Tromboflebiitti - oireet ja hoito

Jalkojen tai käsivarren kipu, lievä punoitus ja suonen pullistuminen niin tuttu monille ihmisille - onko tämä vaaraton tila, johon ei pidä kiinnittää huomiota? Varoitettu on käsivarre. Harkitse tänään taudin tromboflebiittia ja kaikkea siihen liittyvää.

Mikä on tromboflebiitti?

Tromboflebiitti on verenkiertoelimistön sairaus, jolle on tunnusomaista suonien seinämien tulehdus ja myöhemmin veritulppien muodostuminen lyhyessä ajassa. Tämä johtaa verenkiertoon vatsan kavenemiseen ja heikentyneeseen verenkiertoon. Laskimon ympäröivät kudokset voivat myös olla mukana tulehduksellisessa prosessissa, jota ilmentää ulkoisesti punoitus ja muut ihon pinnan vauriot.

Nykyaikaisessa erikoistuneessa kirjallisuudessa tromboflebiittia voidaan löytää ilmaisuilla “pintaveren tromboosi” (TPV, pintainen tromboflebiitti) ja “syvän laskimotromboosin (DVT, syvä tromboflebiitti), joka antaa heti tarkemman kuvan patologisen prosessin sijainnista. Monet lääkärit tarkoittavat tromboflebiitillä ensisijaisesti pintalaskimovaurioita..
Muita samanlaisia ​​diagnooseja tunnetaan myös - ”varicothromboflebitis” (osoittaa suonikohjuksen vaurioita) ja “phlebothrombosis” (alussa muodostuu trombi, josta kehittyy laskimoseinämän tulehdus.

Tromboflebiitin tärkeimmät oireet riippuvat patologisen prosessin sijainnista, mutta suuressa määrin nämä ovat paikallisia kivuliaita tuntemuksia, punoitusta,

Taudin pääasialliset syyt ovat verisuonivaurio, jossa valkosolujen ja verihiutaleiden "laastari" esiintyy vauriokohdassa verenhukan estämiseksi. Tärkeitä ja ehkä tärkeimpiä tekijöitä tromboflebiitin kehittymisessä ovat suonikohjut, kohonneet veren pahan kolesterolin tasot, infektiot, istuva elämäntapa, hypotermia.

Trombin muodostumisprosessin pahanlaatuisuus johtuu sen kyvystä irtautua verisuonen sisäseinämästä liikuttamalla sitä edelleen kanavaa pitkin, samalla kun se hajoaa pienempiin verihyytymiin liikkuessaan ja estää verenkiertoa eri paikoissa. Joissakin tapauksissa verihyytymä saavuttaa sydänlihaksen tai aivot, aiheuttaen tappavia sairauksia, kuten sydäninfarktin, aivohalvauksen ja muita..

Taudin kehitys (patogeneesi)

Veritulppien muodostuminen verenkiertoon on kehon luonnollinen reaktio suoneiden, valtimoiden ja muiden suonien vaurioille. Kun eheys loukkaantuu, syntyy hyytymistekijöitä, jotka ovat ryhmä aineita, useimmiten erilaisia ​​proteiineja, joissa on orgaanisia aineita (fibrinogeeni, protrombiini, tromboplastiini ja muut), jotka sisältyvät plasmaan ja verihiutaleisiin, jotka ryhmitettynä tarttuvat kirjaimellisesti yhteen reikään. Kuitenkin vauriokohdassa kehittyy tulehduksellinen prosessi, mikä myötävaikuttaa verisuonen turpoamiseen ja sen jonkin verran kaventumiseen ja jopa kalvoon verihiutaleiden palamasta.

Johtava rooli tromboflebiitin muodostumisessa on 3 tekijää, joita kutsutaan myös “Virchow-triadiksi”:

• Suonen vaurioituminen, jonka syy voi olla sen vamma tai erilaisten etiologioiden tulehduksen kehittyminen;
• Veren hyytymisen muutokset (trombofilia, leiden-mutaatio);
• Vähentynyt laskimoverenkierto (ateroskleroosi, liikalihavuus, suonikohjut ja muut).

tilasto

Lääketieteellisten tietojen mukaan vahvistettujen diagnoosien määrä on noin 0,5 / 1000 alle 30-vuotiasta ja noin 1,5 / 1000 vanhusten joukossa. Lisäksi naiset, joilla on tämä tauti, ovat 2-3 kertaa todennäköisemmin kuin miehet.

Paikan mukaan - vatsan verisuonen tromboflebiitti esiintyy noin 65–80%: lla potilaista, 10–20%: n ja 5–10%: n taudin laskimo kuuluu kahdenvälisellä vaihtoehdolla.

Etiologisista tekijöistä alaraajojen suonikohjut ovat vallitsevia - jopa 62% potilaista.

ICD-10: I80, I82.1
ICD-10-KM: I80.0
ICD-9: 451
ICD-9-KM: 451,0, 451,2

oireet

Taudin oireet riippuvat prosessin lokalisoinnista, sen etiologiasta ja potilaan terveydentilasta. Joillakin ihmisillä paikalliset oireet rajoittavat kliinisiä oireita täysin, eivätkä ne käytännössä häiritse niitä..

Ensimmäiset merkit tromboflebiitista

• Kipu tunne tulehduksen ja tromboosin alueella;
• Ihon pinnalle ilmestyy pieni, pallo muotoinen tiiviste, jolla on taipumus kadota, jos jalka on venytetty;
• Tulehdusprosessin kohdalla iho muuttuu punaiseksi, vaikka hyperemiaa rajoittaa vain laskimo, ts. sillä on selkeät rajat, eikä sitä sovelleta laajoihin ryhmiin;
• Jos ympäröivät suonet ovat mukana tulehduksessa, pinnalla voidaan havaita hämähäkkiä muistuttava ”laskimoverkko”.

Tromboflebiitin tärkeimmät oireet

• Kivulias tuntemukset sääressä tai käsivarressa trombin ilmaantuvuuskohdassa, joita pahentaa tulehtuneen alueen tunnustelu tai ruumiin aseman voimakas muutos, jolla on palava tai sykkivä luonne.
• Lämpötilan nousu paikallisella tasolla, kutina, turvotus, punoitus ja vakavan tai täydellisen tukkeutumisen myötä sininen, joskus koko tai koko jalka;
• Taudin eteneminen voi johtaa kehon lämpötilan yleiseen nousuun jopa 38 ° C: seen;
• Tulehduksen paikkansa tartunnan sattuessa ilmenee märkää prosesseja (paise), kun taas kipu voimistuu ja häiritsee henkilöä missä tahansa tilassa, jopa ilman liikettä;
• Jos perifeeriset suonet ovat mukana patologisessa prosessissa, laskimoverkko tulee selvemmäksi, maalataan tummansinisillä sävyillä;
• Alueelliset imusolmukkeet ovat lisääntyneet, etenkin tämä ilmenemismuoto näytetään nopeasti taudin tarttuvan luonteen kanssa;
• Kehon myrkytys, joka ilmaistaan ​​ruokahalun heikkenemisenä, pahoinvoinnina, yleisenä pahoinvointina, ihon vaaleutena jne. - ilmaantuu paiseisiin ja muihin märkiin prosesseihin.

Kliiniset oireet riippuen suonesta

Pintaisen tromboflebiitin oireet. Edellä olevia oireita havaitaan - paikallista kipua, hyperemiaa, turvotusta, hypertermiaa, suurenemista ja sairastuneen verisuonen tiivistymistä. Kipu voimistuu ”solmun” tai kehon aktiivisen liikkeen tunnusteluhetkellä. Pitkän kroonisen vaiheen tapauksessa ihonalainen kudos tiivistyy ja vastaavasti tapahtuu ihon paikallista ohenemista, mikä voi vaikuttaa sellaisten troofisten haavaumien muodostumiseen, jotka eivät parane pitkään.

