Discirculatory enkefalopatia 1, 2, 3 astetta - oireet ja hoito

Discirculatory enkefalopatia on aivo-alusten patologian aiheuttama hitaasti etenevä sairaus, jossa aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden rakenteelliset painopistemuutokset kehittyvät.

Taudille on ominaista kognitiivisten ja henkisten toimintojen, emotionaalisen tahtotilan, pahennettu rikkomus, joka yhdistetään motorisiin ja aistihäiriöihin..

Diagnoosin tekee neurologi tutkimustietojen sekä joidenkin instrumentaalisten tutkimusten perusteella. Discirculatory enkefalopatia tarkoittaa niitä sairauksia, jotka on tunnistettava ja hoito aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Taudin ydin

Mikä se on ja miten sitä hoidetaan? Erilaiset verisuonien patologiat johtavat siihen, että niiden verenvirtaus on häiriintynyt. Niillä aivojen osilla, jotka saivat ravintoa ja happea, kokee happea nälkää (hypoksia), joka kasvaa ajan myötä. Kun aivojen troofiset alueet vähenevät kriittisesti, ne kuolevat, kudoksen harvinaisen toiminnan (leukoaraiosis) perinnät muodostuvat.

Leukoaraiosis -alueiden halkaisija on yleensä pieni, ja niitä on useita aivojen eri osissa. Erityisen vaikuttaneita ovat ne rakenteet, jotka sijaitsevat kahden aivo-verisuonialtaan rajalla - peräisin kaulavaltimoista ja muodostetut selkärankaisen basilaarisen valtimon.

Jos sairauden alussa naapurialueet sairastuneella yrittivät korvata sen toiminnan, silloin yhteydet niiden välillä menetetään; lopulta he myös alkavat kokea happivaje. Henkilö tulee vammaiseksi.

Siten diskeroivan enkefalopatian mekanismi muistuttaa jonkin verran aivohalvausta, vain jälkimmäisessä tapauksessa tauti kehittyy akuutti valtimoalueen nopean sulkeutumisen takia. Discirculatory enkefalopatian yhteydessä valtimohaarahalkaisija pienenee vähitellen, joten neurologiset vajavuudet etenevät hitaasti.

Discirculatory enkefalopatian syyt

Discirculatory enkefalopatia kehittyy sellaisten sairauksien ja tilojen vuoksi, joissa veri aivoihin kuljettavien yhden tai useamman valtimon halkaisija vähenee asteittain..

1) Aivojen arterioskleroosi. Lipidien aineenvaihdunnan heikentymisen vuoksi spesifiset lipoproteiinit laskeutuvat valtimoiden verisuoniin. Niillä on taipumus kasvaa itsenäisesti (jos et ohjaa rasvan aineenvaihduntaa oikeaan suuntaan), ne voivat vaurioitua, jolloin tromboottiset massat limittyvät. Kaikki tämä johtaa verisuonen ontelon laskuun, vastaavasti, aivoalueen hypoksiin. Lue myös aivojen arterioskleroosin oireet ja hoito..

2) Jaksoittainen (spastinen) verenpaineen nousu. Verenpainetaso määrää suoraan, kuinka hyvin aivot syövät (tätä kutsutaan aivojen perfuusiopaineeksi). Korrelaatio on tämä: mitä suurempi verenpaine on ihmisen selkeällä tietoisuudella, sitä suurempi on todennäköisyys, että veri "pakotetaan" aivoihin. Tämän estämiseksi aivojen suonet on pakattava. Mutta he eivät voi tehdä sitä samanaikaisesti, ja vain muutamat aivojen osat kärsivät.

Korkea verenpaine voidaan havaita sellaisilla patologioilla:


  • hypertoninen sairaus;
  • polykystinen munuaissairaus;
  • lisämunuaisen kasvain - feokromosytooma;
  • glomerulonefriitti, erityisesti krooninen;
  • Cushingin tauti tai oireyhtymä.
1) Nikamavaltimoiden patologia, jonka seurauksena dispilaatioprosessi kehittyy selkärangan basilar-altaassa. Näiden suonien verenkiertohäiriöiden syyt ovat:

  • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi;
  • kohdunkaulan selkärangan trauma (mukaan lukien epäonnistunut hoito hierontaterapeutilla tai kiropraktikolla);
  • selkärangan dysplastiset patologiat, jotka vaikuttavat kohdunkaulan selkärankaan;
  • Kimerlin poikkeavuus - ensimmäisen kohdunkaulan selkärangan rakenteen rikkominen, jonka seurauksena nikamavaltimo murskataan tietyin pään liikkein;
  • valtimoiden epämuodostumat.
2) Verenpaineen usein lasku (VSD: n tai muiden patologioiden seurauksena), jonka seurauksena aivojen perfuusiopaine laskee.

3) systeeminen verisuoni-tulehdus.

4) Diabetes mellitus, jossa verisuonten rakenne on häiriintynyt, mistä johtuen aivoalueiden hypoksia kehittyy.

5) Rytmihäiriöiden pysyvät muodot, kun jotkut sydämen supistukset johtavat verisuoniin niin pieniä määriä verta, että ne eivät riitä aivojen normaaliin verenkiertoon.

6) Perinnöllinen verisuonisairaus.

7) alkoholi ja tupakointi.

8) Endokriiniset sairaudet, joiden seurauksena voidaan havaita sekä aivojen liiallista kaventumista että laajenemista.

9) Aivojen ulosvirtauksen rikkominen veritulppien vuoksi aivovaltimoissa tai suonissa.

Luokittelu

Diskuloivan enkefalopatian taustalla olevasta syystä voi olla:


  1. 1) ateroskleroottinen;
  2. 2) hypertoninen;
  3. 3) Laskimo: kehittyy kasvaimien pakkaamalla ekstra- ja kallonsisäiset suonet, keuhko- ja sydämen vajaatoiminta;
  4. 4) Sekoitettu (tarkoittaa yleensä ateroskleroottisten ja hypertonisten muotojen yhdistelmää).
Etenemisnopeuden mukaan tauti voi olla:

  • hitaasti etenevä - vaiheet muuttuvat vähintään viiden vuoden kuluttua;
  • remitting (pahenemis- ja remissiokausien kanssa);
  • etenee nopeasti, kun yksi vaihe korvaa toisen aikaisemmin kuin kahden vuoden kuluttua.
Lue myös aivojen enkefalopatia.

Discirculatory enkefalopatian oireet

Tauti ilmenee useissa merkittävissä oireyhtymissä (niiden yhdistelmä riippuu aivojen alueista, joihin ne vaikuttavat). Kiertävän enkefalopatian klassiset oireet ovat seuraavat:


  1. 1) Henkilökohtaiset muutokset: uudet luonteenpiirteet, aggressiivisuus, epäluuloisuus, ärtyneisyys.
  2. 2) Puheen heikkeneminen: sekä sen ymmärtäminen että normaali toisto.
  3. 3) Mielenterveyden häiriöt: henkilö menettää tiedonsiirron kykynsä, lakkaa muistamasta, hän ei voi käyttää olemassa olevaa tietoa. Hän menettää kiinnostuksensa kognitioon, tietoisuuteen ja tietojenkäsittelyyn.
  4. 4) kuulovamma, näkö, haju.
  5. 5) Päänsärky: pääasiassa temppeleissä ja pään takana, vaikka painetta voi esiintyä silmissä, voi olla pahoinvointia ja oksentelua.
  6. 6) Vestibulaariset häiriöt: huimaus, järkytys, tinnitus, heikentynyt koordinaatio.
  7. 7) Vegetatiiviset oireet: pahoinvointi, oksentelu, liiallinen hikoilu, suun kuivuminen.
  8. 8) Unihäiriöt: lisääntynyt uneliaisuus, unettomuus, kevyt uni.
  9. 9) Asteno-neuroottinen oireyhtymä: emotionaalinen heilahtelu, toisin sanoen mielialan vaihtelut, kyynelvyys; usein paha mieliala.
Oireet jaetaan vakavuuteen riippuen 3 vaiheeseen.

1 asteen verenkiertoelimistön enkefalopatia

Aluksi vain tunnehäiriöt ovat havaittavissa: henkilöstä tulee kyynelvä, ahdistunut, ärtynyt, masentunut; hän on usein huonossa tuulessa. Hän väsyy nopeammin, päänsä satuttaa ajoittain.

Kognitiiviset toiminnot ovat myös heikentyneet: keskittymiskyky kärsii, muisti huononee, ajattelunopeus heikkenee; merkittävän henkisen kuormituksen jälkeen ihminen väsyy nopeasti. Tapahtumat ovat hämmentyneitä, on edelleen mahdollista toistaa kauan saatua tietoa, mutta uusi on vaikeaa. Epävakaus, huimaus ja pahoinvointi kehittyvät myös kävellessä. Unesta tulee hälyttävä.

2 asteen verenkierron enkefalopatia

3 asteen diskelaatio enkefalopatia

Tältä osin aivojen yhden rintakehän vaurioitumisen merkit ovat vallitsevia, esimerkiksi heikentynyt koordinaatio, kuulo, visio ja herkkyys. Henkilö on heikosti orientoitunut paikoilleen ja aikaansa, tulee täysin apaattiseksi. Vaikeuksissa olevat ihmiset tunnistavat henkilön käyttäytymisensä ja viestintäyritystensä avulla.

