Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demielinisoiva sairaus

Mikä tahansa demyelinoiva sairaus on vakava patologia, usein elämän ja kuoleman kysymys. Ensimmäisten oireiden sivuuttaminen johtaa halvaantumiseen, aivojen, sisäelinten moniin ongelmiin ja usein kuolemaan.

Epäsuotuisan ennusteen sulkemiseksi pois on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääkärin määräyksiä ja suorittaa oikea-aikainen tutkimus.

demyelinisaatio

Mikä on aivojen demyelinaatio, tulee selväksi, jos puhumme lyhyesti hermosolun anatomiasta ja fysiologiasta.

Hermoimpulssit kulkevat yhdestä neuronista toiseen, elimiin pitkän aksonin nimisen prosessin kautta. Monia niistä peittää myeliinikuori (myeliini), joka tarjoaa nopean impulssisiirron. 30% siitä koostuu proteiineista, loput koostumuksestaan ​​- lipideistä.

Kehitysmekanismi

Joissakin tilanteissa myeliinivaippa tuhoutuu, mikä osoittaa demyelinaation. Kaksi päätekijää johtavat tämän prosessin kehitykseen. Ensimmäinen liittyy geneettiseen alttiuteen. Jotkut geenit aloittavat vasta-aineiden ja immuunikompleksien synteesin ilman minkään ilmeisen tekijän vaikutusta. Tuotetut vasta-aineet kykenevät tunkeutumaan veri-aivoesteeseen ja aiheuttamaan myeliinin tuhoutumisen.

Toisen prosessin ytimessä on infektio. Keho alkaa tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat mikro-organismien proteiineja. Joissakin tapauksissa patologisten bakteerien ja hermosolujen proteiinit mielletään samoiksi. Sekaannusta tapahtuu ja keho tartuttaa omat neuroninsa..

Tappion alkuvaiheissa prosessi voidaan pysäyttää ja kääntää. Ajan myötä membraanin tuhoutuminen saavuttaa sellaisen määrän, että se katoaa kokonaan paljastaen aksonit. Impulssinsiirtoaine häviää.

Syyt

Seuraavat pääasialliset syyt ovat demielinisoivien patologioiden perusta:

  • Geneettinen. Joillakin potilailla havaitaan mieliininvaipan proteiineista, immunoglobuliinista ja kuudennesta kromosomista vastaavien geenien mutaatio.
  • Tartuntaprosessit. Aloitti Lymen tauti, vihurirokko, sytomegalovirusinfektiot.
  • Päihtymys. Pitkäaikainen alkoholin, huumeiden, psykotrooppisten aineiden käyttö, altistuminen kemiallisille alkuaineille.
  • Aineenvaihduntatauti. Diabetes mellituksen seurauksena hermosolujen ravitsemus on häiriintynyt, mikä johtaa myeliinivaipan kuolemaan.
  • kasvaimet.
  • Stressi.

Viime aikoina yhä useammat tutkijat uskovat ytimenmuodostuksen ja kehityksen mekanismin yhdistyneen. Ympäristön vaikutuksesta johtuvan perinnöllisen ilmastoinnin taustalla kehittyy aivojen patologioita, demielinisoivia sairauksia.

On huomattava, että niitä esiintyy useimmiten Euroopan, joidenkin Yhdysvaltojen osien, Venäjän keskustan ja Siperian asukkaiden keskuudessa. Ne ovat vähemmän yleisiä Aasian, Afrikan ja Australian populaatioissa..

Luokittelu

Demyelinaatiota kuvaavat lääkärit puhuvat myelinlastiasta - neuronien vaipan rikkomuksesta geenitekijöiden takia.

Muiden elinten sairauksista johtuva leesio viittaa myelinopatiaan.

Patologisia polttoja esiintyy aivoissa, selkärangan ja hermoston perifeerisissä osissa. Niillä voi olla yleinen luonne - tässä tapauksessa vahinko vaikuttaa kehon eri osien kalvoihin. Eristetyn vaurion kanssa havaitaan rajoitetulla alueella.

sairaudet

Lääketieteellisessä käytännössä erotellaan useita sairauksia, joille on ominaista aivojen demielinisoivat prosessit.