Syvän tromboflebiitin oireet. Tärkein oire on terävä puhkeava kipu jalan takaosassa, joka vähenee jonkin verran raajan ollessa makuulla tai ollessa kohotetussa paikassa, mutta sitä pahentaa tunnustelu, yritetään istua tai tulla olematta kokonaan jalassa. Harvoissa tapauksissa kipu on hienovaraista. Raajojen turvotusta ilmenee myös siirtymällä kipu- ja sorkkakynnen alueelle, pakaraan ja jopa vatsakalvon onkaloon. Leesiota vastapäätä olevan ihon väri muuttuu syaaniseksi, ja itse iho tässä paikassa venyy, hiukan kiiltona. Syvälle tromboflebiitille ovat ominaisia ​​Mooseksen, Lowenbergin ja Opits-Raminesin oireet.

Jos patologinen prosessi kehittyy reisilihakseen tai syviin lantion suoniin, merkitään tylsää kipua, joka voimistuu syvällä palpaatiolla. Joskus raajoissa on turvotusta ja kipua. Tapetettava sinetti voi ilmestyä nielun alueelle..

Kun vatsaontelon tai silmälaskimoon kohdistuu vaikutuksia, vatsan etuosassa olevien laskimokanavien turvotusta, kipeyttä ja punoitusta / sinisenemistä ilmenee. Molemmat jalat voivat myös turvota..

Käsien tromboflebiitin oireet. Se vaikuttaa pääosin injektiosta tai muista ihoa vaurioittavista tekijöistä, joissa havaitaan paikallista kipua, tiiviyttä, turvotusta ja ihon punoitusta. Patologisen prosessin leviämistä laskimoiden syvempiin osiin ei käytännössä tapahdu.

Minkä tahansa alueen patologian vakavuus riippuu pääasiassa trombin koosta ja prosessiin osallistuvien ympäröivien alusten lukumäärästä..

Tromboflebiitin komplikaatiot

Pintalaskimoiden tromboflebiitin komplikaatiot voivat olla:

• Syvän laskimotromboosin kehitys;
• Selluliitti ("appelsiininkuori");
• Gangreeni jalat;
• Märkäisten embolien (pilkkoutuneiden verihyytymien) monimuotoisuus verenkiertoelimen kautta, jolloin muodostuu edelleen sepsis;
• Keuhkoembolia (keuhkoembolia), joka onkin hyvin harvinaista, mutta voi johtaa potilaan kuolemaan.

Syvän laskimotukostulehduksen komplikaatiot voivat olla:

• Posttromboottinen sairaus ja troofiset haavaumat, jotka eivät parane pitkään, ihottuma;
• sepsis;
• Keuhkoembolia (keuhkoembolia), mikä johtaa hengitys- ja sydämen vajaatoimintaan;
• Keuhkoinfarkti;
• Phlegmazia (valkoinen tai sininen).

Tromboflebiitin syyt

Tromboflebiitin kehittymiseen tarvitaan useiden tekijöiden yhdistelmä, joista vallitsee:

• Kehon tartuttaminen erityyppisillä patogeeneillä - viruksilla, bakteereilla, sienellä, alkueläimillä ja muilla;
• Hidas verenvirtaus, joka voi edistää istuvaa ja istuvaa elämäntapaa (liikunnan puute), kuivuminen, verisairaudet;
• Taipumus tromboosiin on erityisen tyypillinen suonikohjuille (jopa 60% kaikista tapauksista), hemofilia, koagulopatia, veren koostumuksen muutokset, siihen liittyvä trombosytopenia, verihiutaleiden kasvutekijän vähentynyt luuytimen tuotanto ja lihavuus;
• Perinnöllisyys, joka on erityisen selvä sellaisten patologioiden kuten suonikohjujen (suonikohjujen) kanssa;
• Verisuonten vahingot, ml. injektion tekeminen, veren otto analyyseihin, katetrin asentaminen, leikkaus, abortti, pehmytkudosten mustelmat, raajojen murtumat ja muut;
• Immuunijärjestelmän reaktiivisuuden heikentyminen, joka johtuu useimmiten hypotermiasta, stressistä, hypovitaminoosista, kroonisten infektioiden esiintymisestä, alkoholin väärinkäytöstä, myrkytyksistä;
• Huonot tavat - alkoholismi, tupakointi;
• Raskaus, jolloin vatsan sisällä oleva lapsi kasvaa ja kehittyy, voi puristaa lantion verisuonia;
• Hallitsematon lääkitys, erityisesti hormonaalinen luonne (PMS: ​​n, vaihdevuosien ja muiden sairauksien hoidossa, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet), sytostaatit;
• Tiukkojen vaatteiden käyttäminen, verisuonten puristaminen - tiukka housut (etenkin tytöille), pienet alusvaatteet, tiukka kengät sekä kipsi- ja siteet;
• Pahanlaatuisten kasvainten (syöpä), etenkin keuhkojen, haiman ja mahalaukun kasvainten esiintyminen;
• Muut sairaudet ja tilat - allergiat, ateroskleroosi, peräpukamat, sydäninfarkti, halvaus, aivohalvauksen jälkeinen tila,

Riskiryhmät

• Toimistohenkilökunta;
• Henkilöt, jotka käyttävät usein erityyppisiä kuljetusvälineitä liikkumiseen - taksinkuljettajat, kuljettajat ja muut kuljettajat;
• Naiset, jotka käyttävät hormonaalisia lääkkeitä;
• Ylipainoiset henkilöt;
• Raskaana ja vauva;
• Inaktiiviset epäaktiiviset henkilöt.

Tromboflebiitin tyypit

Tromboflebiitin luokittelu on seuraava:

Virtauksen kanssa:

Akuutti - jolle on ominaista akuutti kulku, jolla on voimakasta kipua, kehon lämpötilan nousu paikallisesti ja yleisesti, turvotus, hyperemia ja joskus syanoosi. Kestää jopa yhden kuukauden.

Subakuutti - kestää jopa 6 kuukautta.

Krooninen - tunnusomaista sairauden jaksottaisille relapsille ja pitkittyneelle, usein salamyhkäisylle. Oireet ovat lieviä, joita pahentaa fyysinen rasitus tai altistuminen patologisille tekijöille..

Lokalisaation avulla

Pinnallinen (pintalaskimoiden tromboflebiitti) - luonteenomaista ovat paikalliset oireet tuskallisten tiivisteiden ja punoituksen muodossa, tulehduksen alueen turvotus ja muut merkit, joista olemme aiemmin kirjoittaneet artikkelissa. Useimmiten kehittyy jaloissa.

Syvä (syvä laskimotukostulehdus) - kehitys tapahtuu pääasiassa jalkojen (reisiluun) ja pienen lantion syvissä suonissa; vähäisemmässä määrin - suonivene-, portaali- ja maksasuonissa. Sille on tunnusomaista kärsivän raajan turpoaminen, syvästi piilotettu kipu, joka voi levitä koko jalkaan ja voimistua palpauksella.

Paget-Schretterin tauti - patologinen prosessi kehittyy nivelkudoksiin ja subklaviaalisiin suoniin.

Mondorin tauti - patologinen prosessi vaikuttaa rintalastan etupuolen saphenous-suoneihin.

Budd-Chiari -tauti - patologinen prosessi kehittyy maksasuonissa (portaali ja muut).