Hän ei voi harjoittaa työtoimintaa, hän ei yksinkertaisesti tee mitään tai harjoittaa jotakin tuottamatonta. Mies kävelee satunnaisella kävelyllä, hänen on vaikea aloittaa liikkuminen, eikä myöskään ole helppo lopettaa. Hänellä on käsiensä vapina, voi olla pareesi. Potilaan on vaikea niellä, sillä hänellä on virtsan pidätyskykyä tai ulosteita. Kohtaukset ovat yleisiä tässä vaiheessa..

Hypertensiivinen enkefalopatia

Se kehittyy nuoremmilla ihmisillä. Mitä enemmän henkilöllä kehittyy hypertensiivisiä kriisejä, sitä nopeammin sairaus etenee. Verenpainetaudin enkefalopatian yhteydessä henkilöstä tulee estetty, levoton, euforinen.

Laskimoinen enkefalopatia

Tässä sairauden muodossa päänsärkyä, joka voimistuu yskimisen ja aivastuksen, huimauksen, uneliaisuuden, unettomuuden, apatian, pahoinvoinnin, oksentelun kanssa.

Diagnoosina diskeroiva enkefalopatia

Diskuloivan enkefalopatian hoito

Diskirelaatiossa esiintyvän enkefalopatian yhteydessä on välttämätöntä noudattaa vähäkalorista ruokavaliota, jossa on pieni määrä eläinrasvoja ja paistettuja ruokia, munia. Jotta hoito olisi tehokasta, on välttämätöntä johtaa aktiivista elämäntapaa, ylläpitää älyllistä toimintaa ja olla askelta takaisin kotitehtävien suorittamisesta.

Huumeterapia suoritettu toistuvasti, kursseja.


  1. 1) Paineen vähentämiseen tähtäävä hoito: "Enalapriili", "Nifedipiini", "Nimodipiini".
  2. 2) Ateroskleroosin hoito: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
  3. 3) Lääkkeiden, joiden tarkoituksena on estää verihiutaleiden kertyminen verisuonten seinämiin: “Clopidogrel”, “Curantil”, “Ticlopidiin”
  4. 4) Antioksidanttihoito: E-vitamiini, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Internet-raumaisten yhteyksien parantamiseen tarkoitettujen lääkkeiden käyttö: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Verisuonivalmisteet: “Vinpocetine”, “Stugeron”, “Xanthinol nicotinate”.
  7. 7) Lääkkeet, jotka vaikuttavat hermosolujen metaboliaan: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) Neuronien membraanien stabiloimiseksi käytetään seuraavia: “Gliatilin”, “Cereton”.
Lisäksi käytetään fysioterapiamenetelmiä:

  • UHF kohdunkaulan alueelle;
  • sähköinen uni;
  • vaikutus kaulusalueeseen galvaanisten virtojen avulla;
  • laserhoito;
  • akupunktiohieronta;
  • kylpyamme.
Myös liikuntahoito on pakollista, mukaan lukien stabilometrinen harjoittelu huimauksen vähentämiseksi; psykoterapia.

Jos dyscirculatory encephalopathy etenee nopeasti tai jos havaitaan ainakin yksi jakso akuuttia verenkiertohäiriötä, on tarkoitus käyttää kirurgista hoitoa, joka muodostuu keinotekoisen viestinnän muodostamisesta verisuonten välillä siten, että iskeemiset alueet saavat normaalin verenhuollon.

ennaltaehkäisy

Mihin lääkäriin minun tulee ottaa yhteyttä hoitoa varten?

Jos olet lukenut artikkelin lukemisen jälkeen, että sinulla on tälle taudille ominaisia ​​oireita, sinun on käännyttävä neurologin neuvoon.

Aivojen enkefalopatia - syyt, oireet, diagnoosi ja hoitostandardit

Aivojen hermoston kudoksen kroonisia vaurioita, jotka etenevät jatkuvasti, kutsutaan vaskulaariseksi (dyscirculatory) enkefalopatiaksi. Kaikista neurologisen profiilin sairauksista se on diagnosointitiheyden mukaan maailman ensimmäisellä sijalla. Dyscirculatory enkefalopatia jaetaan oireiden vakavuudesta riippuen kolmeen asteeseen, joista kukin vastaa tiettyjä merkkejä.

Mikä on verihäiriöinen enkefalopatia?

DEP on aivovaurio-oireyhtymä, joka voi edistyä ajan myötä. Vaskulaarinen enkefalopatia (koodi ICD-10: n 67 mukaan) johtaa aivokudoksen rakenteellisiin muutoksiin, mikä vaikuttaa elinten toimintojen laatuun. Taudilla on kolme astetta, useita tyyppejä ja erilainen ennuste kunkin vaiheen palautumisesta. Hoitamattomana tauti johtaa äskettäin terveellä ihmisellä dementiaan ja absoluuttiseen kyvyttömyyteen sosiaaliseen elämään..

Syyt

Vaskulaarinen enkefalopatia ilmenee aivojen verenkierron heikentymisen vuoksi, jota esiintyy joko suonissa tai aivojen pääaluksissa. Enkefalopatian syistä lääkärit erottavat seuraavat:

  • valtimoverenpaine;
  • aivojen arterioskleroosi;
  • aivovaskuliitti;
  • alkoholismi;
  • krooninen iskemia;
  • hermosto verenkiertoelimistön (vegetovaskulaarinen) dystonia;
  • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi;
  • pitkäaikainen tunnevaikeus.

oireet

Jokainen discirculatory (verisuoni) enkefalopatian vaiheista ehdottaa omia ominaisia ​​merkkejä taudista. Voimme kuitenkin erottaa DEP: n yleiset oireet, joita esiintyy eri vaikeusasteissa taudin etenemisen kanssa:

  • huimaus, päänsärky;
  • huonontunut huomio;
  • kognitiivinen häiriö;
  • suorituskyvyn menetys;
  • masennus;
  • kognitiivinen rajoite;
  • sosiaalisen sopeutumisen hylkääminen;
  • asteittainen itsenäisyyden menetys.

MR-oireet verenkiertoelimistön enkefalopatiasta

Jos yllä olevia oireita ilmenee, ota heti yhteys neurologiin, joka ohjaa sinut lisäinstrumenttisiin tutkimuksiin. MRI-tutkimuksen aikana lääkäri voi epäillä, että spesifisissä MR-oireissa esiintyy diskeratiivisia muutoksia:

  • verisuonihypotensiiviset sulkeumat;
  • hydrokefalian merkit;
  • kalsiumien läsnäolo (ateroskleroottiset plakit);
  • nikama-, pohja-, kaulavaltimoiden kaventuminen tai tukkeutuminen.

CT-merkit

Tietokonetomografia auttaa määrittämään aivovaurion asteen. Elinpatologiset muutokset CT-skannauksessa näyttävät alueilta, joilla on alhainen tiheys. Tämä voi olla aivoinfarktin (epätäydellisen tyypin) seurauksia, iskeemisen vaurion fokukset, aivohalvauksen jälkeiset kystat. CT suoritetaan DEP: n diagnoosin kumoamiseksi tai vahvistamiseksi. Kriteerit, jotka vahvistavat patologian esiintymisen:

  • aivojen kammioiden ja subaraknoidisen tilan laajeneminen;
  • "leukoaraiosis" -ilmiö subkortikaalisessa ja periventrikulaarisessa kerroksessa;
  • vaurioita harmaassa ja valkoisessa medullassa, joita edustavat postiskeemiset kystat ja lacunar-aivohalvaukset.

Tautityypit

Aivojen verisuonien vajaatoimintaa on taudin syystä riippuen:

  • laskimoinen enkefalopatia (heikentynyt veren ulosvirtaus laskimoon);
  • verenpainetauti angioenkefalopatia (vauriot subkortikaalisiin rakenteisiin ja valkeaineeseen);
  • aivojen disirculatory leukoencephalopathy (diffuusi verisuonivaurioita pysyvän valtimoverenpaineen läsnäollessa);
  • ateroskleroottinen enkefalopatia (valtimoiden avoimuuden rikkominen ateroskleroosin taustalla);
  • sekaperäisen enkefalopatian.

Tasot

Vaskulaarista enkefalopatiaa on kolme vaihetta:

  1. Yhden asteen asteeseen liittyy pieniä aivovaurioita, jotka sekoitetaan helposti muiden sairauksien oireisiin. Kun diagnoosi tehdään tässä vaiheessa, voidaan saavuttaa jatkuva remissio. Ensimmäinen aste ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla: pään melu, huimaus, unihäiriöt, kävelyn epävakaus.
  2. Toisen asteen DEP: lle on ominaista potilaan yrittäminen syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä tilaa edeltää usein kovan itsehallinnan aika. Aivojen verisuonimuutosten toista vaihetta edustavat seuraavat oireet: muistin voimakas heikkeneminen, toiminnan heikentynyt hallinta, masennus, kohtaukset, lisääntynyt ärtyneisyys. Vaikka tämä kurinalaisuuden taso viittaa vammaisuuteen, potilas säilyttää kyvyn palvella itseään.
  3. Kolmannen asteen DEP (dekompensaatio) on patologian siirtyminen vaskulaarisen dementian muotoon, kun potilaalla on vaikea dementia. Kolmas vaihe käsittää virtsainkontinenssin, parkinsonismin, estämisen ja koordinaatiohäiriöt potilaassa. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja huoltajuutta.

diagnostiikka

Aivojen CT: n ja MRI: n lisäksi lääkärit vahvistavat DEP: n diagnoosin visuaalisesti arvioimalla taudin neurologisia oireita ja tutkimalla potilaan neuropsykologista tutkimusta. REG: n (aivojen verisuonitutkimus) havaitsemien diskretoivien muutosten aste, samoin kuin ultraääni-doplerografialla ja potilaan veren analysoinnissa tallennettu, otetaan huomioon. Kaikkien tietojen perusteella tehdään yleiskuva enkefalopatiasta, sen vaihe määritetään, hoitostrategia määritetään.