Näihin sisältyy multippeliskleroosi - tässä muodossa niitä esiintyy yleisimmin. Muiden oireiden joukossa - Marburgin, Devikin patologia, etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia, Guillain-Barré-oireyhtymä.

Multippeliskleroosi

Noin 2 miljoonaa ihmistä kärsii multippeliskleroosista. Yli puolessa tapauksista patologia kehittyy 20–40-vuotiailla ihmisillä. Se etenee hitaasti, joten ensimmäiset merkit havaitaan vasta muutaman vuoden kuluttua. Äskettäin se on diagnosoitu lapsilla 10–12-vuotiailla. Sitä esiintyy useammin naisilla, kaupunkilaisilla. Lisää päiväntasaajasta poissa olevia ihmisiä sairastuu.

Lue myös aiheesta

Taudin diagnosointi suoritetaan magneettikuvauksen avulla. Tässä tapauksessa demyelinaation useita polttoaineita havaitaan. Enimmäkseen niitä löytyy aivojen valkeasta aineesta. Tuoreita ja vanhoja plakkeja esiintyy samanaikaisesti. Tämä on merkki jatkuvasta prosessista, selittää patologian progressiivisen luonteen..

Potilailla kehittyy halvaus, jännerefleksit lisääntyvät, paikallisia kouristuksia esiintyy. Hieno motoriset taidot kärsivät, nieleminen, ääni, puhe, herkkyys ja kyky ylläpitää tasapainoa ovat häiriintyneet. Jos näköhermo vaurioituu, näkö, värin havaitseminen heikkenevät.

Henkilö muuttuu ärtyneeksi, alttiiksi masennukselle, apatiaa. Joskus päinvastoin, siellä on euforiaa. Kognitiiviset häiriöt kasvavat vähitellen.

Ennustetta pidetään suhteellisen suotuisana, jos tauti alkuvaiheessa vaikuttaa vain aisti- ja näköhermoihin. Moottorineuronien tappio johtaa aivojen ja sen osastojen toimintojen häiriöihin: pikkuaivoihin, pyramidaalisiin ja ekstrapyramidaalisiin järjestelmiin.

Marburgin tauti

Kuolemaan johtava akuutti demyelinaation kulku on ominaista Marburgin taudille. Joidenkin tutkijoiden mukaan patologia on multippeliskleroosin variantti. Ensimmäisissä vaiheissa kärsivät pääasiassa aivorungosta ja poluista, tämä johtuu sen väliaikaisuudesta.

Tauti alkaa ilmaantua normaalina tulehduksena, johon liittyy kuume. Kramppeja voi esiintyä. Lyhyessä ajassa myeliiniainetta ilmaantuu sairastuneelle alueelle. Moottorin häiriöitä esiintyy, herkkyys kärsii, kallonsisäinen paine kasvaa, prosessiin liittyy oksentelu. Potilas valittaa vakavista päänsärkyistä.

Devikin tauti

Patologia liittyy selkäytimen ja näköhermon prosessien demyelinointiin. Halvaus kehittyy nopeasti, herkkyyshäiriöt havaitaan, lantion alueella sijaitsevien elinten toiminta on häiriintynyt. Näköhermovauriot johtavat sokeuteen.

Ennuste on heikko etenkin aikuisilla..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Useimmiten vanhemmilla ihmisillä on merkkejä keskushermoston demylinisoivasta taudista, jotka luonnehtivat progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa.

Hermokuitujen vaurioituminen johtaa pareesiin, tahattomien liikkeiden esiintymiseen, heikentyneeseen koordinaatioon, älykkyyden vähenemiseen hetkeksi. Vakavissa tapauksissa dementia kehittyy..

Guillain-Barrén oireyhtymä

Guillain-Barré-oireyhtymällä on samanlainen kehitys. Ääreishermostot kärsivät enemmän. Potilailla, pääasiassa miehillä, esiintyy pareesi. He kärsivät voimakasta kipu lihaksissa, luissa, nivelissä. Rytmihäiriön merkit, paineen muutokset, liiallinen hikoilu puhuvat autonomisen järjestelmän toimintahäiriöistä.

oireet

Hermoston demielinisoivien sairauksien tärkeimpiä oireita ovat:

  • Moottorin vajaatoiminta. Pareys, vapina, tahattomat liikkeet tapahtuvat, lihasjäykkyys kasvaa. Liikkeiden koordinaatio, nieleminen ovat heikentyneet.
  • neurologinen Epilepsiakohtauksia voi esiintyä..
  • Sensaation menetys. Potilas ei havaitse lämpötilaa, tärinää ja painetta oikein.
  • Sisäelimet. Virtsainkontinenssi, suoliston liikkeet.
  • Psyko-emotionaaliset häiriöt. Potilaat huomauttavat älykkyyden kaventumisen, hallusinaatiot, unohdukset lisääntyvät.
  • Visuaalinen. Näköhäiriöt havaitaan, värien havainto, kirkkaus ovat häiriintyneet. Ne ilmestyvät usein ensin.
  • Yleinen hyvinvointi. Henkilö väsyy nopeasti, uninen.

diagnostiikka

Tärkein menetelmä aivojen demyelinaation fokusten havaitsemiseksi on magneettikuvaus. Sen avulla voit tehdä tarkan kuvan taudista. Varjoaineen käyttöönotto hahmottaa ne selvästi, jolloin voit tuoda esiin uusia aivojen valkosairauksien vaurioita.

Muita tutkimusmenetelmiä ovat verinäytteet, aivo-selkäydinnesteen tutkimus.

Lue myös aiheesta

hoito

Hoidon päätavoite on hidastaa hermosolujen myeliinikoteloiden tuhoutumista, normalisoida immuunijärjestelmän toiminta ja torjua vasta-aineita, jotka vaikuttavat myeliiniin.

Interferoneilla on immunostimuloivaa ja virusten vastaista vaikutusta. Ne aktivoivat fagosytoosia, tekevät kehosta vastustuskykyisemmäksi infektioille. Copaxone, Betaferon nimitetään. Intramuskulaarinen anto on osoitettu.

Immunoglobuliinit (ImBio, Sandoglobuliini) kompensoivat ihmisen luonnollisia vasta-aineita, lisäävät potilaan kykyä kestää viruksia. Nimitetään pääasiassa pahenemisjakson aikana, annetaan suonensisäisesti.

Hormoniterapiaa varten määrätään deksametasonia ja prednisonia. Ne johtavat anti-myeliiniproteiinien tuotannon vähenemiseen ja estävät tulehduksen kehittymisen..

Immuuniprosessien tukahduttamiseksi vaikeissa tapauksissa käytetään sytostaatteja. Tähän ryhmään kuuluu esimerkiksi syklofosfamidi.

Huumehoidon lisäksi käytetään plasmafereesiä. Tämän toimenpiteen tarkoituksena on puhdistaa veri ja poistaa siitä vasta-aineita ja toksiineja..

Selkärangan neste puhdistetaan. Menettelyn aikana lipeä johdetaan suodattimien läpi sen vasta-aineiden puhdistamiseksi.

Nykyaikaiset tutkijat hoitavat kantasoluilla yrittäen soveltaa geenibiologian tietoja ja kokemuksia. Useimmissa tapauksissa on kuitenkin mahdotonta lopettaa demyelinaatiota kokonaan..

Tärkeä osa hoidosta on oireenmukaista. Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan laatua ja elinajanodotetta. Nootropiinisia lääkkeitä (pirasetaami) määrätään. Heidän toimintaansa liittyy lisääntynyt henkinen toiminta, parantunut huomio ja muisti..

Kouristuslääkkeet vähentävät lihaskramppeja ja niihin liittyvää kipua. Nämä ovat fenobarbitaali, Clonazepam, Amisepam, Valparin. Lihasrelaksantteja (Mydocalm) määrätään jäykkyyden lievittämiseksi..

Tyypilliset psyko-emotionaaliset oireet heikentyvät, kun otetaan masennuslääkkeitä, sedatiivia.

Ennuste

Alkuvaiheessa havaitut demielinisoivat sairaudet voidaan pysäyttää tai hidastaa. Prosesseilla, jotka vaikuttavat syvästi keskushermostoon, on epäsuotuisa kulku ja ennuste. Marburgin ja Devikin patologioiden tapauksessa kuolema tapahtuu muutamassa kuukaudessa. Guillain-Barré-oireyhtymän ennuste on melko hyvä..