Tromboflebiitin diagnoosi

Tromboflebiitin diagnoosi sisältää seuraavat tutkimusmenetelmät:

• Silmämääräinen tarkastus, tunnustelu, valitusten keruu, sairaushistoria;
• Nopeat testit marssi- ja kiertuetesteinä;
• phlebography;
• Ultraääni - suonien angioskannaus, dopplerografia, sonoelastografia;
• Alaraajojen revasvasografia;
• Tietokonetomografia (CT), CT-angiografia;
• Rinnan röntgenkuvaus (keuhkoembolian sulkemiseksi pois) - sairauden kroonisen muodon kanssa;
• Yleiset, biokemialliset ja koagulologiset verikokeet - hyytymistekijöiden tutkimus;
• Radionukliditutkimus jodin (I-131) ja teknetiumin (Tc-99) isotoopeilla.
• Yksi tärkeistä perusteista biomateriaalien tutkimuksessa on proteiini S -mutaation esiintyminen, AT-III-puutos, proteiini C: n antikoagulanttivaje, Leiden-mutaatio ja muut geneettiset polymorfismit.

Tromboflebiitin hoito

Kuinka hoitaa tromboflebiittia? Taudin hoito voidaan määrätä vasta kehon perusteellisen tutkinnan jälkeen, koska väärä kaavio ja lääkkeiden valinta voi johtaa veritulpan erottumiseen ja erittäin vakaviin seurauksiin. Lisäksi lääkkeiden valinta riippuu sairauden sijainnista ja etiologiasta.

Tromboflebiitin hoito-ohjelma sisältää:

1. Konservatiivinen terapia.
2. Fysioterapia.
3. Kirurginen hoito.
4. Ravitsemus.

Tavoitteena on vähentää verihyytymän erottumisen ja komplikaatioiden kehittymistä, vähentää kliinisiä oireita ja estää toissijaiset verihyytymät..

Yleiset suositukset

Pintapuolisten vaurioiden kanssa hoito suoritetaan pääasiassa kotona tai avohoidossa. Syvän tromboflebiitin hoito suoritetaan vain paikoillaan, kuten siellä voidaan varmistaa olosuhteet, joilla pyritään estämään keuhkoembolian (keuhkoembolian) muodostuminen. Lisäksi verinäytteitä voidaan ottaa paikallaan olosuhteissa päivittäin sen hyytymisen seuraamiseksi, mikä on erityisen tärkeää antikoagulanttihoidon määräämisessä..

Hoidon aikana lääkäri määrää lepoa vaurioituneelle alueelle, jota varten käytetään elastista sidettä (ei kovin lähellä) tai joustavaa sukkaa. Elastinen alusvaatteet estävät myös tromboottisia käpyjä ulkonemasta ulospäin, tukee verisuonten sävyä ja vähentää taudin etenemistä embolien muodossa, jotka leviävät muihin verenkiertoon.

Vaurioitunut raaja lievittää turvotusta ja parantaa mikroverenkiertoa, kudosten ravitsemusta, ja on parempi pitää nostettuna.

Hoitohetkellä on välttämätöntä luopua alkoholista (lukuun ottamatta muutaman tipan vähimmäisannoksia, joita voidaan käyttää kansanlääketieteessä) ja tupakoinnista.

1. Konservatiivinen hoito (lääkkeet tromboflebiitille)

1.1. antikoagulantit

Antikoagulantit ovat lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä, estävät samalla liiallisia verihyytymiä ja edistävät verihyytymien liukenemista. Ne jaetaan kahteen päätyyppiin - suora toiminta (vähentämällä trombiinia suoraan veressä) ja epäsuorat (estävät protrombiinin muodostumisen maksasoluissa)

Suoraan vaikuttavia antikoagulantteja edustavat pääasiassa pienimolekyyliset hepariinit - enoksapariini (Lovenox, Kleksan, Anfibra), natriumparnapariini (Fluxum), daltepariini (Fragmina) ja muut. Niitä käytetään ihonalaisena antamisena korkeintaan 2 kertaa päivässä. Niille on ominaista minimaaliset sivuvaikutukset ja maksimaalinen tehokkuus..

Epäsuorat antikoagulantit vaikuttavat voimakkaammin, joten niitä käytetään tiukasti lääkärin valvonnassa ja laboratoriotestien avulla. On olemassa useita vakavia vasta-aiheita - mahahaava ja pohjukaissuolihaava, ruokatorven suonikohjut, proteiini C- ja S-puute, akuutti verenvuoto ja muut. Varfariini ("Warfariini") on suosittujen huumeiden joukossa..

Jos antikoagulantteihin on vasta-aiheita, lääkäri voi määrätä hirudoterapian (hoito lääkityshuonoin).

1.2. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Tulehduskipulääkkeet - kyky nukuttaa, lievittää tulehduksellista prosessia ja turvotusta sekä ohentaa verta. Flebiitin suosituista tulehduskipulääkkeistä voidaan erottaa: “Diklofenaakki”, “Ibuprofeeni”, nimesulidit (“Nimesil”, “Afida”), deksketoprofeeni (“Dexalgin”)..

Suositut voiteet tromboflebiitin hoitoon, joita voidaan määrätä sisäisen käytön sijasta ja jotka ovat tärkeitä pinnallisissa patologisissa prosesseissa - Diclofenac, Fastum Gel, Voltaren, Ortofen.

1.3. Muut lääkkeet:

Venotoniset angioprotektorit - joiden tarkoituksena on parantaa laskimoveren virtausta vähentämällä näiden suonien venyvyyttä ja vähentämällä kapillaarien seinämien läpäisevyyttä: Venus, Venoruton, Detralex, Phlebodia 600, Anaverol, Eskuzan, Troxevasin.

Hajoavat aineet - joiden tarkoituksena on vähentää verihiutaleiden, punasolujen tarttumista, kerrostumisprosesseja ja ateroskleroottisten plakkien koon kasvua: "Trental", "Reopoliglyukin".

Hepariinivoiteet - käytetään pintalaskimoiden tromboosiin, mikä auttaa joissakin tapauksissa kieltäytymään injektioista ja estää siten verisuonten liiallisen vahingon: "Lyoton", "Hepatrombin", "Heparin voide". Joillakin hepariinivoiteilla on ominaisuus sekä nukuttaa että poistaa tulehduksellinen prosessi.

Antibiootit - määrätään mädällisissä prosesseissa ja muissa bakteeri-infektion oireissa, samoin kuin bakteereissa, sairauden lähteenä. Antibiootti valitaan bakteriologisen tutkimuksen perusteella ja riippuu bakteerityypistä ja niiden vastustuskyvystä lääkeaineelle.

2. Fysioterapia

Fysioterapeuttiset hoitomenetelmät määrätään sen jälkeen, kun sairaus on siirtynyt akuutista vaiheesta latenttiin. Ne vähentävät komplikaatioiden riskiä..

Tromboflebiitin fysioterapian suosittuja menetelmiä ovat - magnetoterapia, pulssivirrat.

Erityisten fyysisten harjoitusten (LFK) suorittaminen, jotka määrätään kuntoutusjakson aikana, vaikuttaa myönteisesti vartaloon.

3. Kirurginen hoito

Kirurginen hoito (leikkaus) määrätään, jos konservatiivisesta hoidosta ei ole myönteisiä vaikutuksia, eikä potilaan elämää uhkaa esimerkiksi esimerkiksi etenevä tromboosi, jolla on asianmukainen tulos keuhkoembolian ja muun muodon muodossa..

Kirurgisen intervention tärkeimpiä menetelmiä ovat:

Embolektomia - sen tukkeneen embolian poistaminen verenkierrosta (irrotettu verihyytymä);

Phlebectomy - suonikohjujen poisto leikkauksella.

Cacara -sisäisen sateenvarjosuodattimen istuttaminen - verenkiertoon asennetaan erityinen suodatin, joka estää embolia siirtymästä hengenvaarallisille kehon alueille.