Aivojen verenkiertoelimistön enkefalopatian hoito

DEP-potilaiden hoitoon sisältyy toimenpiteitä, joilla pyritään korjaamaan aivojen verisuonitautit, estämään uusiutuminen, parantamaan verenkiertoa ja normalisoimaan heikentynyt aivojen toiminta. Monimutkaisen hoidon pääperiaatteet:

  • ylipainon väheneminen;
  • kieltäytyminen kuluttamasta tyydyttyneitä rasvoja;
  • suolasaannin rajoittaminen 4 grammaan / päivä;
  • säännöllisen fyysisen toiminnan nimittäminen;
  • alkoholin lopettaminen, tupakointi.

Hoitostandardit

Jos elämäntavan korjaaminen on tehotonta, neurologian hoitostandardissa määrätään lääkkeitä, jotka alentavat verenpainetta, tukahduttavat ateroskleroosin oireita, ja lääkkeitä, jotka vaikuttavat aivojen hermosoluihin. Kun lääkehoito ei auta enkefalopatian estämistä tai hidastamista, leikkaus tehdään pääajoneuvojen seinämille.

Huumehoito

Diagnoosin vaikeuksien vuoksi verisuonien enkefalopatian hoito alkaa usein toisesta vaiheesta, jolloin kognitiivinen heikentyminen ei ole enää epävarma. Aivojen verenkiertoelimistön muutosten patogeneettiseen hoitoon määrätään eri ryhmiin kuuluvia lääkkeitä:

  1. Angiotensiiniä konvertoivien entsyymien estäjät. Indikoitu potilaille, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
  2. Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toiminnan..
  3. Kalsiuminestäjät. Ne aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta, edistävät sydämen rytmin normalisointia. Iäkkäät potilaat eliminoivat kognitiiviset ja liikuntarajoitteet.
  4. diureetit Kutsutaan alentamaan verenpainetta vähentämällä kiertävän veren määrää ja poistamalla ylimääräistä nestettä.

vasodilataattorit

Verisuonia laajentavien lääkkeiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermokudosten toimintaa, poistamaan aivojen angiospasmin. Parhaat lajit:

  1. Cavinton. Vähentää veren viskositeetin lisääntymistä, lisää henkistä aktiivisuutta, sillä on antioksidanttivaikutus. Aivojen diskretoivassa patologiassa käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivän kuluttua. Hoitojakso on 1-3 kuukautta. Jos annos ylitetään, voi esiintyä sivuvaikutuksia: takykardia, verenpaineen aleneminen, huimaus, unihäiriöt.
  2. Sain sen. Yhdistelmälääke, joka parantaa aivojen verenkiertoa. Määritä verenpainetaudin aiheuttamasta ateroskleroosista ja verisuonien kouristuksesta. Tabletit otetaan suun kautta ruokailun aikana, 1 pala 2 kertaa / päivä. Hoidon kesto on 2–3 kuukautta. Väärä annos voi aiheuttaa pahoinvointia, päänsärkyä, allergisia oireita.

Nootropiikit ja neuroprotekteerit

On mahdotonta hoitaa potilasta, jolla on verisuoni-enkefalopatia, ilman lääkkeitä, jotka parantavat hermostokudoksen aineenvaihduntaa. Nämä sisältävät:

  1. Pirasetaami Se tehostaa dopamiinin synteesiä aivoissa, lisää norepinefriinin pitoisuutta. Levitä suun kautta otettavia tabletteja päivittäisenä 800 mg: n annoksena 3 kertaa ennen ateriaa, kunnes tila paranee tai muut hoitavan lääkärin ohjeet osoittavat. Pirasetaamia ei ole määrätty akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, diabetes mellituksessa tai jos potilaalla on aiemmin ollut allergisia reaktioita.
  2. Nootropil. Sillä on positiivinen vaikutus aivojen aineenvaihduntaprosesseihin, parantaa sen integratiivista aktiivisuutta. Annostusohjelma aikuisille - 30–60 mg / painokilo 2–4 annosta / päivä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa, verenvuotovaurioita, yliherkkyyttä aineosille.

Leikkaus

Kun aivojen verisuonten kapenevuusaste on yli 70% tai potilas on jo kärsinyt verenkiertoelimen (verisuonten) enkefalopatian akuutista muodosta, kirurginen hoito määrätään. Kirurgista interventiota on useita tyyppejä:

  1. Endarterectomy. Korjaava leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa veren virtaus sairauden kohteena olevan suonen läpi.
  2. Stenttaus. Interventio suoritetaan erityisen kehyksen (stentti) asentamiseksi valtimon ontelon palauttamiseksi.
  3. Anastomoosien määrääminen. Leikkauksen ydin on ajallisen valtimon implantointi aivosuolen aivokuoren haaraan.

Kansanlääkkeet

Seuraavat vaihtoehtoiset reseptit voivat olla tehokkaita aivojen verenkiertohäiriöiden kehityksen alkuvaiheessa:

  1. Rosehip-infuusio. Vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, parantaa aivojen verenkiertoa. Kuivat hedelmät (2 rkl. L.) Haluta hienontaa, kaada kiehuvaa vettä (500 ml), vaatia 20-30 minuuttia. Seuraavaksi sinun täytyy juoda teen sijaan 2-3 kertaa / päivä koko hoitojakson ajan.
  2. Infuusio apilakukista. Säästää melua päässä. Keittämiseen tarvitset 2 rkl. l kaada raaka-aineet 300 ml kiehuvaa vettä, vaadi 1 tunti. Ota 3-4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen syömistä. Infuusion tulee olla humalassa oireiden pahentuessa.

Ennuste

Hitaasti jatkuvan sairauden tapauksessa ennuste on suotuisampi kuin nopeasti etenevän taudin. Mitä vanhempi potilas on, sitä voimakkaammin verisuonien enkefalopatian oireet ilmenevät. Pitkän ajanjakson ajan sairauden eteneminen voidaan keskeyttää vain aivojen verenkiertohäiriöiden kehityksen ensimmäisessä vaiheessa. Taudin toinen aste mahdollistaa myös remission saavuttamisen. Epäsuotuisin ennuste on enkefalopatian kolmas vaihe. Potilas ei enää ole toipumassa täysin, ja hoito kohdistuu oireenmukaiseen hoitoon.

ennaltaehkäisy

Aivojen verihierontapatologian kehittymisen estämiseksi viimeiseen vaiheeseen on tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin sen parantamiseksi heti diagnoosin jälkeen. Ennaltaehkäisy sisältää:

  • terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen;
  • hoitavan lääkärin suositusten mukaisesti;
  • asianmukainen ravitsemus;
  • säännöllinen harjoittelu;
  • stressitilanteiden välttäminen;
  • lääketieteellinen tarkastus kerran kuudessa kuukaudessa.

Kuinka ja kuinka moni ihminen elää diagnoosilla leukoenkefalopatia?

Leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on ominaista aivojen subkortikaalisten rakenteiden valkosairauden vaurioituminen.

Tätä patologiaa on alusta alkaen kuvattu vaskulaariseksi dementiaksi.

Useimmiten samanlainen sairaus vaikuttaa vanhuksiin.

Taudin lajikkeista voidaan erottaa:

  1. Pieni, vaskulaarinen fookolainen leukoenkefalopatia. Koska se on luonnostaan ​​aivoalusten krooninen patologinen prosessi, se johtaa aivojen pallonpuoliskojen valkoisen aineen asteittaiseen vaurioitumiseen. Syynä tämän patologian kehittymiseen on jatkuva verenpaineen ja verenpaineen nousu. Sairastumisen riskiryhmään kuuluvat yli 55-vuotiaat miehet sekä ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Ajan myötä tällainen patologia voi johtaa seniilin dementian kehittymiseen..
  2. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia. Tällä patologialla tarkoitetaan keskushermostoviruksen leesiota, jonka seurauksena valkeaine pysyy jatkuvasti. Taudin kehittymisen vauhti voi antaa keholle immuunipuutteen. Tämä leukoenkefalopatian muoto on yksi aggressiivisimmista ja voi johtaa kuolemaan.
  3. Kaareva muoto. Se on aivojen subkortikaalisten rakenteiden tappio kroonisen hapen nälkään ja iskemian taustalla. Suosikki paikka patologisen prosessin paikallistamiseksi vaskulaarisessa dementiassa on aivokanta, pikkuaivo ja moottoritoiminnasta vastaavat pallonpuoliskojen osat. Patologiset plakit sijaitsevat subkortikaalisissa kuiduissa ja joskus syvästi sijaitsevissa harmaan aineen kerroksissa.

Tapahtumien syyt

Useimmiten syynä leukoenkefalopatian kehittymiseen voi olla akuutti immuunipuutos tai ihmisen polyomaviruksen aiheuttaman infektion tausta.