Perinnöllinen taipumus, infektiot ja aineenvaihduntahäiriöt johtavat aivojen, selkäytimen, ääreishermojen solujen myeliinivaipan vaurioihin. Prosessiin liittyy vakavien sairauksien kehittyminen, joista monet ovat tappavia. Aivovaurioiden lopettamiseksi määrätään lääkkeitä demyelinaation nopeuden ja kehityksen vähentämiseksi. Oireenmukaisen hoidon päätavoite on lievittää oireiden vakavuutta, parantaa henkistä toimintaa, vähentää kipua, tahattomia liikkeitä.

Seuraavia lähteitä käytettiin artikkelin valmisteluun:
Ponomarev V.V: Hermoston demielinisoivia sairauksia: klinikka, diagnostiikka ja nykyaikaiset hoitotekniikat // Medical News Journal - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Hermoston demielinisoivat sairaudet ja mahdollisuus erilaiseen terapiaan akuutilla ja subakuutin ajanjaksolla // Kansainvälinen neurologiapäiväkirja - 3 (13) 2007.

Sineok E.V., Malov I.V., Vlasov Y. V. Keskushermoston demyelinisoivien sairauksien varhainen diagnosointi optisen koheesion fundus-tomografian perusteella // Journal of Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Keskushermoston idiopaattisten tulehduksellisten demielinisoivien sairauksien diagnosointi ja erotusdiagnoosi // Väitöskirjojen sähköinen kirjasto - 2004.

Demielinoiva tauti

Demyelinisoiva tauti on myeliininvaipan tuhoamisen patologinen prosessi, johon vaikuttaa aivojen ja selkäytimen hermosolut. Tässä tapauksessa hermoston impulssien johtavuus huononee. Taudille on ominaista myeliinin tuhoaminen aivoissa. Tämä vaarallinen tila vaikuttaa koko organismin toimintaan. Tauti esiintyy samalla taajuudella sekä aikuisilla että lapsilla. Nykyaikaisella lääketieteellä ei ole keinoja parantaa tätä tautia kokonaan. Sitä voidaan vain heikentää ja hidastaa..

demyelinisaatio

ICD-10-aivojen demyelinoivalla taudilla on koodit G35, G36 ja G77. Hermostokudoksen vaurioiden aiheuttama prosessi vaikuttaa negatiivisesti koko organismin toimintaan kokonaisuutena. Tietyt hermopäätteet peitetään myeliinivaipalla, joka suorittaa tärkeitä tehtäviä kehossa. Esimerkiksi myeliini tarjoaa nopean sähköimpulssien siirron ja vastaavasti koko järjestelmä kärsii tämän prosessin vastaisesti. Myeliini koostuu lipideistä ja proteiiniyhdisteistä suhteessa 70/30.

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Daria Olegovna Gromova

Yleisin aivojen demielinisoiva sairaus on multippeliskleroosi. Sen oireet ovat hyvin erilaisia, joten potilas tulee harvoin heti neurologin puoleen. Näön heikkeneminen, raajojen tunnottomuus, liikuntakyvyn ongelmat - eri lääkärit antavat erilaisia ​​suosituksia, vaikkakin riittää, kun potilas lähetetään MRI: hen ja laboratoriotutkimuksiin, jotka vahvistavat pelot tai sulkevat pois aivosairaudet.

Demyelinoiva sairaus ei ole vain multippeliskleroosi, se on myös optoneuromyelitis ja akuutti hajautettu enkefalomyeliitti. Näitä sairauksia ei hoideta, mutta niiden kehitystä voidaan hidastaa. Yleensä lääkärit antavat suotuisan ennusteen näiden patologioiden hoidossa. "Multippeliskleroosin" diagnoosi on nyt yleisempi, mutta itse sairaus on helpompaa kuin 30–40 vuotta sitten.

Nykyaikaisten terapia- ja tutkimusmenetelmien ansiosta hyvänlaatuinen tauti havaitaan noin puolessa tapauksista - potilaat kykenevät täysin työskentelemään, ovat perheitä, synnyttävät lapsia. On joitain rajoituksia, esimerkiksi kylpyammeissa ja saunoissa käyminen on kiellettyä, pitkäaikainen altistuminen auringolle, mutta muuten elämäntapa säilyy, erityisiä ruokavalioita ei tarvita.