Verenkiertoon kiinnittyminen (Aspirex Straub -tekniikka) - käytetään syvässä tromboflebiitissa ja muissa sydän- ja verisuonisairauksien sairauksissa. Perustuu erityisen stentin tai ilmapallon syöttämiseen verisuonen ontelon kavenemispaikkaan, mikä laajentaa sitä mekaanisesti, parantaen siten veren virtausta. Se on minimaalisesti invasiivinen leikkaus, joten se soveltuu melkein mihin tahansa potilaan ikään.

Raajojen amputaatio - suoritetaan gangreenisissa prosesseissa, joilla voi olla verenmyrkytys (sepsis).

4. Ravitsemus

Eri tromboosien hoidon aikana sinun on pidättäydyttävä syömästä raskaita ruokia - rasvaisia, paistettuja, mausteisia, savustettua lihaa, alkoholia.

Keskity samaan aikaan erittäin väkevöityihin ruokia, jotka auttavat lisäämään kehon vastustuskykyä paitsi patologisten prosessien lisäksi myös tarttuvia mikro-organismeja vastaan.

Hoito tromboflebiitti kansanlääkkeitä

Tärkeä! Ennen käyttöä muista kysyä lääkäriltäsi!

Propoliksen voide. Tee voide propolisista, johon sekoitetaan murskattua propolisia ja voita suhteessa 3 - 10. Käytä saatua voidetta kompressiona tai kevyenä hankauksena.

Hanhenrasva ja mukava. Sulata 100 g hanhirasvaa vesihauteessa, lisää siihen sitten 30 g hienonnettua comfrey-juuria ja tunne sitten noin 15 minuuttia. Seuraavaksi tuote suodatetaan ja levitetään ihoalueelle vaikutusalueella kompressioiden muodossa.

Hevoskastanja. Hevoskastanjan sisältämät aineet vähentävät veren hyytymistä, vähentävät tulehduksia, lievittävät turvotusta ja parantavat kapillaarien mikroverenkiertoa. Käytännössä tämä kasvi on samanlainen kuin antikoagulantit, venotonics ja angiagranganttit, siksi perinteisiä parantajia käytetään kastanjoita aktiivisesti erilaisia ​​luonteeltaan trombooseihin. Tuotteen valmistamiseksi sinun on kaadava hedelmästä 50 g murskattua ruskeaa kuorta, kaada 500 ml 70-prosenttista lääketieteellistä alkoholia tai hyvää vodkaa, sulje se tiiviisti kansi ja laita se pimeään viileään paikkaan vaatimaan 2 viikon ajan ravistaen tinktuuria joka päivä ja suodata sitten. Tinktuura otetaan 30 tippaa, laimennetaan 30 ml: aan vettä, 3 kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ateriaa, ja viikon kuluttua annostusta nostetaan jopa 4 kertaa päivässä. Kurssi on 30-45 päivää. Vaikutuksen lisäämiseksi tätä tinktuuraa voidaan lisäksi levittää videoon kompressista, joka on laimennettu vedellä suhteessa 1: 1. Pinnallisessa tromboflebiitissa voit yrittää käyttää vain kompressioita.

Kalanchoe. Jauhaa veitsellä tai saksilla 100 g Kalanchoe pinnate -lehtiä ja täytä se pimeään kulhoon 500 ml: lla korkealaatuista vodkaa, peitä tiiviisti ja aseta viikkoa varten infuusioon ravistamalla tuotetta päivittäin. Siivilöi ja levitä tinktuura hierovina raajoina nousevalla tavalla - sormien kärjistä lantion alueelle tai hartioille, jos hierot käsiäsi.

Tromboflebiitin ehkäisy

Ennaltaehkäisy sisältää seuraavat toimenpiteet:

• Liikuta enemmän, kävele jatkuvasti, johda aktiivista elämäntapaa, tee harjoituksia, kesällä - ui enemmän;
• Pidä kehon vesitasapaino - juo tarpeeksi vettä;
• Hakeudu välittömästi lääkäriin, jos ilmenee eri sairauksien oireita;
• Jos sinulla on suonikohju, käytä erityistä lääketieteellistä neuleet;
• Vältä hypotermiaa, mukaan lukien paikallinen;
• Käytä vain mukavia kenkiä ja hillittyjä vaatteita - tämä pätee erityisesti tytöille;
• Vältä suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ja muiden hormonaalisten lääkkeiden käyttöä neuvottelematta lääkärin kanssa;
• Aseta jalat lepäämällä pienelle mäkelle, jolla on myönteinen vaikutus alaraajojen sisäiseen verenvirtaukseen;
• Kiinnitä huomiota ruoassa askorbiinihappoa (C-vitamiini) ja rutiinia (P-vitamiini) sisältävien elintarvikkeiden käyttöön..

Terapeuttinen taktiikka alaraajojen syvän laskimotromboosin varalta

Lähetetty: Flebologia, 4, 2015, numero 2

Yleiset lähestymistavat alaraajojen syvän laskimotromboosin hoitoon
• Ambulatorinen hoito on mahdollista tapauksissa, joissa ei esiinny embolian kannalta vaarallista tromboosia ja jonka lokalisaatio ei ole korkeampi kuin ruuansulatuksessa, potilailla, joilla ei ole samanaikaista vakavaa patologiaa ja jotka ovat sosiaalisesti turvallisia, mikäli heillä on riittävä antikoagulanttihoito ja mahdollisuus dynaamiseen lääketieteelliseen, instrumentiaaliseen ja laboratoriovalvontaan.
• Tarve asianmukaiselle antikoagulanttihoidolle perustana DVT-potilaiden hoidossa (mukaan lukien oireeton) on osoitettu..
• Antikoagulanttihoito, jolla epäillään DVT: tä, on aloitettava ennen diagnoosin instrumentaalista todentamista.
• Lähestymistavat antikoagulanttien käyttämiseen ala- ja yläraajojen DVT: ssä ovat samat.
• Kaikilla potilailla, joilla on alaraajojen DVT, näkyy elastinen kompressio.
• Asiantuntijat pitävät keuhkoembolian, mukaan lukien cava-suodattimen implantoinnin, rutiininomaista käyttöä keuhkoembolian yhteydessä perusteettomana. Niitä voidaan harkita, jos riittäviä annoksia antikoagulantteja ei voida käyttää johtuen korkeasta verenvuotokomplikaatioiden riskistä, VTEC: n esiintymisestä riittävän hoidon yhteydessä antikoagulantteilla, reisiluun ja / tai nivelsegmentin yleiseen emboliaan liittyvään tromboontiin, toistuvaan massiiviseen keuhkoemboliaan, jolla on merkittäviä jäännösjäämiä perfuusiovaje.
• Venäläiset asiantuntijat eivät suosittele alueellisen trombolyyttisen hoidon laajaa käyttöä.
Poikkeuksena on verihiutalehoito primaarisen subklaviaalisen laskimotromboosin (Paget-Schrötterin tauti).
Konservatiivinen hoito
Tilassa. Ennen instrumentaalitarkastuksia potilaille, joilla on DVT, tulee määrätä tiukka sänkylepo keuhkoembolian riskin vähentämiseksi. Tutkimuksen jälkeen potilaat, joilla on laskimotromboosin okklusiiviset ja parietaalimuodot, voidaan aktivoida välittömästi.
Joustava puristus Potilaiden, joilla on DVT, on osoitettu käyttävän 2. - 3. luokan puristussukat. Kun turvotus on epävakaa (ts. Raajan tilavuudella on merkittävä päivittäinen dynamiikka), pitkien pitkänomaisten elastisten siteiden käyttö on sallittua. Elastinen kompressio on vasta-aiheinen alaraajojen valtimoiden kroonisissa häviävissä sairauksissa, kun systolinen paine takaosan sääriluun valtimoon on alle 80 mm Hg. Taide., dermatiitti ja ekseema, joka on eri alkuperää.
Antikoagulanttihoito on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on DVT, vasta-aiheiden puuttuessa. Hoito tulee suorittaa terapeuttisilla annoksilla UFH: ta, NMH: ta, fondaparinuuksinatriumia, AVA: ta, PLA: ta (apixabana, dabi-gatraaneteksilaatti, rivaroksabaani). UFH: n, LMWH: n tai fondaparinuuksinatriumin terapeuttisten annosten antaminen parenteraalisesti on aluksi mahdollista. Useimmissa tapauksissa LMWH: n tai fondaparinuuksinatriumin tulisi olla suositeltavia. Laskimonsisäistä UFH-infuusiota tulee käyttää, kun odotettavissa on trombolyyttistä tai kirurgista hoitoa, vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml / min) ja muita todisteita vakavan verenvuodon suuresta riskistä sekä potilaita, joilla on vaikea liikalihavuus. Antikoagulanttihoidon riittävyyttä tarkkaillaan tarkkailemalla APTT: tä (UFH: n suhteen), joissakin tapauksissa anti-Xa-aktiivisuutta LMWH: ta käytettäessä (raskaana olevilla naisilla, joilla on pieni ja ylipainoinen henkilöstö ja munuaisten vajaatoiminta). Trombodiamiinikokeen mahdollisuuksia tutkitaan. Epäsuora instrumentaalinen vahvistus antikoagulanttihoidon tehokkuudesta voidaan suorittaa ultraääni-angioskannauksella (tromboosin leviämisen puuttuminen).

