Vaskulaarinen dementia

Vaskulaarinen dementia on sairaus, joka liittyy heikentyneeseen aivojen toimintaan. Usein patologia liittyy suoraan aivohalvaukseen, mikä johtaa pään verisuonien vaurioihin. Seurauksena on, että potilaan kognitiiviset kyvyt heikentyvät. Ajattelusta tulee epäloogista, muistot alkavat kadota, puheen merkityksettömyys ilmenee, kyky suuntautua ajassa ja tilassa katoaa. Ihminen menettää mielensä. Tämä prosessi kestää yleensä 6-8 kuukautta. Mutta joskus akuutti dementian muoto esiintyy heti aivohalvauksen jälkeen.

oireet

Se näkyy tappion muodossa:

  • muisti;
  • koko elämän ajan kertynyt tieto;
  • kyky havaita uutta tietoa.

Potilaan käyttäytymisestä tulee riittämätöntä, epäsosiaalista. Tämän tilan syy on happivaje, joka aloittaa:

  • aivosolujen massiivinen kuolema;
  • muutos aivojen vaikutusalueiden rakenteessa ja toiminnoissa, mikä johtaa peruuttamattomiin patologisiin vasteisiin;
  • mielenterveyshäiriöt;
  • dementia.

Tällaiset ihmiset voivat olla aggressiivisia, vaarallisia itselleen ja muille. Vaskulaarisen dementian kehitysaste riippuu aivojen sairastuneen alueen tilavuudesta.

Soitamme sinulle takaisin 30 sekunnin sisällä.

Napsauttamalla Lähetä-painiketta, annat automaattisesti suostumuksen henkilötietojesi käsittelyyn ja hyväksyt ehdot.

Vaskulaarisen dementian vaiheet

Helppo. Ei vaikuta potilaan elämänlaatuun. Hän, kuten yleensä, voi olla aktiivinen, itsenäisesti palvella itseään. Ainoa asia on, että henkilöllä, jolla on lievä taudin kulku, esiintyy jonkin verran riittämättömyyttä ja outoa käyttäytymistä. Oireita esiintyy myös:

  • päänsärkyä;
  • unettomuus
  • heikkous;
  • lisääntynyt ärtyneisyys.

Medium. Tässä vaiheessa käyttäytymishäiriöt korostuvat. Kadonnut muisti, kadonneet taidot. Potilas ei voi työskennellä, avuttomuus ilmestyy. Tällaisen potilaan tarkkailu ja hoito on ennakkoedellytys.

Raskas. Sille on ominaista persoonallisuuden täydellinen henkinen rappeutuminen. Henkilö ei kykene havaitsemaan todellisuutta riittävästi. Hän ei voi kommunikoida, hänellä ei ole hallintaa käyttäytymisensä suhteen, häpeä tunne katoaa. Kyky luoda ja toistaa ajatuksia katoaa. Vaskulaarisen dementian vaikeissa vaiheissa potilas tarvitsee ammatillista hoitoa ja lääkäreiden jatkuvaa seurantaa.

Hoito ja kuntoutus

Vaskulaarisen dementian hoidossa ei ole yleistä lähestymistapaa. Lääketieteellisellä yhteisöllä ei vieläkään ole sovittua arviota taudin syistä. Koska tauti ilmenee useiden ilmeisten oireiden muodossa, käytetään eriytettyä lähestymistapaa, joka sisältää sellaisten toimenpiteiden toteuttamisen, joilla pyritään:

  • sairauden etenemisen estäminen (tai hidastaminen);
  • elämänlaadusta vastuussa olevien kognitiivisten oireiden poistaminen (tai vähentäminen);
  • terapeuttinen palautuminen.

Jos ongelmia esiintyy pienissä aivosäiliöissä, Panacean klinikan lääkärit yrittävät ensisijaisesti palauttaa verenpaineen normaaliksi. Lisäksi sen liiallinen vähentyminen voi johtaa kotimaisten ja älyllisten toimintojen vähentymiseen. Aivoinfarktin estämiseksi potilaille määrätään hajotusaineita - lääkkeitä, jotka estävät verihiutaleiden tarttumisen. Niitä annetaan yhdessä antikoagulanttien kanssa potilaille, joilla on verisuoni-dementia embolian estämiseksi. Lääkärit yrittävät ratkaista kognitiiviset ongelmat (tai lievittää niiden voimakkuutta):

  • nootropics;
  • cerebrolysiini ja sen analogit;
  • kalsiumkanavan antagonistit.