Tämän taudin esiintymisen riskitekijöihin kuuluvat:

  • HIV-infektio ja aids;
  • pahanlaatuiset verisairaudet (leukemia);
  • hypertoninen sairaus;
  • immuunikato-olosuhteet immunosuppressanttien hoidon aikana (elinsiirron jälkeen);
  • imusysteemin pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi);
  • tuberkuloosi;
  • koko organismin elinten ja kudosten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • sarcidosis.

Tärkeimmät oireet

Taudin pääoireet vastaavat kliinistä kuvaa tiettyjen aivorakenteiden tappiosta.

Tämän patologian tyypillisimmistä oireista voidaan erottaa:

  • heikentynyt liikkeiden koordinaatio;
  • motorisen toiminnan heikkeneminen (hemiparees);
  • puhetoiminnan heikentyminen (afaasia);
  • sanojen ääntämisvaikeuksien esiintyminen (dysartria);
  • alentunut näkökyky;
  • vähentynyt herkkyys;
  • vähentynyt henkinen kyky henkilöllä, jolla dementia (dementia) on lisääntynyt;
  • epäselvä tietoisuus;
  • henkilökohtaiset muutokset tunteiden erojen muodossa;
  • nielemistoiminnan rikkominen;
  • asteittainen yleisen heikkouden lisääntyminen;
  • epileptisiä kohtauksia ei voida sulkea pois;
  • pysyvä päänsärky.

Yksi ensimmäisistä taudin oireista on heikkouden esiintyminen yhdessä tai kaikissa raajoissa samanaikaisesti..

diagnostiikka

Diagnoosin tarkkuuden ja patologisen prosessin tarkan lokalisaation määrittämiseksi olisi suoritettava seuraavat diagnostisten toimenpiteiden sarjat:

  • neuvojen saaminen neurologilta a sekä tartuntatautien asiantuntijalta;
  • elektroenkefalografia;
  • aivojen tietokoneen tomografian suorittaminen;
  • aivojen magneettikuvauskuvan suorittaminen;
  • Virustekijän havaitsemiseksi suoritetaan aivojen diagnostinen biopsia..

Magneettiresonanssikuvauksen avulla voit tunnistaa onnistuneesti sairauden useita painopisteitä aivojen valkoisessa aineessa.

Mutta tietokonetomografia, joka on tiedon suhteen hieman alempi kuin MRI, ja se voi näyttää taudin polttoainetta vain sydänkohtauksen muodossa..

Sairauden varhaisessa vaiheessa se voi olla yksittäinen tai yksi fokus.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriodiagnostiikkaan sisältyy PCR-menetelmä, jonka avulla voit havaita virus-DNA: n aivosoluissa.

Menetelmä on todistanut itsensä vain parhaalta puolelta, koska sen tietosisältö on lähes 95%.

PCR-diagnostiikkaa käyttämällä voidaan välttää suoraa vaikutusta aivokudokseen biopsian muodossa.

Biopsia voi olla tehokas, jos on tarpeen tarkistaa tarkasti peruuttamattomien prosessien esiintyminen ja määrittää niiden etenemisaste..

Toinen menetelmä on ristiselän puhkaisu, jota käytetään nykyään harvoin sen alhaisen tietosisällön vuoksi..

Ainoa indikaattori voi olla potilaan aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuuden pieni nousu.

MS-taudin hoito kansanlääkkeillä - tehokkaita vinkkejä ja reseptejä vakavan sairauden hoitoon kotona.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta toipua kokonaan, siksi kaikilla terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologista prosessia ja normalisoimaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toimintoja.

Koska vaskulaarinen dementia johtuu useimmissa tapauksissa aivorakenteiden virusvauriosta, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua virusfokuksen tukahduttamiseen.

Tässä vaiheessa vaikeus voi olla veri-aivoesteen ylittäminen, jonka läpi tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan..

Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava rakenteeltaan lipofiilinen (rasvaliukoinen).

Nykyään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä..

Vuosien mittaan lääketieteen asiantuntijat ovat kokeilleet erilaisia ​​lääkkeitä, joiden tehokkuus vaihtelee..

Näiden lääkkeiden luettelo sisältää:

  • asikloviiri;
  • peptidi T;
  • deksametasoni;
  • hepariini;
  • interferonit;
  • sidofoviiri;
  • topotekaani.

Laskimonsisäisesti annettava sidofoviiri voi parantaa aivojen toimintaa.

Sytorabiini-lääke on vakiintunut. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan tila ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan..

Jos sairaus syntyi HIV-infektion taustalla, on annettava antiretrovirushoitoa (ziprasidoni, mirtatsipimi, olantsapiimi)..

Sääennuste on pettymys

Valitettavasti leukoenkefalopatiaa ei voida parantaa, koska edellä mainittua hoitoa ei käytetä, potilaat elävät enintään kuusi kuukautta ensimmäisten keskushermostovaurioiden oireiden jälkeen..

Antiretrovirushoito voi pidentää eliniänodotetta vuodesta puolitoista vuoteen heti, kun ensimmäiset merkit aivovauriosta ovat.

Akuutin sairauden tapauksia on ilmoitettu. Tällä kurssilla kuolemaan johtava tulos tapahtui kuukauden kuluessa taudin puhkeamisesta.
100 prosentilla tapauksista patologisen prosessin kulku loppuu kuolemaan.

Tulostuksen sijaan

Koska leukoenkefalopatia esiintyy täydellisen immuunikatoisuuden taustalla, sen estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden olisi pyrittävä säilyttämään kehon puolustuskyky ja estämään HIV-tartunta.

Näihin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • selektiivisyys valittaessa seksuaalista kumppania.
  • kieltäytyminen käyttämästä huumausaineita ja erityisesti niiden injektiomuoto.
  • ehkäisyvälineiden käyttö yhdynnän aikana.

Patologisen prosessin vakavuus riippuu kehon puolustuskyvyn tilasta. Mitä vahvempi yleinen immuniteetti heikkenee, sitä akuutimpi sairaus.

Ja lopuksi voimme sanoa, että tällä hetkellä lääketieteen asiantuntijat työskentelevät aktiivisesti luomaan tehokkaita menetelmiä patologian eri muotojen hoitamiseksi.

Mutta kuten käytäntö osoittaa, paras hoito tähän sairauteen on sen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia viittaa sairauksiin, jotka muistuttavat juoksevaa mekanismia, jota ei ole mahdollista lopettaa.

3 päämenetelmää diskelatiivisen enkefalopatian hoitamiseksi

Jatkuva väsymys, unihäiriöt, unohdukset ja huomion keskittymisongelmat eivät aina ole merkkejä stressistä ja ylikuormituksesta työssä. Jo melko nuoressa iässä (jopa 40-vuotiaana) ne voivat olla oireita sellaisen aivoverenkierron sairauden ensimmäisessä vaiheessa kuin dyscirculatory enkefalopatia. Taudin pääasiallinen syy on verisuonisairaus, joka esiintyy valtimoverenpainetaudin ja ateroskleroosin taustalla. Mutta nämä ovat kaukana ainoasta, vaikkakin johtavasta riskitekijästä tämän nosologian kehittymiselle.

Tärkeimmät kehon kehitysmekanismit

DEP, tai diskretoiva enkefalopatia, on termi, jonka lääkärien toimintaan otettiin käyttöön vuonna 1958. Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian neurologian tutkimuslaitoksen henkilökunta G. A. Maksudov ja V. M. Kogan tarkoitti sitä aivojen kroonisen verisuonisairauden kanssa, joka etenee hitaasti, mutta tasaisesti., johon liittyy lukuisten pienten nekroosipisteiden esiintyminen keskushermoston pääelimessä.

Tämä patologinen prosessi johti monien toimintojen rikkomiseen, mutta ensisijaisesti vaikuttivat kognitiivinen alue, ts. Muisti, huomio ja ajattelu. Yhtä yleistä nosologian nimeä, joka heijastaa sen olemusta, pidetään kroonisena aivoiskemiana huolimatta siitä, että sitä ei ole lueteltu 10. tarkistuksen kansainvälisessä tautiluokituksessa..

Myös verisuoniseinämän tila muuttuu, mikä tulee jäykäksi, toisin sanoen epävakaa sen elastisten ominaisuuksien menetyksen vuoksi.

Viime kädessä muodostunut mikroangiopatia johtaa verenkiertohäiriöihin ja aivoissa kahden tyyppisten patologisten fokusten kehittymiseen:

  • lacunar infarkti. Ne syntyvät verisuonen ontelon täydellisen päällekkäisyyden taustalla ja sijaitsevat hajaasti molemmin puolin aivojen valkosairauden syvissä jakoissa;
  • "Epätäydelliset" tai "osittaiset" sydänkohtaukset. Suonten ulkonäkö on suuressa määrin syyllinen niiden ulkonäköön. Ne muodostuvat systeemisen verenpaineen äkillisen laskun taustalla. Tämä on mahdollista väärin valitulla verenpainelääkityksellä, autonomisella toimintahäiriöllä, pitkäaikaisella kireällä yskällä ja monilla muilla tiloilla. Tässä tapauksessa nekroosia ei havaita, toisin sanoen täydelliseen sydänkohtaukseen tyypillisten hermosolujen kuolemaa. Vain demyelinoitumisilmiöitä esiintyy (hermosolujen prosessien kalvon tuhoaminen), aksonitoiminnot ovat häiriintyneet, ja tukikudoksen osaan kuuluvat mikroglionit oligodendrosyytit vahingoittuvat peruuttamattomasti..