Sen jälkeen pitkäaikaista hoitoa varten on valittava yksi seuraavista antikoagulaatio-ohjelmista:
- Siirtymä antikoagulanttien terapeuttisten annosten parenteraalisesta antamisesta AVC: lle, kohde-INR on 2, 0-3, 0. Lisäksi AVC: n ja parenteraalisten antikoagulanttien yhdistelmäkäytön keston tulisi olla vähintään 5 päivää. Antikoagulanttien terapeuttisten annosten parenteraalinen antaminen voidaan lopettaa, kun kahdella peräkkäisellä määrityksellä 1 päivän välein INR on ainakin terapeuttisen alueen alarajalla (vähintään 2, 0)..
- Siirtyminen da-bigatraneeteksilaatin terapeuttisen annoksen (150 mg 2 kertaa päivässä) suun kautta tapahtuvaan antoon vähintään 5 päivän antikoagulanttien parenteraalisen antamisen jälkeen.
Vaihtoehto parenteraalisille antikoagulantteille on apixabanin (10 mg 2 kertaa päivässä 7 päivän ajan, sitten 5 mg 2 kertaa päivässä) tai rivaroksabanin (15 mg 2 kertaa päivässä 3 viikon terapeuttisten annosten) oraalinen anto 20 mg: n kerta-annoksella. päivä) DVT: n ensimmäisestä hoitopäivästä tai siirtymisestä näihin lääkkeisiin ensimmäisen 2 päivän sisällä parenteraalisten antikoagulanttien aloittamisen jälkeen.

PLA: n tehokkuus on verrattavissa lähestymistapaan, kun antikoagulantit annetaan alun perin parenteraalisesti ja siirrytään sitten K-vitamiinin antagonistin oraaliseen antoon. Lisäksi PLA: n käyttöön liittyy alhaisempi kliinisesti merkittävän verenvuodon riski. PLA on vasta-aiheinen vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa, eikä sitä ole tutkittu trombolyyttisellä terapialla, VTEC: n kirurgisella hoidolla ja cavasuodattimen asennuksella. LMWH: n pitkittynyttä käyttöä (terapeuttisen annoksen subkutaaninen antaminen ensimmäisen kuukauden aikana mahdollisena sen jälkeen pienentämiseksi 75%: iin terapeuttisesta annoksesta) suositellaan suosittavan raskaana oleville naisille sekä pahanlaatuisia kasvaimia sairastaville potilaille (ainakin seuraavien 3 6 kuukautta tromboosin kehittymisen jälkeen). Antikoagulanttihoidon kokonaiskesto riippuu uusiutumiseen alttiiden tekijöiden läsnäolosta ja luonteesta, VTEC: n läsnäolosta anamneesissa, tromboosin esiintyvyydestä ja monista muista olosuhteista (taulukko 5). Sen pitäisi olla vähintään 3–6 kuukautta. Jos potilaalla on yksilöllinen intoleranssi kaikille antikoagulantteille, samoin kuin jos potilas kieltäytyy jatkamasta antikoagulanttihoitoa sen sijaan, että lopettaa antitromboottisen hoidon VTEO: n pitkäaikaiseen sekundaariseen ehkäisyyn, voit harkita asetyylisalisyylihapon ottamista 100 mg: n kerran päivässä. Ei ole tarkoituksenmukaista käyttää antibakteerisia lääkkeitä DVT: n yhdistetyssä hoidossa, jos systeemisen tulehduksellisen reaktion merkkejä ei ole.

Antikoagulanttihoidon kesto DVT / keuhkoembolian jakson jälkeen

Ensimmäinen jakso, joka liittyy palautuvaan riskitekijään (trauma, leikkaus, akuutti ei-kirurginen sairaus) DVT: 3 kuukautta tromboosin distaalisen lokalisaation kanssa (alaosa); laaja proksimaalinen tromboosi on suositeltavaa pidentää jopa 6 kuukauteen.

TELA: vähintään 3 kuukautta

Ensimmäinen provosoimaton jakso Vähintään 3 kuukautta; - pitkittynyt määräämättömäksi ajaksi proksimaalisella DVT- ja / tai keuhkoembolialla, alhaisella verenvuotoriskillä ja -
kyky ylläpitää vakaa antikoagulaatiotaso *

Toistuva DVT / keuhkoembolia toistaiseksi
Cava-suodattimen implantaatio toistaiseksi
LMWH: n pahanlaatuinen kasvain 3–6 kuukautta; antikoagulanttien käytön jatkaminen määräämättömäksi ajaksi tai ainakin syövän paranemiseen saakka
Merkintä. * - syyt antikoagulanttihoidon jatkamiseen proksimaalisen DVT / keuhkoembolian ensimmäisen provosoimattoman jakson jälkeen:
- trombofilia, johon liittyy suurin VTEO-toistumisen riski (antifosfolipidioireyhtymä, antikoagulanttiproteiinien C tai S puutos, tekijä V Leiden -mutaatiot tai protrombiini G20210A);
- syvän laskimoalueen proksimaalisten segmenttien huono rekanalisaatio kompressio-ultraäänitutkimuksen perusteella 3 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen (tämä tekijä voidaan jättää huomioimatta 6 kuukauden kuluttua);
- oikean kammion toimintahäiriön säilyttäminen ehokardiografian mukaisesti sairaalasta annettaessa;
- lisääntynyt D-dimeerin taso antikoagulanttien käytön taustalla tai sen lisääntyminen kuukauden kuluttua antikoagulanttien peruuttamisesta.

Syvän laskimotromboosin oireet ja hoito

Mikä on syvä laskimotromboosi? Syistä, diagnoosista ja hoitomenetelmistä keskustellaan artikkelissa dr. Bredikhin Roman Alexandrovich, verisuonikirurgilla, jolla on 22 vuoden kokemus.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Syvälaskimoiden tromboosi (DVT) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista veritulppien muodostuminen syvissä suonissa. Viimeksi mainittuihin sisältyy suuret suonet, jotka sijaitsevat anatomisesti syvän fastion alla.

Tämä on yleinen sairaus, joka vaikuttaa useimmiten alaraajojen ja lantion suoniin ja voi johtaa keuhkoemboliaan (PE) [1]. Koska DVT ja keuhkoembolia liittyvät läheisesti toisiinsa, niitä kutsutaan usein laskimotromboemboliaksi (VTE).