Vaste hoitoon jokaisella vaskulaarista dementiaa sairastavalla potilaalla on henkilökohtainen. Lääkehoitoa tulisi tarkistaa asianmukaisilla indikaatioilla. Tämä tehdään lääkkeiden toksisten vaikutusten vähentämiseksi kehossa. Tällaiset potilaat tarvitsevat myös aspiraatio-, virtsa- ja hengitystieinfektioiden estämistä. Hygieniatoimenpiteet ovat tärkeitä.

Kokeneet lääkärit. Hoito sairaalassa tai kotona. Ympärivuorokautinen lähtö Moskovasta ja alueelta. Ammattimainen, tuntematon, turvallinen.

  • Dementian verkkoneuvonta
  • Dementia Levin kehojen kanssa
  • Psykoosit vanhuudessa
  • Ikään liittyvät persoonallisuusmuutokset
  • Iäkkäiden masennuksen hoito
  • Onko mahdollista lopettaa seniili dementia??
  • Seniilin dementian hoito
  • Dementiahoito
  • Alzheimerin oireet
  • Dementiapotilaiden lääkehoito
  • Dementian diagnoosi
  • Alzheimerin tauti
  • Dementian tyypit
  • Parkinsonin tauti
  • Hallusinaatiot ja harhaluulot
  • Vaskulaarinen dementia
  • Vanhusten psykodiagnoosi
  • Parkinsonin taudin hoitovaihtoehdot
  • Iäkkäiden mielenterveyshäiriöiden varhainen diagnosointi
  • Senaali aggressio: miksi syntyy, mitä tehdä sille?
  • Alkoholi-dementia
  • Mielenterveyden häiriöt vanhuudessa

Kuinka saada sukulainen klinikkaamme?

Klinikkamme palvelee vanhuksia potilaita kotona, avohoidossa tai sairaalassa. Voit tulla luoksesi milloin tahansa tarkastaa keskuksen, tutustua lääketieteen henkilökuntaan ja saada neuvoja. Pyydämme sinua sovittamaan vierailuaikasi etukäteen puhelimitse. +7 (495) 373-20-18.

Tarjoamme palkkiopalveluita, sopimuksen allekirjoittamisen jälkeen, maksamisen. Kun suoritat kotipalvelua, hoitajien vierailujen aikataulua, sovitut toimenpiteet sovitaan erikseen. Klinikka voi tarjota ajoneuvoja potilaille, jotka saavat avohoidon tai avohoidon..

Vaaditut dokumentit:

  • potilaan ja hänen edustajansa passit;
  • jos on avohoitokortti tai ote siitä.

Gerontologinen keskus “Panacea”

Vanhusten mielenterveyden ja dementian hoito, kuntoutus.

© 2017—2020 Kaikki oikeudet pidätetään..

129336, Moskova,
Shenkursky-käytävä, talo 3b

Vaskulaarinen dementia

Yleistä tietoa taudista

Vaskulaarinen dementia on Alzheimerin taudin jälkeen yleisin dementian muoto, joka vaikuttaa lähes kolmannekseen yli 70-vuotiaista ikääntyneistä. Dementia (hankittu dementia) aiheuttaa aivojen toimintojen tai kognitiivisten kykyjen heikkenemisen, joka ylittää normaalin ikääntymisprosessin odotukset. Dementia aiheuttaa ongelmia muistissa, ajattelussa, käyttäytymisessä, kielitaidoissa ja päätöksenteossa.

Vaskulaarinen dementia esiintyy olosuhteissa, jotka vaurioittavat aivojen verisuonia, jättäen siitä happea. Hapen puute estää aivojen toimintaa. Syynä voi olla esimerkiksi aivohalvaus, joka estää veren virtausta aivoihin ja alentaa happea. Kuitenkin korkea verenpaine, korkea kolesteroli ja tupakointi lisäävät myös vaskulaarisen dementian riskiä. Tauti voi kehittyä yksinään tai Alzheimerin taudissa..