Kaikki nämä patologiset muutokset häiritsevät aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden yhteyttä, mikä viime kädessä ilmenee kognitiivisena toimintahäiriönä, toisin sanoen henkisten kykyjen heikkenemisenä ja motorisen vajavuutena - halvaus, pareys.

Mikä aiheuttaa levittävän enkefalopatian kehittymisen?

Kuten jo edellä on kuvattu, DEP: n pääasiallisia syitä pidetään verenpaineena ja ateroskleroosina, jotka vaikuttavat pääasiassa valtimoiden aivojen syvälle tunkeutuvaan aineeseen. Mutta on olosuhteita, jotka voivat pahentaa hermostokudoksen vaurioita..

Nämä sisältävät:

  • tupakoinnin himo. On jo kauan todistettu, että nikotiini pahentaa mikroangiopatian kulkua;
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta, kun potilaille tehdään hemodialyysi pitkään;
  • lihavuus;
  • diabetes;
  • veren viskositeetin lisääntyminen johtuen siihen muodostuneiden elementtien lukumäärän lisääntymisestä (monisoluisuus) tai sen hyytymistä (hyperfibrinogenemia);
  • laskimovirtauksen paheneminen kollagenoosien taustalla, laskimoiden luumen kaventuminen tai sydämen vajaatoiminta oikean kammion tyypin mukaan;
  • apnea, joka tapahtuu nukkumisen aikana, toisin sanoen hengityksen äkillinen lopettaminen sen spontaanin palautumisen kanssa;
  • aivo-selkäydinnesteen dynamiikan häiriöt.

DEP-luokitus

Perinteisesti diagnosoitiin hypertensiivinen ja ateroskleroottinen dyscirculatory enkefalopatia perustuen yhden näistä tekijöistä hallitseva vaikutus. Mutta tällä hetkellä tästä luokituksesta on luovuttu, jättäen vain erottelu DEP: stä vakavuuden tai kehitysasteen ja etenemisasteen mukaan.

Joten jaa:

  • Ensimmäisen asteen DEP, jolle on ominaista subjektiivisten oireiden esiintyminen yli taudin objektiivisten oireiden;
  • Toisen asteen DEP, jolle on ominaista kognitiivisen alijäämän kasvu;
  • Kolmannen asteen DEP, johon liittyy älykkyyden ja muistin karkea lasku moottorin vajaatoiminnan taustalla, heikko koordinaatio.

Patologian kliininen kuva voi pahentua, siirtyessä ensimmäisestä vaiheesta viimeiseen, 2 vuodessa, ja sitten he puhuvat sairauden nopeasta etenemisestä. Keskimääräinen tahti tarkoittaa vaiheiden muutosta 2–5 vuodessa, ja hitaalle diagnosoidaan oireiden lisääntyminen yli viidessä vuodessa..

Ilmenemismuodot, joiden avulla voit tunnistaa taudin varhaisessa vaiheessa

Ensimmäisen asteen verenkiertoelimistön enkefalopatian potilaat hoitavat yleensä pitkään tavallisen ylityön vuoksi. Siksi se diagnosoidaan tässä vaiheessa harvoin, koska potilaat eivät yksinkertaisesti hae lääketieteellistä apua. Harva menee lääkärin puoleen valittaen jaksoittaisesta päänsärkystä, joka kasvaa säämuutosten, yleisen heikkouden, uneliaisuuden vuoksi päivällä ja unettomuuden takia yöllä..

Tämän vaiheen DEP: n kliininen kuva ilmenee suuressa määrin subjektiivisina tunneina kuin objektiivisina oireina. Sairauden oireisiin sisältyy myös jaksoittainen huimaus, korvien soiminen tai halkeilut, lievä hölynpöly liikkeen aikana ja keskittymisongelmat. Lyhytaikainen muisti on myös häiriintynyt tänä aikana, mutta muutoksia ei käytännössä havaita, koska potilas voi korvata ne itsenäisesti. Jälkimmäinen tajuaa hänen älyllisten ja kotimaisten kykyjensä heikkenemisen, joutuu usein masennukseen tai saa neurooseja.

Fyysisen tutkimuksen aikana lääkäri voi havaita:

  • puheen matala viskositeetti ääntämisvaikeuksilla ja nenänäänillä;
  • jänteen ja periosteaalisten refleksien elvyttäminen toisella puolella;
  • epävakaus Romberg-asennossa, kun potilas seisoo, kädet ulotettuna hänen edessään silmät kiinni ja jalat sijaitsevat yhdessä;
  • askelpituuden lyhentyminen kävellessä ja hidas liike.

Discirculatory enkefalopatian oireet II-III asteessa

Asteen 2, verenkiertoelimistön enkefalopatialla, samoin kuin kolmannella, on selkeämpi invalidisoiva kliininen kuva, joka pakottaa potilaat kääntymään lääkärin puoleen.

DEP: tä toisessa vaiheessa edustavat seuraavat oireet:

  • älykkyyden ja muistin kohtalainen heikentyminen. Tämä ilmaistaan ​​potilaan kyvyttömyydestä suunnitella toimintansa, muistaa suuret määrät tietoja ja edelleen hyödyntää saatua tietoa. Ajatteluprosesseja hidastaa, mikä ilmenee ulkoisesti tietystä estämisestä päätöksenteossa;
  • häiriöt tunnealueella. Potilaat menettävät kriittisyytensä tilalleen, lakkaavat olemasta tietoisia selvästi näkyvistä terveysongelmista, eivät hoita ulkonäköään ja kieltäytyvät usein ehdotetusta hoidosta. Jotkut heistä kokevat apatiikkaa, masentavia muutoksia tai yksinkertaisesti liiallista motivoitumatonta ärtyneisyyttä ja aggressiivisuutta;
  • yhdistetyn vestibulo-aivo-selkäydinnesteen toimintahäiriön koordinointi. Terävä vapina ilmenee kävellessä, epävakaus yritettäessä pitää asentoa;
  • lisääntyvät pseudobulbar-merkit - nielemisvaikeuksia, puhemuutoksia, nenän ääntä;
  • lisääntynyt virtsaaminen yöllä.

Kun tässä vaiheessa ei ole riittävää terapiaa, DEP: n oireet pahenevat vain aivojen vakavien patologisten prosessien taustalla. Tauti siirtyy seuraavaan vaiheeseen..

Kolmannen asteen funktionaaliselle enkefalopatialle on ominaista korostunut kognitiivinen vajaatoiminta, joka koostuu kohtalaisen ja joskus vakavan dementian muodostumisesta. Yksinkertaisesti sanottuna potilaan älylliset kyvyt heikentyvät huomattavasti, mikä vaikeuttaa jopa itsehoitoa. Psykopaattiset häiriöt liittyvät apatiikkaan ja vähemmän kritiikkiin.

Objektiiviset merkit DEP 3 asteesta ovat:

  • kävelyn paheneminen, johon liittyy voimakas kelautuminen ja putoaminen;
  • vapina suoritettaessa kohdistettuja liikkeitä;
  • parkinsonismin oireet - vapina raajoissa levossa, akineettinen-jäykkä oireyhtymä, joka tarkoittaa liikkumisen hidastumista lisääntyneen lihassävyn taustalla;
  • virtsainkontinenssi.

Lähestymistapoja diskeroivan enkefalopatian diagnosointiin. Differentiaalidiagnostiikka

DEP: tä pidetään monin tavoin syrjäytymisen diagnoosina. Tätä varten laboratorio- ja instrumenttisilla tutkimusmenetelmillä sekä elämä- ja sairaushistorian määrittämisellä on tarpeen “poistaa” seuraavat patologiat, joihin liittyy samanlaisia ​​oireita: aivokasvaimet, vaskuliitti, aineenvaihdunta- ja endokriiniset häiriöt, hermoston rappeuttavat vauriot (Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti) ), neuroosi, masennus.

Joten tätä tarkoitusta varten tutkia:

  • veren lipiditaso, hyytymisindikaattorit, ts. suorittaa kliininen ja biokemiallinen verikoe, mukaan lukien lipidiprofiili ja koagulogrammi;
  • kaulan aivo-ja ekstrakraniaalisten suonien tila. Voit arvioida niiden avoimuutta ja ateroskleroottisten plakkien läsnäoloa käyttämällä ultraääni-dopplerografiaa tai duplex / triplex -skannausta;
  • aivokudos, jossa on neurokuvaustekniikkaa - CT tai MRI. Jotta DEP: n diagnoosi voidaan vahvistaa, on havaittava lukuisia koko valkoiseen aineeseen hajallaan olevia lacunar-infarktteja, suuret aivokuoren ja subkortikaaliset polttoaineet, aivokuoren surkastuminen, joka ilmenee kammioiden ja urien laajenemisesta, mikroverenvuodosta sekä diffuusi leukoaraiosis eli hermokudoksen “liukeneminen”. alusten ympärillä.

On muistettava, että discirculatory enkefalopatian tapauksessa MRI: tä pidetään informatiivisempana diagnoosimenetelmänä, koska se ”näkee” paremmin syvät patologiset fokukset, erityisesti aivokannan rakenteissa olevat.

Kaikenlainen verenkiertoelimistön enkefalopatian hoito

Diskirektiivisen enkefalopatian hoidon tulisi aloittaa mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja lähestyä sitä kattavasti. Toisin sanoen on ensinnäkin vaikutettava taudin kehittymiseen johtaviin tekijöihin, myös suojattava aivot krooniselta hypoksialta ja tietenkin torjuttava olemassa olevia oireita.