Yhdysvalloissa tehtyjen tutkimusten mukaan laskimotromboembolia kehittyy vuosittain 375 000–425 000 potilaalla maan väestöstä. Merkittävä osa taudin tapauksista johtaa potilaiden kuolemaan [1]. Syvän verisuonitromboosin ja keuhkoembolian vuosittaisia ​​havaitaan 1-2: lla tuhannesta ihmisestä.Edellä on ikägradientti, joka noudattaa sääntöä 10. Tämän gradientin mukaan vuotuinen esiintyvyys on:

• 1: 100 000 lapsilla;
• 1:10 000 lisääntymisikässä:
• 1: 1000 myöhemmässä keski-iässä;
• 1: 100 vanhuudessa [6].

DVT: n kehittymisriski kasvaa iän myötä, ja riskitekijöitä ovat: sairaalahoito, aktiivisen onkologisen prosessin läsnäolo, vakava leikkaus ja dekompensoidut sairaudet [2] [3] [4] [5].

Laskimotromboosin merkittävimmät geneettiset riskitekijät ovat luonnollisten antikoagulanttien, proteiini C: n, proteiini S: n ja antitrombiinin puute. Hankitut riskitekijät voivat liittyä sairauteen tai leikkaukseen. Kaikista sairauksista onkologia on vahvin riskitekijä: syöpä lisää tromboosiriskiä yli 50 kertaa [7]. Korkeita riskejä havaitaan kirurgisen intervention aikana, etenkin ortopedisessa leikkauksessa ja neurokirurgiassa. Veren hyytymistekijöiden korkeammalla tasolla on tärkeä rooli tromboosin kehittymisessä. Tämä on ryhmä veriplasman ja verihiutaleiden aineita, jotka tarjoavat veren hyytymistä. Selvimmän vaikutuksen antaa korkea tekijä VIII (antihemofiilinen globuliini) taso.

On tärkeää, että sairaalaan saapuvilla potilailla on lisääntynyt tromboosiriski riippumatta sairaalahoidon syystä. Monet lääkkeet lisäävät tromboosiriskiä, ​​kuten naishormonit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet ja vaihdevuosien jälkeinen korvaushoito. Yhdistetyt oraaliset ehkäisyvalmisteet, jotka sisältävät estrogeenia ja progesteronia, lisäävät laskimotromboosin riskiä 2–4 kertaa. Toinen riskitekijä on liikalihavuus, joka melkein kaksinkertaistaa verihyytymien todennäköisyyden..

Primaarisen tromboosin esiintyvyys on korkeampi naisilla, kun taas toistuva tromboosi on yleisempi miehillä [9]. Tämä viittaa lisääntyneeseen syvän laskimotromboosin riskiin, mutta ei keuhkoemboliaan [10].

Syvän veritromboosin oireet

Syvän laskimotromboosin tärkein diagnostinen kriteeri on useimmissa tapauksissa alaraajojen turvotus, jonka vakavuus riippuu vaurioiden tasosta. Ileofemoraalisen tromboosin (veritulppien muodostuminen syvissä suonissa reiden ja lantion alueen tasolla) yhteydessä todetaan, että koko alaraajojen turvotus reiden tasolle mahdollisesti aiheuttaa sukupuolielinten yksipuolisen turvotuksen ja merkittävän kipuoireyhtymän.

Raajan väri vaihtuu valkoisesta syanoottiseksi. Moottorin aktiivisuus on vähentynyt vaikean turvotuksen ja kivun takia.

DVT alkaa yleensä popliteaalisen suonen ja säären suonien tasolla. Suurin osa verihyytymistä muodostuu popliteaalisen valtimon (distaalinen DVT) trifurkaation (valtimon jakautuminen kolmeen pienemmäksi haaraksi) syvissä suonissa [11]. Tromboembolian oireita, kuten uutta tai pahenevaa hengenahdistusta, rintakipua tai jatkuvaa hypotensiota (matala verenpaine) ilman vaihtoehtoista syytä [12], esiintyy noin 30–40%: lla VTE-potilaista [13]..

Laskimoiden tromboosin vakavimpaa muotoa, jossa pääosien lisäksi myös ulosvirtauksen apureitit ovat tukossa, kutsutaan "siniseksi flegmasiaksi". Tässä tapauksessa raajasta tulee kuolleen sininen väri, puun tiheys, turvotus ilmenee, raajan liikkeet ja herkkyys ovat heikentyneet tai puuttuvat. Tässä muodossa, jos laskimoiden tukkeumaa (tukkeutumista) ei poisteta, tauti loppuu amputaatioilla tai kuolemalla.

Ala-alavatsa-cavan veritromboosin oireet: kehon alaosan, sekä alaraajojen että sukuelinten ödeema ja syanoosi (syanoosi). Klinikka ilmaistaan ​​vastaavan suonen segmentin täydellisellä tukkeella. Kelluvissa (kelluvissa) tai parietaalitromboissa kliiniset oireet saattavat vastata reisi- tai silmälaskimovaurioita..

Syvän laskimotromboosin patogeneesi

Saksalainen lääkäri Rudolf Virchow kuvasi kolmea tekijää, jotka edistävät VTE: n kehittymistä: staasi (merkittävä veren virtauksen hidastuminen), verisuonivauriot ja hyperkoagulaatio (lisääntynyt veren hyytyminen) [14].

Leikkauksen jälkeisten ja traumaan liittyvien tapausten lisäksi staasilla on suurin rooli laskimotromboosin kehittymisessä [15]. Laskimotromboosi alkaa usein laskimoventtiileistä [16] [17] [18], heikosta verenvirtauksesta johtuen verihyytymiä muodostetaan pieninä fibriini talletuksina (pääproteiini trommin muodostuksessa). Samoin postoperatiivinen tai traumaattinen endoteelivaurio (verisuonen sisäkerroksen vaurio) voi laukaista tämän fibriinivaurion [16] [19].

Antitromboottiset proteiinit, kuten trombomoduliini ja endoteeliproteiini C -reseptori, syntetisoidaan paikallisesti venttiileissä ja ovat herkkiä hypoksialle (hapen puute) ja tulehdukselle. Hapen puutteen takia prokoagulanttien, kuten endoteelin kudostekijän ja P-selektiinin (tarttuvuusmolekyylin) pitoisuus voi lisätä veren hyytymistä ja luoda siten olosuhteet tromboosin kehittymiselle [20]..

Kuten jo mainittiin, lisääntynyt verihyytymien riski liittyy hyytymistekijöiden, nimittäin tekijä VIII, von Willebrand-tekijä, tekijä VII ja protrombiini, korkeaan tasoon. Niiden tason nousua havaitaan luonnollisten antikoagulanttien (aineet, jotka vähentävät veren hyytymistä) heikentyneellä tehokkuudella, kun taas immobilisaation (immobilisaation) ja infektion todennäköisyys kasvaa. [20].

On myös "monen osuman hypoteesi". Tämän hypoteesin mukaan laskimoasema on tärkeä tekijä laskimotromboosin kehittymisessä, mutta se on harvoin ainoa syy hyytymän muodostumiseen [20]..

Kliiniset havainnot ja kokeet auttoivat ymmärtämään, että merkittävän laskimotromboosin muodostumiseen tarvitaan vähintään kaksi Virchow-kolmion kolmesta komponentista. Eläinmallit ovat osoittaneet, että pelkän laskimoveren virtauksen muutokset eivät yksin riitä verihyytymän muodostamiseen [21]. Lukuisat retrospektiiviset katsaukset laskimotromboosista kärsivistä potilaista osoittavat, että useimmilla potilailla on useita riskitekijöitä [22].