Kehitysmekanismit

Hermosto koostuu keskus- ja ääreisosastoista. Niiden välinen säätelymekanismi toimii seuraavasti: perifeerisen järjestelmän reseptoreista tulevat impulsit siirretään selkäytimen hermokeskuksiin ja sieltä aivoihin. Tämän monimutkaisen mekanismin häiriö aiheuttaa demyelinaation.

Hermokudut peitetään myeliinivaipana. Tarkasteltavan patologisen prosessin seurauksena tämä kalvo tuhoutuu ja kuitukudos muodostuu paikoilleen. Hän puolestaan ​​ei voi johtaa hermoimpulsseihin. Jos hermoimpulsseja ei ole, kaikkien elinten toiminta on häiriintynyt, koska aivot eivät voi antaa komentoja.

Syyt

Aivojen demielinisoiville sairauksille on ominaista ääreis- ja keskushermostovaurio. Niitä esiintyy useimmiten geneettisen taipumuksen taustalla. On myös käynyt niin, että tiettyjen geenien yhdistelmä aiheuttaa häiriöitä immuunijärjestelmän toiminnassa. Tunnistetaan myös muut demyelinoivien sairauksien syyt:

  • kroonisen tai akuutin intoksikaation tila;
  • auringonsäteily;
  • ionisoiva säteily;
  • kehon autoimmuuniprosessit ja geneettiset patologiat;
  • bakteeri- ja virusinfektioiden komplikaatio;
  • vajaaravitsemus.

Kaikkein alttiimpia tälle patologialle pidetään valkoihoisena roduna, erityisesti sen edustajina, jotka asuvat pohjoisilla maantieteellisillä leveysasteilla. Tämän tyyppinen sairaus voi laukaista pää- tai selkärangan, masennuksen, huonojen tapojen vuoksi. Jotkin rokotetyypit voivat myös olla laukaiseva tällaisten patologioiden kehittymisen aloittamiselle. Tämä koskee rokotuksia tuhkarokkoa, isorokkoa, kurkkumätäa, influenssaa, hinkuyskettä, hepatiittia B vastaan.

Luokittelu

Hermoston demyelinoiva sairaus luokitellaan erityyppisiin tyyppeihin, jotka perustuvat myeliinivaipan tuhoutumiseen. Tässä suhteessa tarkasteltava patologia on jaettu vastaavasti multippeliskleroosiin, Marburgin tautiin, Devikin tautiin, progressiiviseen multifokaaliseen leukoenkefalopatiaan ja Guillain-Barré-oireyhtymään..

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosille on tunnusomaista vakava krooninen ja deimmuno-neurodegeneratiivinen sairaus, keskushermostossa, altis etenemiselle. Useimmissa tapauksissa tauti esiintyy nuorena ja johtaa melkein aina vammaisuuteen. Tälle keskushermoston demyelinoivalle sairaudelle ICD-10: n mukaan on annettu koodi G35.

Tällä hetkellä multippeliskleroosin kehittymisen syitä ei ymmärretä täysin. Useimmat tutkijat ovat taipuvaisia ​​multifaktoriseen teoriaan tämän taudin kehityksestä, kun geneettinen taipumus ja ulkoiset tekijät yhdistetään. Viimeksi mainittuihin sisältyy:

  • tarttuvat taudit;
  • kroonisen päihteen tila;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • asuinpaikan vaihtaminen ilmaston voimakkaan muutoksen myötä;
  • kuidunpuute ja korkeakalorinen ruokavalio.

MS-taudin oireiden ja sairauden vaiheen välistä suhdetta ei aina löydetä. Patologialla voi olla aaltomainen kurssi. Pahenemiset ja remissiat voidaan toistaa eri aikavälein. Multippeliskleroosin piirre on, että jokaisella uudella pahenemisella on vakavampi kulku verrattuna edelliseen.

Multippeliskleroosin etenemiselle on tunnusomaista seuraavien oireiden kehittyminen:

  • herkkyyshäiriöt (hanhenpumput, tunnottomuus, pistely, kirvely, kutina);
  • näköhäiriöt (värintoistohäiriöt, näkökyvyn heikkeneminen, kuvan epäselvyys);
  • vapina raajat tai vartalo;
  • päänsärkyä;
  • puhevaikeudet ja nielemisvaikeudet;
  • lihaskouristukset;
  • kävelymuutokset;
  • kognitiivinen rajoite;
  • lämpötoleranssi;
  • huimaus;
  • krooninen väsymys;
  • libidon rikkominen;
  • ahdistus ja masennus;
  • ulosteen epävakaus;
  • unettomuus;
  • autonomiset häiriöt.