Kirurginen lähestymistapa

Kirurginen menetelmä DEP: n hoidossa on erittäin harvinainen. Koska tämä on edelleen sairaus, joka johtuu pienten verisuonten eikä suurten valtimoiden patologiasta, jolle tehdään kirurgisia toimenpiteitä. Jos tauti yhdistää sekä näiden että muiden tappion, tämä lähestymistapa on sopiva.

Tätä varten suorita:

  • kaulavaltimon endarterioektoomia - ateroskleroottisen prosessin kohteena olevan kaulavaltimon sisäkerroksen poistaminen;
  • stentointi - astiaan lisätään erikoinen kehys, joka laajentaa sen luumenia ja palauttaa normaalin verenvirtauksen.

On muistettava, että päätöksen näiden operaatioiden sopivuudesta tekee neuropatologi yhdessä angiokirurgin kanssa.

Tärkeimmät huumeryhmät

Kuten edellä on kuvattu, DEP: n hoidossa käytettävien lääkkeiden tulisi vaikuttaa:

  • riskitekijät sen kehitykseen;
  • aivosolut, suojaten niitä hypoksialta ja mahdollisesti toipumassa;
  • olemassa olevat oireet.

Siten valtimoverenpainetaudin torjumiseksi määrätään erilaisia ​​verenpainelääkkeiden ryhmiä:

  • beeta-salpaajat - bisoprololi, metoprololi, karvediloli;
  • ACE: n estäjät - enalapriili, enap, lisinopriili;
  • kalsiumkanavasalpaajat - Verapamil, Diltiazem;
  • sartaanit tai angiotensiinireseptorisalpaajat - Losartan, Valsartan;
  • diureetit (silmukkaa tai kaliumia säästävät) - Lasix, Furosemide, Spironolaktone, Veroshpiron.

Ateroskleroosin torjumiseksi he turvautuvat useimmiten statiinien (Atorvastatiini, Rosuvastatiini) kanssa, jotka eivät vain stabiloi olemassa olevia plakkeja, mutta myös estävät uusien muodostumista. Vähemmän tärkeätä on erityinen ruokavalio, jolla on rajoituksia eläinrasvoille.

Seuraavat lääkeryhmät auttavat parantamaan aivojen ravitsemusta ja suojaamaan niitä mahdollisimman paljon hypoksialta:

  • hermosuojaimet (Ceraxon, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioksidantit (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometaboliitit (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • B-vitamiinit (Combilipen, Compligamm B, Milgamma);
  • vaskulaariset aineet (vinpoasetiini, nikotiinihappo, sytoflaviini).

Gliatilin on alkuperäinen kollageenifoskeraattiin perustuva keskitoiminen nootrooppinen lääke, joka parantaa keskushermoston (CNS) tilaa. Fosfaattimuodosta johtuen se tunkeutuu aivoihin nopeammin ja imeytyy paremmin, mikä myötävaikuttaa tehokkaampaan hoitamiseen verenkierron enkefalopatian hoidossa..

Oireenmukaista terapiaa käytetään:

  • vestibulokorrektorit (Betagistin, Cinnarizine) - joiden toiminta on tarkoitettu huimauksen torjumiseen;
  • koliinesteraasi-inhibiittorit (Galantamiini, Rivastigmiini, Donepetsiili) ja glutamaatin NMDA-reseptorien modulaattorit (Memantiini) - välttämättömiä kognitiivisen pallon parantamiseksi;
  • masennuslääkkeet (amitriptyliini, sitalopraami, sertraliini) - vaikuttavat potilaiden tunnetilaan.

Fysioterapia

Vestibulaaristen häiriöiden korjaamiseen tarkoitetut fysioterapiaharjoitukset ja kaulushieronta ovat tärkeimpiä DEP: n hoidossa käytettyjä fysioterapeuttisia menetelmiä. On myös osoitettu, että sähkö uni, radoni- ja happihauteet ovat tehokkaita parantamaan aivosolujen metaboliaa..

Taudin ennuste. vammaisuus

Dyscirculatory encephalopathya pidetään kroonisena tasaisesti etenevänä taudina. Mutta jos huomaat sen ensimmäiset merkit ajoissa ja aloitat riittävän hoidon, mukaan lukien ei-farmakologiset (ruokavalio, fyysinen toiminta, tupakoinnin lopettaminen) ja lääketieteelliset menetelmät, siirtyminen vaiheesta toiseen vie vuosikymmeniä.

Tutkinnolla 1 DEP, jota ei seuraa potilaan sosiaalisessa ja ammatillisessa elämässä, vammaisuutta ei määritetä. Mutta toisen asteen verenkiertoelimistön enkefalopatia, joka vähentää merkittävästi potilaiden työkykyä, on lähetettävä MSEC: ään ratkaistakseen kysymys III-II-vammaisuusryhmän perustamisesta.

Ennaltaehkäisevät toimet

DEP: n kehityksen välttämiseksi on välttämätöntä noudattaa melko yksinkertaisia ​​periaatteita. Tehdä tämä:

  • kieltäytyä tupakoimasta ja alkoholin käytöstä;
  • ottaa lääkkeitä verenpaineen alentamiseksi ja veren kolesterolin hallintaan;
  • harjoittaa säännöllisesti urheilua (juoksu, uinti, jooga);
  • älä unohda mielenterveyttä (lue kirjoja, ratkaise sanasanoja, paranna koulutusta);
  • vähentää painoa, jos se on ylipainoinen;
  • syö järkevästi rajoittamalla valikossa ruokia, joissa on runsaasti eläinrasvoja, mutta lisää mereneläviä, vihanneksia, hedelmiä, pähkinöitä.

johtopäätös

Verisuonitaudin enkefalopatia on melko yleinen sairaus, joka viimeisessä vaiheessa voi johtaa kuolemaan. Tästä huolimatta patologiaa pidetään parannettavana, koska se on helposti diagnosoitavissa ja soveltuva hoitoon, joka voi pysäyttää taudin etenemisen.

Aivojen verenkiertoelimistön enkefalopatia 1, 2, 3 astetta

Artikkelista opit diskeroivan enkefalopatian ominaisuudet, patologian tyypit ja syyt, kliiniset oireet, diagnoosin, hoidon, ennusteen, ehkäisyn ja sairauden vammaisuuden.

Discirculatory enkefalopatia (DEP) on neurologinen patologia, joka perustuu krooniseen aivoiskemiaan potilaan kehon verisuonimuutosten taustalla.

Kuvaus

Discirculatory enkefalopatia (DEP) on yleinen sairaus neurologiassa. Tilastojen mukaan noin 5-6% Venäjän väestöstä kärsii verenkiertoelimistön enkefalopatiasta. Yhdessä aivojen akuutien aivohalvauksien, epämuodostumien ja aneurysmien kanssa DEP kuuluu verisuonien neurologiseen patologiaan, jonka rakenteessa se on ensisijainen esiintymistiheyksessä.

Perinteisesti diskelaatiota enkefalopatiaa pidetään taudina pääasiassa vanhuksilla. Yleinen taipumus ”nuorentaa” sydän- ja verisuonisairauksia havaitaan kuitenkin myös DEP: n suhteen. Angina pectoriksen lisäksi sydäninfarktia, aivoinfarktia, disirculatory enkefalopatiaa havaitaan yhä enemmän alle 40-vuotiailla.

DEP: n syyt ja riskitekijät

Tärkein syy verenkiertoelimistön enkefalopatiaan on krooninen aivoiskemia. Noin 60%: lla potilaista tauti johtuu ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonissa. Jos oikea-aikaista, riittävää hoitoa ei ole, on riski saada verisuoni-dementia.

Lisäksi verenkiertoelimistön enkefalopatiaa esiintyy usein kroonisen valtimoverenpainetaudin taustalla (aivojen verisuonten spastisen tilan seurauksena, mikä johtaa aivojen veren virtauksen loppumiseen) verenpainetaudin, polysystisen munuaissairauden, kroonisen glomerulonefriitin, feokromosytooman, Itsenko-Cushingin taudin takia..

Muihin sairauksiin, jotka voivat aiheuttaa patologista prosessia, kuuluvat selkärangan osteokondroosi, Kimerlin epänormaalisuus, selkärangan kehityksen poikkeavuudet, dysplastisen luun kaularangan epävakaus sekä selkärangan vaurio..

Discirculatory enkefalopatia voi kehittyä potilailla, joilla on diabetes mellitus, etenkin tapauksissa, joissa potilaalla kehittyy diabeettinen makroangiopatia.

Muita taudin syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, traumaattiset aivovammat, sepelvaltimo- ja rytmihäiriöt.

Riskitekijöitä ovat:

  • geneettinen taipumus;
  • hyperkolesterolemia;
  • ylipainoinen;
  • fyysisen toiminnan puute;
  • liiallinen henkinen stressi;
  • huonot tottumukset (etenkin alkoholin väärinkäyttö);
  • vajaaravitsemus.

synnyssä

DEP: n etiologiset tekijät tavalla tai toisella johtavat aivojen verenkierron heikkenemiseen ja siten hypoksiin ja aivosolujen heikentyneeseen trofismiin. Seurauksena on aivosolujen kuolema aivokudoksen harvinaisten alueiden muodostumisen (leukoaraiosis) tai ns. "Hiljaisten sydänkohtausten" pienten useita pieniä polttoja.