Syvän laskimotromboosin luokittelu ja kehitysvaiheet

Syvän laskimotromboosin esiintyy kahdessa tärkeässä ihmisen kehon laskimojärjestelmässä.

1. Erinomaisessa vena cava -järjestelmässä: subklaviaalinen suonitromboosi, tunnetaan nimellä Paget - Schrötter-oireyhtymä, ylivoimaisen vena cava -oireyhtymä, sinus tromboosi.
2. Alempiarvoisen vena cava -järjestelmän järjestelmä: sural (gastrocnemius) tromboosi, sääriluun suonitromboosi, reisiluun popliteal, ileofemoraalinen tromboosi, alempi vena cava -oireyhtymä.

Syvän laskimotromboosin luokittelu sijainnin mukaan:

• proksimaalinen (reisiluun, nivelrinta- ja ala-alavatsan vauriot);
• distaalinen (säären suonet, popliteaaliset suonet).

Trombin proksimaalisen osan kiinnitysasteen mukaan laskimoseinämään:

• embolous (kelluva trombi);
• ei -bolbolinen vaara (parietaaliset ja tukkevat trombit).

DVT: n akuutti, subakuutti ja krooninen vaihe erotetaan toisistaan ​​[36]. Akuutti vaihe kestää useista päivistä kuukauteen [37] (yleensä 7-14 päivää), sitten siitä tulee subakuutti ja 3 kuukauden jälkeen krooninen vaihe alkaa [38].

Tunnetuin luokitus on B.C. Savelyev ym. (1972) [37], joka ottaa huomioon kliiniset oireet trommin sijainnista ja laajuudesta riippuen.

• alaraajojen päälaskimoiden tromboosi - alasegmentti;
• ulomman ja yhteisen silikalasuonen tromboosi - keskisegmentti;
• huonompi vena cava -tromboosi - ylivoimainen segmentti.

Etiologisen tekijän mukaan:

Kliinisen kurssin mukaan:

• korvausaste (kun elin korvaa itsenäisesti patologian aiheuttamat vahingot);
• dekompensaatiovaihe (kun elin ei enää pysty selviytymään taudin aiheuttamista vaurioista).

Huolimatta suuresta määrästä ehdotettuja DVT-luokituksia, tällä hetkellä ei ole ketään, joka olisi universaali ja kätevä käytännölliseen käyttöön.

Syvän veritromboosin komplikaatiot

Kliiniset tulokset potilailla, joilla on akuutti tromboosi ja tromboembolia, ovat hyvin erilaisia ​​[24]. Useiden erikoistuneiden ryhmien ja yhteiskuntien päätöksenteon helpottamiseksi tässä ennakoimattomassa kliinisessä ympäristössä on kehitetty suosituksia riskin eriyttämiseksi ja embolian hallitsemiseksi..

American Heart Association (AHA) totesi vuonna 2011 antamassaan lausunnossa, että massiivinen tromboembolia tulisi diagnosoida, jos potilaalla on jatkuva epävakaa hemodynamiikka [24]. Potilailla, joilla on vakaa hemodynamiikka, joilla on riskitekijöitä lähestyvästä epävakaudesta (oikean kammion toimintahäiriöt, aivojen kohonnut natriureettinen peptidi tai sydänlihaksen nekroosi), diagnosoidaan submassiivinen tromboembolia. Potilaat, joilla ei ole hemodynaamista epävakautta, ja edellä mainitut riskitekijät luokitellaan matalan riskin ryhmiin. Käsikirja suosittelee terapeuttista antikoagulaatiota kaikille potilaille, joilla on vasta-aiheita ja tromboemboliaa.

Trombolyyttisten lääkkeiden (lääkkeet, jotka liuottavat verihyytymiä) käyttöä ei ole suoraan hyväksytty mihinkään luokkaan, koska monet tämän ryhmän lääkkeet tuhoavat paitsi fibriinin myös muut veriaineet, jotka antavat sille tiettyjä ominaisuuksia. Trombolyyttien käyttöä ehdotetaan kuitenkin potilaille, joilla on massiivinen tromboembolian muoto, ja sitä voidaan harkita potilaille, joilla on submassiivinen tromboembolian muoto, akuutin tilan lopettamiseksi..

Kliinisten oireiden mukaan erotetaan kolme keuhkoembolian muunnosta. Jokainen muoto on terveydelle vaarallinen..

1. Sydämenkohtainen keuhkokuume (tromboembolia leviää keuhkovaltimon pieniä oksia pitkin) - alkaa ilmaantua akuutilla hengenahdistuksella, joka voimistuu, kun potilas menee pystyasentoon. Muut merkit: hemoptysis, takykardia, rintakehän ääreisvauriot (keuhkovaurion paikassa) keuhkopussin vaikutuksesta.

2. Akuutti keuhkosydän (vastaa keuhkovaltimon suurten haarojen keuhkoemboliaa) - alkaa äkillisestä hengenahdistuksesta, kardiogeenisestä shokista tai matalasta verenpaineesta..

3. Motivoimaton hengenahdistus (vastaa pienten oksien toistuvaa tromboemboliaa) - esiintyy äkillistä hengenahdistusta, joka nopeasti ohimenee, jonkin ajan kuluttua saattaa ilmaantua kroonisen keuhko sydämen klinikka. Tällainen sairauden kulku on yleensä ominaista potilaille, joilla on ollut aiemmin kroonisia sydän- ja keuhkosairauksia, ja kroonisen keuhkosydäntaudin kehitys on seurausta aiemmista keuhkoembolian jaksoista. [23].

Posttromboottinen oireyhtymä (PTS) on pitkittynyt krooninen tulos proksimaalisesta syvän laskimotromboosista, joka on krooninen kliininen prosessi [25] [26]. 20-50% potilaista, joilla on proksimaalinen DVT, kärsii posttromboottisesta oireyhtymästä kahden vuoden ajan [27]. On ehdotettu, että PTS johtuu verisuonen avoimuuden epätäydellisestä palautumisesta tai laskimoventtiilien vaurioista, mikä johtaa venttiilin refluksiin (ts. Käänteiseen verenvirtaukseen) [26]. Hänen patofysiologiansa ei ole täysin selvää, mutta kliinisesti PTS ilmenee jalkojen raskauden, väsymyksen, kivun ja turvotuksen muodossa. 3%: lla potilaista DVT: n jälkeen todettua vaikeaa PTS: tä seuraa lisäksi laskimotulehduksia [27].

Syvän laskimotromboosin diagnoosi

DVT: llä on kliinisiä oireita, jotka havaitaan tutkimalla potilasta.

• Homansin oire - vasikan lihaksen kipu jalan selän poikkileikkauksella.
• Mooseksen oire - arkuus kun sääriluu puristuu anteroposterior suuntaan.
• Lovenbergin oire - vasikan lihaksen kipu paineella jopa 80 mm RT. Taide, jonka on luonut sfügmomanometrin ranneke (verenpaineen mittauslaite).

Oireiden tunnistaminen on elintärkeää DVT: n ja keuhkoembolian varhaisessa diagnoosissa. Ensin tarvitset arvioida tromboembolian riski. Tätä varten on kehitetty useita järjestelmiä, esimerkiksi Wells- tai Geneve-asteikko. Ne ovat luettelo merkkejä, joista kukin vastaa tiettyä määrää pisteitä. Esimerkiksi Wells-asteikon mukaan lause "Aikaisemmin siirretty keuhkoembolia tai syvän laskimotromboosi" vastaa 1,5 pistettä jne. Jos indikaattorin arvo on pienempi kuin kaksi pistettä, keuhkoembolian todennäköisyyttä pidetään alhaisena, ja jos se on enemmän kuin kuusi pistettä, sitä pidetään korkeana. Pienellä, kohtalaisella ja korkealla keuhkoembolian todennäköisyydellä Wells-asteikon mukaan tämän taudin esiintyvyys on vastaavasti noin 6, 23 ja 49%.