Myös multippeliskleroosin sekundaariset oireet erotetaan toisistaan. Ne merkitsevät taudin komplikaatioita. Aivojen demyelinaation seuraukset määritetään magneettikuvauksen avulla, mukaan lukien varjoaineen lisääminen.

Multippeliskleroosin hoito suoritetaan käyttämällä esimerkiksi seuraavia menetelmiä:

  • plasmafereesin;
  • sytostaattien ottaminen;
  • immunosuppressanttien nimittäminen;
  • immunomodulaattorien käyttö;
  • beeta-interferonin saanti;
  • hormonihoito.
  • oireenmukainen hoito antioksidantteilla, nootropiinisilla lääkkeillä ja vitamiineilla.

Remission aikana potilaille osoitetaan kylpylähoito, hieronta, fysioterapiaharjoitukset. Tällöin kaikki lämpökäsittelyt olisi suljettava pois. Taudin oireiden lievittämiseksi määrätään lääkkeitä: vähentämään lihasten äänenvoimakkuutta, poistamaan vapinaa, normalisoimaan virtsaamista, vakauttamaan emotionaalista taustaa, antikonvulsantteja.

Multippeliskleroosi kuuluu parantumattomien sairauksien luokkaan. Siksi näiden hoitomenetelmien tarkoituksena on vähentää oireita ja parantaa potilaan elämänlaatua. Potilailla, joilla on tällainen sairaus, elinajanodote riippuu patologian luonteesta.

Marburgin tauti

Verenvuotokuume tai Marburg-tauti on Marburg-viruksen aiheuttama akuutti tarttuva patologia. Se pääsee kehoon vaurioituneen ihon ja silmien ja suuontelon limakalvojen kautta..

Infektio tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden kautta ja seksuaalisesti. Lisäksi voit saada tartunnan potilaan verestä ja muista eritteistä. Sen jälkeen kun henkilö on sairas tällä taudilla, muodostuu vakaa ja pitkäaikainen immuniteetti. Uudelleeninfektiota käytännössä ei tapahtunut. Marburgissa, jolla on ollut verenvuotokuume, havaitaan nekroosin ja verenvuodon aiheutuneita maksassa, sydänlihaksessa, keuhkoissa, lisämunuaisissa, munuaisissa, pernassa ja muissa elimissä.

Taudin oireet riippuvat patologisen prosessin vaiheesta. Inkubointijakso kestää 2-16 päivää. Taudilla on akuutti puhkeaminen ja sille on tunnusomaista kehon lämpötilan nousu korkeaan lämpötilaan. Lämpötilan mukana voi ilmaantua vilunväristyksiä. Myrkytyksen merkit lisääntyvät, kuten väsymys, päänsärky, lihas- ja nivelkipu, intoksikointi ja kuivuminen. 2–3 päivää tämän jälkeen ruuansulatuskanavan toimintahäiriö ja verenvuotooireyhtymä liittyvät toisiinsa. Ompeleva kipu ilmaantuu rintakehälle, joka voimistuu hengityksen aikana. Lisäksi potilaalla voi kehittyä kuiva yskä ja rintakymmen. Kipu voi mennä kurkkuun. Nielun limakalvo muuttuu punaiseksi. Lähes kaikilla potilailla oli ripuli, joka kesti melkein 7 päivää. Tyypillinen merkki tästä taudista on ihottuman esiintyminen rungossa tuhkarokan kaltaisuudessa.

Kaikki oireet pahenevat ensimmäisen viikon loppuun mennessä. Voi olla myös verenvuotoa nenästä, maha-suolikanavasta, sukupuolielimistä. Kahden viikon alussa kaikki päihteiden merkit saavuttavat maksimiarvonsa. Tässä tapauksessa kouristukset ja tajunnan menetys ovat mahdollisia. Verikokeen mukaan tapahtuu spesifisiä muutoksia: trombosytopenia, poikilosytoosi, anisosytoosi, punasolujen rakeisuus.

Jos henkilö epäilee Marburgin tautia, hän on kiireellisesti sairaalahoidossa tartuntatautien osastolla ja hänen on oltava erillisessä laatikossa. Palautumisaika voi kestää jopa 21–28 päivää.