Syyt ja riskitekijät

Useat peräkkäiset aivohalvaukset voivat johtaa vaskulaariseen dementiaan. Tällaiset aivohalvaukset ovat yleisempiä miehillä ja alkavat yleensä 70-vuotiaana.

Vaskulaarisen dementian riskitekijöitä ovat:

  • valtimoverenpaine (korkea verenpaine);
  • diabetes;
  • aivojen arterioskleroosi;
  • eteisvärinä (eräänlainen epäsäännöllinen sydämen rytmi);
  • kohonneet rasvat (lipidit), mukaan lukien kolesteroli;
  • tupakointi (nyt tai aiemmin);
  • edellinen aivohalvaus.

Korkea verenpaine, diabetes ja ateroskleroosi vaurioittavat aivojen verisuonia. Eteisvärinä lisää sydämen muodostuvien verihyytymien aiheuttamaa aivohalvauksen riskiä. Liian paljon veren hyytymistä aiheuttavat sairaudet lisäävät myös aivohalvauksen riskiä. Toisin kuin muun tyyppisiä dementioita, verisuoni-dementiaa voidaan joskus estää korjaamalla tai poistamalla aivohalvauksen riskitekijät..

Aivohalvauksissa aivokudos tuhoutuu aivojen verenkiertoon kohdistuvien tukosten vuoksi. Vaurioitunutta aivokudoksen aluetta kutsutaan sydänkohtaukseksi..

Dementia voi olla seurausta useista laajoista aivohalvauksista tai useista mikroiskuista. Jotkut näistä aivohalvauksista vaikuttavat vähäisiltä, ​​eikä niitä ehkä huomaa. Sarja mikroiskuja voi kuitenkin jatkua potilailla, ja aivokudoksen tuhoamisen jälkeen dementia voi kehittyä. Siten verisuoni-dementiaa voi esiintyä ennen kuin aivohalvaukset aiheuttavat vakavia oireita tai ennen kuin havaittavissa olevia oireita ilmenee..

Vaskulaarinen dementia sisältää seuraavat tekijät, jotka voivat jossain määrin olla päällekkäisiä:

  • Usean infarktin dementia. Useiden aivohalvauksien aiheuttama dementia, joka yleensä vaikuttaa keskisuuriin verisuoniin.
  • Lacunar-tauti. Joskus termiä käytetään kuvaamaan moniinfarktista dementiaa, jonka aiheuttavat useat lacunar-infarktit - pienten verisuonten tukkeutumisen aiheuttamat aivohalvaukset.
  • Binswanger-dementia. Useiden pienten verisuonten tukkeutuminen (lacunarinfarktit) potilailla, joilla on vakava, huonosti hoidettu korkea verenpaine ja verisuonitauti (verisuonitauti), joka vahingoittaa koko kehon verisuonia.
  • Strateginen sydänkohtausdementia. Tuhottu yksi aivokudoksen alue kriittisellä alueella.

Vaskulaarinen dementia esiintyy usein Alzheimerin taudissa (sekoitettuna dementiana).

Merkit ja oireet

Vastoin Alzheimerin taudin aiheuttamaa dementiaa vaskulaarinen dementia voi edistyä spastisesti. Oireet voivat äkillisesti pahentua, mitä seuraa oireiden tasaantuminen tai lievä paraneminen. Sitten muutaman kuukauden tai vuoden kuluttua oireet pahenevat toisen aivohalvauksen puhkeamisen jälkeen. Useista mikroiskuista johtuva dementia etenee yleensä hitaammin kuin dementia monien laajojen aivohalvauksien vuoksi. Mikrosuoritukset voivat olla niin huomaamatta, että dementia kehittyy pikkuhiljaa ja jatkuvasti, eikä kouristuksellisesti..