Geneven asteikolla arvioidaan myös tromboembolia useilla parametreillä, kuten ikä, syke, hemoptysis jne..

Jos kliinisen arvioinnin tulosten perusteella on selvää, että keuhkoembolian riski on pieni, on mahdollista käyttää lisälaskentajärjestelmää: kriteerijärjestelmää keuhkoembolian (PERC) poissulkemiseksi. PERC voidaan laskea nopeasti ilman invasiivista testausta. Tätä järjestelmää käyttämällä on mahdollista selvittää, onko keuhkoembolian todennäköisyys niin alhainen, että lisätestaus ei ole tarpeen. Jos PERC sulkee pois tromboembolian, sen kehittymisen todennäköisyys on erittäin pieni..

PERC-kriteerien mukaiseen positiiviseen tulokseen liittyy D-dimerin (tromboosimerkin) analyysi. Normaali D-dimeri tekee tromboembolian erittäin epätodennäköiseksi, huolimatta alustavien testien suuresta todennäköisyydestä..

Kohtalaisessa tromboembolian riskissä on käytettävä erittäin herkkää D-dimeeriä, ja jos normaalista poiketaan, lääkärin on tehtävä CT angiografia.

Suuri tromboembolian riski tulee vahvistaa välittömästi CT-angiografialla ohittamalla kaikki muut testit. Henkilöt, joilla on vasta-aiheita kontrastista, voivat saada perfusoitujen alveolien (VQ) hengityksen CT-angiografian sijasta [29].

Wells-kriteerejä käytetään myös laajasti syvien laskimotromboosien todennäköisyyden arviointi. Wells-kriteereihin kuuluvat raajojen turvotus, paikallinen arkuus ja syöpädiagnoosi. Potilaille, joiden epäillään olevan alhainen tai kohtalainen DVT, D-dimerianalyysi tehdään usein. Normaali D-dimeeri potilailla, joilla on pieni tai keskitasoinen riski, voi varmasti sulkea pois DVT: n. Jos D-dimeri on epänormaali jollain riskitasolla, dupleksi ultraäänitutkimus on osoitettu. Kaikille korkean riskin potilaille osoitetaan diagnostinen ultraäänitutkimus (ultraääni) D-dimerianalyysin lisäksi. Positiivinen ultraääni DVT: lle viittaa aktiiviseen hoitoon, kun taas negatiivinen ultraääni korkean riskin potilaalla vaatii toisen ultraäänen seitsemän päivän kuluessa [29]..

Syvän veritromboosin hoito

Alennetun vena cavan (IVC) cava-suodattimien (veritulppien ansojen) rooli laskimotromboosin hallinnassa on kiistanalainen. Suodattimen asennus kansallisten suositusten mukaisesti on mahdollista neljän ensimmäisen viikon aikana vain, jos antikoagulanttihoidolle on vasta-aiheita, mukaan lukien aktiivinen verenvuoto tai viimeaikaiset suuret leikkaukset [29].

Antikoagulanttihoito on edelleen perustana IVC-tromboosin hoidossa. Se suoritetaan hyytymän edelleen muodostumisen ja kasvun estämiseksi ja hyytymän luonnollisten hajoamisen (liukenemisen) mekanismien helpottamiseksi. Useat täydentävät terapiat akuutissa prosessissa voivat olla tehokkaita oikeassa kliinisessä ympäristössä, mukaan lukien systeeminen fibrinolyyttinen terapia, katetriin kohdistettu trombolyysi, farmakomekaaninen trombektomia, aspiraatio trombektomia, kirurginen trombektomia ja stentti.

Systeeminen trombolyyttinen terapia osoitti merkittäviä lyhytaikaisia ​​etuja verrattuna antikoagulanttihoitoon, mukaan lukien verihyytymän täydellinen hajotus 45% verrattuna 5% ja osittainen hajoaminen 65% verrattuna 20%, samoin kuin merkittävä tromboosin jälkeisen oireyhtymän esiintyvyyden vähentyminen. Valitettavasti näihin etuihin liittyy suuri vakavan verenvuodon riski, mukaan lukien kallonsisäinen verenvuoto (14% trombolyyttisellä terapialla ja 4% hepariinilla) [30] [31] [32] [33]. Vaihtoehtoiset menetelmät trombin poistamiseksi vangitsevat nämä tulokset entistä enemmän vähentäen samalla verenvuodoriskiä. Vaihtoehtona trombolyyttisen lääkityksen systeemiselle antamiselle on katetriohjatun trombolyyttisen hoidon käyttö (katetri työnnetään pistoksen kautta laskimossa tromboosikohtaan ja trombi johdetaan lääkettä liuottavaan trombiin). Mekaanista trombolyysiä (MT) ja farmakomekaanista trombolyysiä (FMT) on käytetty myös ileofemoraalisten syvien laskimotromboosien hoitamiseen (syvien suonien alueella lantion ja lantion alueella).

DVT vaatii dynaamisen ultraäänen jatkuvan antikoagulanttihoidon arvioimiseksi arvioimalla molemmat raajat samanaikaisen (yhdistetyn) tromboosin poistamiseksi.

Ennuste. ennaltaehkäisy

Jo havaitun DVT- ja keuhkoembolian ennuste riippuu prosessin vakavuudesta ja kehon yleisestä tilasta. Ileofemoraalinen tromboosi johtaa posttitromboottisen sairauden kehittymiseen, johon liittyy kroonisen raajojen turvotuksen ja hyperpigmentaation kehittyminen. Tromboosin varhaisen havaitsemisen ja riittävän hoidon avulla kliiniset oireet voivat kuitenkin olla vähäiset..

Keuhkoembolian ennuste riippuu suoraan sen vakavuudesta. Massiivisen keuhkoembolian ennuste on epäsuotuisa ja elvytyslaitteen määrittämä, muissa tapauksissa suhteellisen suotuisa.

DVT-ennaltaehkäisyn asianmukainen käyttö sairaalapotilailla on tärkeä posttitromboottisten komplikaatioiden sekä kuolettavan ja ei-fataalin keuhkoembolian riskin vähentämiseksi.

DVT-ehkäisymenetelmiin sisältyy yleisiä toimenpiteitä:

• aspiriinin käyttö (aspiriinin paikka DVT: n ehkäisyssä on edelleen kiistanalainen);
• mekaaninen ennaltaehkäisy käyttämällä asteittaista (epätasaisella paineella) puristus- ja ajoittaista pneumaattista puristuslaitetta.

Valmistuneet kompressiosukat vähentävät tehokkaasti DVT: tä potilailla, joilla on yleinen ja kirurginen profiili, riippumatta siitä, käytetäänkö niitä yksinään tai muiden DVT-ennaltaehkäisyjen lisäksi. Mekaanista ehkäisyä tulee käyttää varoen, jos potilaalla on ääreisvaltimoiden vajaatoiminta (vasta-aiheisuuden vuoksi) [35].

Potilaille, joilla on vähäinen DVT-riski, liikkuvuus on tärkeämpää, ja mekaaninen profylaksia voi tarjota lisäsuojaa. Potilaita, joilla on korkeampi DVT-riski, tulisi neuvoa suosittelemaan suosituspohjaista antikoagulaatiota LMWH: n (pienimolekyylipainoinen hepariini), UFH: n (fraktioimaton hepariini) tai K-vitamiinin antagonistien kanssa, jos selviä vasta-aiheita ei ole. Fondaparinux on uudempi lääke, joka voi tarjota lisää ennaltaehkäiseviä vaihtoehtoja..