Kroonisen aivo-verisuonitapaturman kannalta haavoittuvimmat ovat aivojen syvien osien valkosäte ja alakortikaaliset rakenteet. Tämä johtuu heidän sijainnistaan ​​selkäranka-basilaaristen ja kaulavaltimon altaiden rajalla. Aivojen syvien osien krooninen iskemia johtaa subkortikaalisten ganglionien ja aivokuoren välisten yhteyksien katkeamiseen, jota kutsutaan ”irrottamisilmiöksi”.

Nykyaikaisten konseptien mukaan "irrottamisilmiö" on tärkein patogeneettinen mekanismi disirculatorisen enkefalopatian kehittymiselle ja aiheuttaa sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, tunnepallon ja motorisen toiminnan häiriöt.

On tyypillistä, että diskilaatiivinen enkefalopatia kurssin alussa ilmenee toiminnallisista häiriöistä, jotka asianmukaisella hoidolla voivat olla palautuvia ja sitten muodostuu vähitellen pysyvä neurologinen virhe, joka johtaa usein potilaan toimintakyvyttömyyteen.

Havaittiin, että noin puolessa tapauksista dysculatulatory enkefalopatia esiintyy yhdessä aivojen neurodegeneratiivisten prosessien kanssa. Tämä johtuu sekä aivojen verisuonitautien että aivokudoksen rappeuttavien muutosten kehitykseen johtavista tekijöistä,.

Luokittelu

Etiologian mukaan diskelatiivinen enkefalopatia jaetaan hypertoniseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Kurssin luonteen mukaan erotetaan hitaasti etenevä (klassinen), rauhoittava ja nopeasti etenevä (galloping) diskelatiivinen enkefalopatia..

Vaskulaarista enkefalopatiaa on kolme vaihetta:

  • Yhden asteen asteeseen liittyy pieniä aivovaurioita, jotka sekoitetaan helposti muiden sairauksien oireisiin. Kun diagnoosi tehdään tässä vaiheessa, voidaan saavuttaa jatkuva remissio. Ensimmäinen aste ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla: pään melu, huimaus, unihäiriöt, kävelyn epävakaus.
  • Toisen asteen DEP: lle on ominaista potilaan yrittäminen syyttää muita ihmisiä epäonnistumisistaan, mutta tätä tilaa edeltää usein kovan itsehallinnan aika. Aivojen verisuonimuutosten toista vaihetta edustavat seuraavat oireet: muistin voimakas heikkeneminen, toiminnan heikentynyt hallinta, masennus, kohtaukset, lisääntynyt ärtyneisyys. Vaikka tämä kurinalaisuuden taso viittaa vammaisuuteen, potilas säilyttää kyvyn palvella itseään.
  • Kolmannen asteen DEP (dekompensaatio) on patologian siirtyminen vaskulaarisen dementian muotoon, kun potilaalla on vaikea dementia. Kolmas vaihe käsittää virtsainkontinenssin, parkinsonismin, estämisen ja koordinaatiohäiriöt potilaassa. Henkilö on täysin riippuvainen muista, tarvitsee jatkuvaa hoitoa ja huoltajuutta.

DEP II-III -vaiheen oireet

Alun perin diskretoivan enkefalopatian merkit ovat näkymättömiä. Naapurit hoitavat kuolleiden solujen toiminnot, mikä antaa aivoille mahdollisuuden korvata menetykset. Ajan myötä häiriöiden määrä kasvaa ja ilmenee erilaisia ​​oireita..

  • Päänsärky. Se johtuu siitä, että kapillaarit ja aivot kärsivät.
  • Ihmisen käyttäytyminen muuttuu hermosolujen kuoleman ja hermosolujen välisten yhteyksien häiriöiden vuoksi. Liiallinen emotionaalisuus ilmestyy.
  • Kun aivojen syvien pyramidaalisten järjestelmien vaurioita esiintyy, liikkeissä ilmenee rikkomuksia: vapiseva epävarma kävely, kouristukset, lihashalvaus kehon toisella puolella.
  • Jos aivojen subkortikaalisessa kerroksessa esiintyy häiriöitä, niin voi ilmetä: tinnitus, väsymys, heikkous, unihäiriöt, mielialan vaihtelut, päiväsaikainen uneliaisuus.
  • Suun automatisoinnin oireet ovat toistuvat suun liikkeet, jotka esiintyvät ihon eri alueiden ärsytyksen takia. Nieleminen voi olla vaikeaa. Ääni muuttuu, siitä tulee nenä ja kuuro.
  • Harmaan aineen patologisissa prosesseissa esiintyy ajatteluhäiriöitä ja seuraavia merkkejä DEP: stä ilmenee: tarkkailu, muistin heikkeneminen, tulevaisuuden suunnittelutilanteiden ongelmat jännittyvät.
  • Apatia, haluttomuus ryhtyä toimiin, masennus, välinpitämättömyys. Vakavissa tapauksissa ihminen ei voi itsenäisesti palvella itseään jokapäiväisissä tilanteissa.
  • Näky laskee. Usein rikkomukset tapahtuvat epätasaisesti, tumma piste voi tulla näkyviin tai kuva leviää kuin sumu.

Diskirelaatiokohtaisen enkefalopatian kanssa hoito on välttämätöntä. Mitä nopeammin se alkaa, sitä todennäköisempää se on hoidon onnistuminen. Pitkälle edenneissä tapauksissa potilas ei voi itsenäisesti tyydyttää tarpeitaan. Siksi taudin varhainen diagnosointi on tärkeää..

diagnostiikka

Erittäin tärkeätä on diskeroivan enkefalopatian varhainen havaitseminen ja diagnosointi. Tämä sallii verisuoni- ja aineenvaihduntahoidon aloittamisen ajoissa, jolloin vältetään vakavat aivovauriot..

Tätä tarkoitusta varten suositellaan neurologisen lääkärin säännöllistä tutkimusta potilaille, jotka ovat vaarassa: diabeetikoille, verenpainepotilaille, vanhuksille. Koska alkuperäistä kognitiivista heikkenemistä ei usein näy, potilaita kehotetaan tekemään useita testejä. Toista esimerkiksi lääkärin puhumat sanat, suorita sitten tehtävä ja toista sanat uudelleen.

Taudin diagnosointi sisältää koko joukon tutkimuksia:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • kaksipuolinen skannaus;
  • MRI Kerätyn historian perusteella tätä tutkimusta pidetään informatiivisimpana ja tarkimpana. Menetelmän avulla voit arvioida verisuonten ja verenkiertoelinten tilaa. Lääkäri pystyy määräämään johtopäätöksessä, onko MR: n oireita verenkiertoelimistön enkefalopatiasta;
  • magneettisen resonanssin angiografia;
  • Pään ja kaulan suonien ultraääni;
  • silmälääkärin kuuleminen, jossa näkökenttien määritys on suoritettava.
  • Koska DEP ei ole itsenäinen sairaus, etsitään etiologisia tekijöitä. Se sisältää:
  • kardiologin konsultointi;
  • yleinen verianalyysi;
  • coagulogram;
  • verikoe sokerille;
  • verenpaineen mittaus ja hallinta;
  • kolesterolin ja veren lipoproteiinien määritys.

Tarvittaessa saatat tarvita kuulemisen nefrologin, endokrinologin, EKG: n ja päivittäisen seurannan kanssa.

  1. Tyypillinen kliininen kuva etiologisen verisuonitekijän ollessa läsnä.
  2. Aivojen korkeampien neurologisten oireiden ja häiriöiden eteneminen.
  3. CT-kuva (muutosten vakavuus riippuu DE: n vaiheesta): normaalit CT tai vähäiset aivojen surkastumisen merkit I vaiheessa, pienet hypointensiiviset polttoaineet II: ssa, kammiojärjestelmän laajeneminen ja pallonpuoliskojen halkeaminen atrofisen prosessin takia, III: ssa - useat erikokoiset polttoaineet pallonpuoliskolla vaikea surkastuminen, valkoisen aineen tiheyden lasku (leukoaraiosis).
  4. REG: llä - muutokset, jotka ovat ominaisia ​​ateroskleroosille, valtimohypertensioon, riippuen DE: n vaiheesta.
  5. Doppler-ultraääni, mukaan lukien transkraniaalinen, - oireita stenoosista ja harvemmin ekstra- ja kallonsisäisten valtimoiden tukkeutuminen (havaittu 80%: lla potilaista).
  6. Lisääntynyt veriviskositeetti, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatio, punasolujen muodonmuutos, dyslipoproteinemia johtuen pääasiassa triglyseridipitoisuuden lisääntymisestä.
  7. Neuropsykologisen tutkimuksen tulokset.

Hoitoominaisuudet

DEP-potilaiden hoitoon sisältyy toimenpiteitä, joilla pyritään korjaamaan aivojen verisuonitautit, estämään uusiutuminen, parantamaan verenkiertoa ja normalisoimaan heikentynyt aivojen toiminta. Monimutkaisen hoidon pääperiaatteet:

  • ylipainon väheneminen;
  • kieltäytyminen kuluttamasta tyydyttyneitä rasvoja;
  • suolasaannin rajoittaminen 4 grammaan / päivä;
  • säännöllisen fyysisen toiminnan nimittäminen;
  • alkoholin lopettaminen, tupakointi.

Hoitostandardit

Jos elämäntavan korjaaminen on tehotonta, neurologian hoitostandardissa määrätään lääkkeitä, jotka alentavat verenpainetta, tukahduttavat ateroskleroosin oireita, ja lääkkeitä, jotka vaikuttavat aivojen hermosoluihin. Kun lääkehoito ei auta enkefalopatian estämistä tai hidastamista, leikkaus tehdään pääajoneuvojen seinämille.