Vaskulaarisen dementian oireet (muistin menetys, vaikeudet toimintojen tai tehtävien suunnittelussa ja aloittamisessa, hidas ajattelu, taipumus vaeltaa) ovat samanlaisia ​​kuin oireet, joita esiintyy muun tyyppisissä dementioissa. Verrattuna Alzheimerin tautiin, vaskulaariseen dementiaan, muistin menetys tapahtuu kuitenkin myöhemmin, ja vaikutukset terveelliseen harkintaan ja persoonallisuuden muutoksiin eivät ole niin merkittäviä. Vaskulaarisen dementian vaikeudet toiminnan suunnittelussa ja aloittamisessa ilmenevät aikaisemmin kuin Alzheimerin taudissa. Ajattelu voi hidastua huomattavasti.

Oireet vaihtelevat aivojen vaurioituneen osan mukaan. Yleensä jotkut mielenterveyden näkökohdat eivät vaikuta, koska aivohalvauksissa kudos tuhoutuu vain osassa aivoja. Siksi potilaat ovat tietoisempia toiminnan menetyksestä ja ovat alttiimpia masennukselle kuin potilaat, joilla on muun tyyppisiä dementioita.

Kun seuraavia aivohalvauksia esiintyy ja dementia etenee, potilaille kehittyy aivohalvauksista johtuvia lisäoireita. Käsi tai jalka voi heikentyä tai halvata. Vaikeuksia puhua. Esimerkiksi puheesta tulee lukukelvoton. Näky voi muuttua epäselväksi tai näkyvyys voi osittain tai kokonaan häviää. Koordinointi voi kadota, mikä johtaa väärään kävelyyn. Potilaat voivat nauraa tai itkeä sopimattomasti. Virtsarakon toiminnan hallintaan saattaa liittyä vaikeuksia, mikä voi johtaa virtsainkontinenssiin.

Oireiden puhkeamisen jälkeen noin 6 potilasta 10: stä kuolee 5 vuoden kuluessa. Kuolemaan johtava tulos tapahtuu usein aivohalvauksen tai sydäninfarktin takia.

diagnostiikka

Vaskulaarisen dementian diagnoosi on samanlainen kuin muiden sairauden muotojen..

Lääkärien tulee selvittää, onko potilaalla dementiaa, ja jos on, onko sementti verisuonitauti.

- Dementian diagnoosi.

Diagnostiikka perustuu seuraavaan:

  • potilaan ja perheenjäsenten tai muiden hoitajien haastattelussa havaitut oireet;
  • fyysisen tutkimuksen tulokset;
  • henkisen tilan testitulokset;
  • ylimääräiset tutkimukset, kuten tietokonetomografia (CT) tai magneettikuvaus (MRI).

Psyykkisen tilan tarkistus, joka koostuu yksinkertaisista kysymyksistä ja tehtävistä, auttaa lääkäreitä selvittämään onko potilaalla dementiaa.

Joskus tarvitaan tarkempi tutkimus (ns. Neuropsykologinen tutkimus). Tutkimuksen aikana arvioidaan kaikki mielenterveyden pääalueet, mukaan lukien mieliala, tutkimus kestää yleensä 1-3 tuntia. Tämä tutkimus auttaa asiantuntijoita erottamaan dementian muista tiloista, jotka aiheuttavat samanlaisia ​​oireita, kuten ikään liittyvä muistin heikkeneminen, lievä kognitiivinen vajaatoiminta ja masennus..

Edellä olevista lähteistä saadut tiedot auttavat lääkäreitä yleensä sulkemaan deliriumin oireiden syyksi. Tämä on välttämätöntä, koska välittömässä hoidossa, deliiriumi, toisin kuin dementia, usein paranee..

Delirium on äkillinen, epävakaa ja yleensä palautuva mielenterveyden rikkomus. Häiriölle on ominaista kyvyttömyys keskittyä, hajaantuminen, kyvyttömyys tyhjentää ajattelua ja havainnon (tietoisuuden) tason vaihtelut.

- Verisuonisen dementian diagnoosi.