Devikin tauti

Optikomyeliitti tai Devikin tauti kroonisessa kuvassa on samanlainen kuin multippeliskleroosi. Tämä on autoimmuunisairaus, jonka syyt eivät ole vielä selviä. Yksi syy sen kehitykseen on lisääntynyt esteen läpäisevyys aivokalvon ja verisuonen välillä.

Jotkut autoimmuunisairaudet voivat laukaista Devikin taudin etenemisen:

  • nivelreuma;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • dermatomyosiitti;
  • trombosytopeeninen purpu.

Taudilla on erityisiä oireita. Kliiniset oireet johtuvat johtavien impulssien rikkomisesta. Lisäksi heikentyvät näköhermo ja selkäytimen kudokset. Useimmissa tapauksissa tauti ilmenee näkövammaisena:

  • verho silmien edessä;
  • silmäkipu;
  • näön hämärtyminen.

Taudin etenemisen ja riittävän hoidon puuttuessa potilaalla on riski menettää näkönsä kokonaan. Joissakin tapauksissa oireet voivat taantua silmien toiminnan osittaisen palautumisen myötä. Joskus tapahtuu, että myeliitti edeltää neuriittia.

Opticoneuromyelitisillä on kaksi vaihtoehtoa: oireiden asteittainen lisääntyminen ja samanaikainen keskushermostovaurio. Harvinaisissa tapauksissa tapahtuu monofaasinen taudin kulku. Sille on ominaista tasainen eteneminen ja oireiden paheneminen. Tässä tapauksessa kuoleman riski kasvaa. Oikealla hoidolla patologinen prosessi hidastuu, mutta täydellistä paranemista ei taata..

Toiselle vaihtoehdolle, yleisimmalle, on tunnusomaista vuorotteiset muutokset remissiossa ja pahenemisessa, ja sitä merkitään käsitteellä "toistuva kulku". Siihen liittyy myös näkövamma ja selkäytimen toimintahäiriöt. Remission aikana henkilö tuntuu terveelliseltä.

Devikin taudin tunnistamiseksi toteutetaan joukko toimenpiteitä. Tavanomaisten diagnostiikkamenetelmien lisäksi lantion punktio suoritetaan aivo-selkäydinnesteanalyysillä, oftalmoskopialla ja selkärangan ja aivojen MRI: llä.

Devikin taudin hoito on pitkä ja vaikea. Päätehtävänä on hidastaa taudin etenemistä ja parantaa potilaan elämänlaatua. Osana lääkehoitoa käytetään glukokortikosteroideja, lihasrelaksantteja, masennuslääkkeitä ja keskitetysti vaikuttavia kipulääkkeitä. Vakavissa sairaustapauksissa potilas voi kohdata komplikaatioita, kuten jalkojen halvaantumisen, sokeuden tai lantion elinten jatkuvan toimintahäiriön. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla täysi toipuminen taataan..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Ihmisillä, joilla on immuunipuutos, saattaa esiintyä progressiivista multifokaalista multifokaalista leukoenkefalopatiaa. Tämä on tartuntatauti, jonka provosoi Poliomavirusperheeseen kuuluvan JC-viruksen kulkeutuminen kehoon. Patologian piirre on, että tapahtuu aivojen epäsymmetrinen ja multifokaalinen vaurio. Virus vaikuttaa hermopäätteiden kuoriin, jotka koostuvat myeliinistä. Siksi tämä sairaus kuuluu demielinisoivien patologioiden ryhmään..

Lähes 85% tämän diagnoosin potilaista on aids-potilaita tai HIV-tartunnan saaneita. Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia..

Taudin pääoireet:

  • mielialan vaihtelut;
  • heikkonäköinen;
  • parestesia ja halvaus;
  • muistin heikentyminen.

Guillain-Barrén oireyhtymä

Akuutti tulehduksellinen sairaus, jolle on tunnusomaista "demyelinoiva polyradikuloneuropatia." Se perustuu autoimmuuniprosesseihin. Tauti ilmenee aistihäiriöinä, lihasheikkoutena ja kipuna. Sille on ominaista hypotensio ja jännerefleksien häiriöt. Hengitysvaurioita voi myös esiintyä..