Huumehoito

Diagnoosin vaikeuksien vuoksi verisuonien enkefalopatian hoito alkaa usein toisesta vaiheesta, jolloin kognitiivinen heikentyminen ei ole enää epävarma. Aivojen verenkiertoelimistön muutosten patogeneettiseen hoitoon määrätään eri ryhmiin kuuluvia lääkkeitä:

  • Angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät. Indikoitu potilaille, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, munuaisvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta.
  • Beetasalpaajat. Nämä lääkkeet alentavat verenpainetta ja auttavat palauttamaan sydämen toiminnan..
  • Kalsiuminestäjät. Ne aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta, edistävät sydämen rytmin normalisointia. Iäkkäät potilaat eliminoivat kognitiiviset ja liikuntarajoitteet.
  • diureetit Kutsutaan alentamaan verenpainetta vähentämällä kiertävän veren määrää ja poistamalla ylimääräistä nestettä.

vasodilataattorit

Verisuonia laajentavien lääkkeiden käyttö auttaa parantamaan aivojen hermokudosten toimintaa, poistamaan aivojen angiospasmin. Parhaat lajit:

  • Cavinton. Vähentää veren viskositeetin lisääntymistä, lisää henkistä aktiivisuutta, sillä on antioksidanttivaikutus. Aivojen diskretoivassa patologiassa käytetään 15-30 mg / vrk. Terapeuttinen vaikutus kehittyy 5-7 päivän kuluttua. Hoitojakso on 1-3 kuukautta. Jos annos ylitetään, voi esiintyä sivuvaikutuksia: takykardia, verenpaineen aleneminen, huimaus, unihäiriöt.
  • Sain sen. Yhdistelmälääke, joka parantaa aivojen verenkiertoa. Määritä verenpainetaudin aiheuttamasta ateroskleroosista ja verisuonien kouristuksesta. Tabletit otetaan suun kautta ruokailun aikana, 1 pala 2 kertaa / päivä. Hoidon kesto on 2–3 kuukautta. Väärä annos voi aiheuttaa pahoinvointia, päänsärkyä, allergisia oireita.

Nootropiikit ja neuroprotekteerit

On mahdotonta hoitaa potilasta, jolla on verisuoni-enkefalopatia, ilman lääkkeitä, jotka parantavat hermostokudoksen aineenvaihduntaa. Nämä sisältävät:

  • Pirasetaami Se tehostaa dopamiinin synteesiä aivoissa, lisää norepinefriinin pitoisuutta. Levitä suun kautta otettavia tabletteja päivittäisenä 800 mg: n annoksena 3 kertaa ennen ateriaa, kunnes tila paranee tai muut hoitavan lääkärin ohjeet osoittavat. Pirasetaamia ei ole määrätty akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, diabetes mellituksessa tai jos potilaalla on aiemmin ollut allergisia reaktioita.
  • Nootropil. Sillä on positiivinen vaikutus aivojen aineenvaihduntaprosesseihin, parantaa sen integratiivista aktiivisuutta. Annostusohjelma aikuisille - 30–60 mg / painokilo 2–4 annosta / päivä. Hoidon kesto on 6-8 viikkoa. Lääke on vasta-aiheinen vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa, verenvuotovaurioita, yliherkkyyttä aineosille.

Leikkaus

Kun aivojen verisuonten kapenevuusaste on yli 70% tai potilas on jo kärsinyt verenkiertoelimen (verisuonten) enkefalopatian akuutista muodosta, kirurginen hoito määrätään. Kirurgista interventiota on useita tyyppejä:

  • Endarterectomy. Korjaava leikkaus, jonka tarkoituksena on palauttaa veren virtaus sairauden kohteena olevan suonen läpi.
  • Stenttaus. Interventio suoritetaan erityisen kehyksen (stentti) asentamiseksi valtimon ontelon palauttamiseksi.
  • Anastomoosien määrääminen. Leikkauksen ydin on ajallisen valtimon implantointi aivosuolen aivokuoren haaraan.

Kansanlääkkeet

Seuraavat vaihtoehtoiset reseptit voivat olla tehokkaita aivojen verenkiertohäiriöiden kehityksen alkuvaiheessa:

  • Rosehip-infuusio. Vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, parantaa aivojen verenkiertoa. Kuivat hedelmät (2 rkl. L.) Haluta hienontaa, kaada kiehuvaa vettä (500 ml), vaatia 20-30 minuuttia. Seuraavaksi sinun täytyy juoda teen sijaan 2-3 kertaa / päivä koko hoitojakson ajan.
  • Infuusio apilakukista. Säästää melua päässä. Keittämiseen tarvitset 2 rkl. l kaada raaka-aineet 300 ml kiehuvaa vettä, vaadi 1 tunti. Ota 3-4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen syömistä. Infuusion tulee olla humalassa oireiden pahentuessa.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Jos oikea-aikaista riittävää hoitoa ei ole, on riski saada verisuoni-dementia. Patologisen prosessin nopea eteneminen, jonka taustalla aivojen verenkierron enkefalopatia kehittyi (iskeemiset aivohalvaukset, sidekudoksen systeemiset sairaudet, valtimoverenpaineen pahanlaatuiset muodot), johtaa vammaisuuteen..

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilaiden on noudatettava lääkärin suosituksia sekä jatkuvasta että jatkuvasta lääkityksestä, valvottava verenpainetta ja ruumiinpainoa, lopetettava tupakointi, noudatettava vähäkalorista ruokavaliota, syövä vitamiineja sisältäviä ruokia.

On tarpeen suorittaa terveysvoimistelua, käyttää erityisiä voimisteluharjoitteita, joilla pyritään ylläpitämään tuki- ja liikuntaelinten (selkäranka, nivelet) toimintoja, kävellä.

He suosittelevat kompensointitekniikoiden käyttöä muistihäiriöiden poistamiseksi, tarvittavien tietojen kirjoittamista ja päivittäisen suunnitelman laatimista. Henkinen toiminta tulisi ylläpitää (lukeminen, runojen muistaminen, puhelimitse puhuminen ystävien ja perheen kanssa, television katseleminen, musiikin kuuntelu tai mielenkiintoiset radio-ohjelmat).

On tarpeen suorittaa toteutettavissa olevat kotityöt, yrittää johtaa itsenäistä elämäntapaa mahdollisimman pitkään, ylläpitää fyysistä aktiivisuutta turvatoimenpiteillä putoamisen välttämiseksi ja käyttää tarvittaessa lisätukia.

On syytä muistaa, että vanhuksilla laskun jälkeen kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi saavuttaen dementian vakavuuden. Putoamisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa riskitekijät niiden esiintymiselle:

  • poista matot, joihin potilas voi kompastua;
  • Käytä mukavia liukumattomia kenkiä;
  • järjestele huonekalut uudelleen tarvittaessa;
  • kiinnitä kaiteet ja erityiset kahvat, erityisesti wc: hen ja kylpyhuoneeseen;
  • suihku tulisi ottaa istuessaan.

Ennuste riippuu diskeroivan enkefalopatian vaiheesta. Samoissa vaiheissa voidaan arvioida sairauden etenemisnopeutta ja hoidon tehokkuutta. Tärkeimmät haitalliset tekijät ovat selkeä kognitiivinen heikkeneminen, joka tapahtuu usein romahtavien jaksojen lisääntymisen ja loukkaantumisriskin, sekä traumaattisen aivovaurion että raajojen (ensisijaisesti reisiluun kaulan) murtumien kanssa, jotka aiheuttavat lisää lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

vammaisuus

DEP on yksi yleisimmistä vammaisuuden syistä. Samaan aikaan ryhmän saamiseksi on suoritettava useita yksinkertaisia ​​toimia ottaen huomioon ITU: lle lähettämisen merkinnät.

Indikaatiot BMSE-potilaalle siirtämisestä

  1. Vasta-aiheiset työtyypit ja -olosuhteet.
  2. Taudin eteneminen nopeasti.
  3. Työkyvyttömyys toistuvan aivohalvauksen, mukaan lukien usein ohimenevän, dementian kehittymisen yhteydessä.

Tarvittava vähimmäistutkimus BMSE-tutkimukseen

  1. Kallo- ja kaularangan röntgenkuvat.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glukoosi, kolesteroli ja veren lipidit.
  4. Pään CT (jos mahdollista).
  5. Echo KG.
  6. Aivovaltimoiden pääosien ultraääni;
  7. Silmälääkärin, yleislääkärin, psykiatrin ja muiden asiantuntijoiden tarkastustiedot (tarvittaessa).
  8. Kokeellisen psykologisen tutkimuksen tulokset.

Vammaisuuskriteerit

Ryhmä III: kohtalainen työkyvyttömyys I-vaiheessa (erityisen epäsuotuisissa työoloissa) ja DE-vaiheessa II (ensimmäisen asteen työkyvyn rajoittamisperusteen mukaan).

Ryhmä II: merkittävä elämänrajoitus neurologisen vajaatoiminnan, kognitiivisen vian tai toistuvien PNMK: n ja aivohalvauksien vuoksi.

Ryhmä I: nopeasti etenevä kurssi, dementia, voimakas motoristen toimintojen rikkominen, elintärkeiden toimintojen rajoittava rajoittaminen (kriteerien mukaan itsehoitokyvyn ja kolmannen asteen liikkumisen rajoittamiseen).