Kaikkien potilaiden, joilla on tämä diagnoosi, tulee olla sairaalahoidossa tehohoidon osastolla. Koska on olemassa hengitysvajeiden vaara ja se voi tarvita ilmanvaihtoa, osastolla on suoritettava elvytys. Potilaat tarvitsevat myös asianmukaista hoitoa painehaavojen ja tromboembolian ehkäisemiseksi. On myös tarpeen pysäyttää autoimmuuniprosessi. Tätä tarkoitusta varten käytetään plasmafereesiä ja pulssiterapiaa immunoglobuliinien kanssa. Potilaiden, joilla on tämä diagnoosi, täydellisen paranemisen odotetaan tapahtuvan 6–12 kuukauden kuluessa. Tappavat tulokset johtuvat keuhkokuumeesta, hengitysvajeesta ja keuhkoemboliasta..

oireet

Demyelinaatio ilmenee aina neurologisena alijäämänä. Tämä merkki osoittaa myeliinin tuhoutumisen alkua. Myös immuunijärjestelmä on mukana. Aivokudoksen atroofia - selkäydin ja aivot, ja myös kammiot laajenevat.

Demyelinaation ilmenemismuodot ovat riippuvaisia ​​taudin tyypistä, aiheuttavista tekijöistä ja painopisteen sijainnista. Oireet voivat puuttua, kun nivelvaurio on merkityksetön, jopa 20%. Tämä johtuu kompensoivasta toiminnasta: terveet aivokudokset suorittavat sairastuneiden polttimien tehtävät. Neurologisia oireita esiintyy harvoin - vain jos vaurioita on yli 50% hermokudoksesta.

Aivojen demielinisoivien sairauksien yleisinä merkkeinä mainitaan seuraavat:

  • halvaus;
  • rajoitettu lihasten liikkuvuus;
  • raajojen toniset kouristukset;
  • suolen ja virtsarakon heikentynyt toiminta;
  • pseudobulbar-oireyhtymä (äänten ääntämisen rikkominen, nielemisvaikeudet, äänenvaihto);
  • käsien hienojen motoristen taitojen rikkominen;
  • tunnottomuus ja pistely;
  • näköhäiriöt (näkökyvyn heikkeneminen, epäselvät kuvat, silmämunan heilahtelut, värien vääristymä).

Tarkasteltavana olevalle patologialle ominaiset neuropsykologiset häiriöt johtuvat muistin heikkenemisestä ja henkisen toiminnan heikentymisestä, samoin kuin käyttäytymisen ja henkilökohtaisten ominaisuuksien muutoksista. Tämä ilmenee neuroosin, masennuksen, orgaanisen geenin dementian, emotionaalisten muutosten, vakavan heikkouden ja heikentyneen suorituskyvyn kehittymisenä..

diagnostiikka

Patologian varhainen vaihe, jolla ei ole ominaisia ​​oireita, havaitaan vahingossa diagnostisen tutkimuksen aikana toisesta syystä. Diagnoosin vahvistamiseksi tehdään neurokuvaus ja neurologi määrittää aivojen johtavan toiminnan heikentymisasteen. Tärkein diagnostinen menetelmä on magneettikuvaus. Kuvissa voit nähdä selvästi vaurioituneen kudoksen alueet. Jos angiografia tehdään, verisuonivaurioiden aste voidaan määrittää..

hoito

Keskushermoston demielinisoiva sairaus luokitellaan parantumattomaksi. Terapeuttisten toimenpiteiden tarkoituksena on parantaa potilaan elämänlaatua ja poistaa oireet. Määrättyä oireenmukaista hoitoa varten:

  • kipulääkkeet;
  • rauhoittavia lääkkeitä;
  • nootropics;
  • lihasrelaksantit;
  • anti-inflammatoriset lääkkeet;
  • neuroprotektiiviset lääkkeet.

Ennuste

Potilaan elämää koskeva ennuste riippuu suoraan sairauden kulun luonteesta, patologian tyypistä ja kärsivän aivokudoksen määrästä. Jos sairaus diagnosoitiin varhaisessa vaiheessa ja aloitettiin riittävä hoito, niin ennuste elämälle on suotuisa. On kuitenkin mahdotonta parantaa tautia kokonaan. Se voi johtaa vammaisuuteen tai kuolemaan..