Kun dementia on diagnosoitu, lääkärit epäilevät verisuoni-dementiaa potilailla, joilla on riskitekijöitä tai aivohalvauksen oireita. Sitten lääkärit suorittavat perusteellisen tutkimuksen aivohalvauksen havaitsemiseksi. Tietokonetomografia tai magneettikuvauskuvaus tehdään myös aivohalvauksen osoittamiseksi. Tutkimuksen tulokset voivat vahvistaa diagnoosin, mutta ne eivät ole lopullisia..

hoito

Vaskulaarisen dementian hoitoon sisältyy yleisiä toimenpiteitä turvallisuuden ja tuen takaamiseksi, kuten kaikentyyppisten dementioiden tapauksessa.

Turvallisuus ja tukitoimenpiteet

Turvallisen ja tukevan ympäristön luominen voi olla erittäin hyödyllistä..

Ympäristön tulisi yleensä olla valoisa, iloinen, turvallinen ja vakaa, ja sen tulisi myös olla järjestetty potilaan navigointiin. Jotkut stimulaatiot, kuten radio tai televisio, ovat hyödyllisiä, mutta liiallista stimulaatiota on vältettävä..

Järjestelmä ja rutiini auttavat taudin potilaita pysymään keskittyneinä ja antamaan heille turvallisuuden ja vakauden tunteen. Mahdolliset muutokset ympäristössä, vakiintunut toimintatapa tai potilasta hoitavien henkilöiden vaihto tulee selittää potilaalle yksinkertaisella ja selkeällä kielellä.

Päivittäiset rutiinit, kuten pesu, syöminen tai nukkuminen, auttavat verisuonidementiaa sairastavia potilaita muistamaan ne. Rutiini ennen nukkumaanmenoa auttaa potilaita nukkumaan paremmin.

Tietyn aikataulun mukaiset toiminnot auttavat potilasta tuntemaan itsenäisyyttä ja vaatimusta ohjaamalla huomiota miellyttäviin tai hyödyllisiin asioihin. Tällaisiin toimintoihin tulisi kuulua fyysinen ja henkinen toiminta. Aktiviteetit tulisi jakaa pieniin osiin tai yksinkertaistaa sairauden edetessä..

Hoito sairauksille, jotka lisäävät riskiä

Verisuonisen dementian riskiä lisäävien sairauksien, kuten diabeteksen, verenpainetaudin ja hyperkolesterolemian (korkea kolesteroli), hoito voi auttaa estämään ja hidastamaan tai estämään verisuonidementian etenemistä. Tupakoinnin lopettaminen on myös suositeltavaa..

Tulevien aivohalvauksien estämiseksi lääkärit suosittelevat toimenpiteitä aivohalvauksen riskitekijöiden (korkea verenpaine, diabetes, tupakointi, korkea kolesteroli, liikalihavuus ja liikunnan puute) hallintaan.

Lääkärit määräävät lääkettä, joka vähentää verihyytymien todennäköisyyttä, esimerkiksi aspiriinia, ja jos potilaalla on eteisvärinä tai tauti, joka aiheuttaa liiallista veren hyytymistä, varfariini (antikoagulantti). Tällaiset lääkkeet auttavat vähentämään toisen aivohalvauksen riskiä..

Lääkehoito

Vaskulaariseen dementiaan ei ole erityisiä hoitoja. Koliinesteraasin estäjiä (kuten rivastigmiinia) ja memantiiniä käytetään toisinaan Alzheimerin hoidossa, koska joillakin vaskulaarisen dementian potilailla on myös Alzheimerin tauti.

Masennuksen ollessa kyseessä sen hoito masennuslääkkeillä..

Hoitajien hoito

Dementiapotilaiden hoitaminen on stressaavaa ja vaatii täydellistä omistautumista, ja hoitajat voivat tulla masentuneiksi ja erittäin väsyneiksi, unohtaen usein oman henkisen ja fyysisen tilansa. Seuraavat toimenpiteet ovat hyödyllisiä hoitajien auttamiseksi:

  • Opi kuinka tehokkaasti vastata sairaiden potilaiden tarpeisiin. Hoitajat voivat saada nämä tiedot sairaanhoitajilta, sosiaalityöntekijöiltä ja organisaatioilta, samoin kuin julkaisuista ja materiaaleista Internetissä.
  • Tarvittaessa etsiä apua: Hoitajat voivat keskustella sosiaalityöntekijöiden kanssa (mukaan lukien paikallisen sairaalan henkilökunnan kanssa) sopivista avusta, kuten päivähoito-ohjelmista, kotihoitokäynteistä ja taloudenhoitoapuista. osa tai koko päivä, samoin kuin apu majoituksessa. Neuvottelut ja tukiryhmät voivat myös auttaa..
  • Itsestäsi huolehtiminen: Hoitajien on muistettava tarve huolehtia itsestään. Heidän ei pidä kieltää itsensä kommunikoinnissa ystävien kanssa, samoin kuin suosikkitoiminnassaan ja muussa toiminnassaan.

Elinajanodote

Aivohalvausdementiapotilaiden kuolleisuus lisääntyy merkittävästi. Potilailla, joilla on vaskulaarinen dementia, eloonjääminen viiden vuoden ajan on 39%, verrattuna 75%: iin kontrolli-ikäryhmissä.

Vaskulaariseen dementiaan liittyy korkeampi kuolleisuus kuin Alzheimerin tautiin, todennäköisesti johtuen muiden ateroskleroottisten sairauksien rinnakkaiselosta.

Tutkimus taudin potilaiden kuoleman syistä osoitti, että verenkiertoelimistön häiriöt (esim. Sepelvaltimo sydänsairaus) ovat yleisin välitön kuolemansyy vaskulaarisessa dementiassa, jota seuraavat hengityselinsairaudet (esim. Keuhkokuume).

Tutkimus dementiapotilaiden sairaalahoidon osuudesta osoitti, että henkilöillä, joilla kehittyi erityyppisiä dementioita, mukaan lukien vaskulaarinen dementia, havaittiin lisääntynyt sairaalahoidon riski, mukaan lukien sairaalahoito ambulanssille herkissä tiloissa..

Vaskulaarinen dementia - Hoito

Lääketieteen asiantuntijoiden artikkelit

Kansanterveyden kannalta vaskulaarinen dementia on tehokkainta vaskulaarisen dementian ennaltaehkäisyssä.

Koulutusohjelmat, jotka selittävät riskitekijöiden hallinnan tärkeyden, voivat vähentää aivohalvauksen esiintyvyyttä ja sen komplikaatioiden, mukaan lukien verisuoni dementia, esiintyvyyttä. Kun vaskulaarinen dementia on jo kehittynyt, altistuminen verisuonien riskitekijöille ja samanaikaisille somaattisille sairauksille voi vähentää dementian etenemisnopeutta. Joissakin tapauksissa verihiutaleiden vastaisten aineiden (aspiriini, tiklopidiini, klopidogreeli) tai epäsuorien antikoagulanttien (varfariini) käytöllä voi olla merkitystä..

Vaikutus riskitekijöihin. Aivohalvauksen riskitekijöiden vähentäminen voi vähentää aivoinfarktin toistumisen todennäköisyyttä. Verenpainelääkkeiden käyttöä valtimon verenpaineen vähentämiseksi on seurattava huolellisesti, koska verenpaineen liiallinen lasku voi johtaa suhteelliseen hypoperfuusioon, joka voi aiheuttaa aivoiskemian pahenemista, yleisen heikkouden, sekaannuksen ja kognitiivisen toiminnan heikkenemistä. Aivoembolia on toinen hoidettava tekijä aivohalvauksen kehittymisessä. Tältä osin on syytä suorittaa perusteellinen tutkimus episodisten sydämen rytmihäiriöiden tunnistamiseksi Holterin seurannan avulla sekä aivoembolian luonteen selvittämiseksi CT: n ja MP: n angiografian, dopplerografian ja ehokardiografian avulla. Hoidon puuttuessa eteisvärinä voi johtaa sydämen tuotannon vähenemiseen, aivojen hypoperfuusioon ja iskemian ja jopa aivoinfarktin kehittymiseen.

Tällä hetkellä on osoitettu aspiriinin (annoksella 325 mg / päivä) ja varfariinin (annoksella, joka ylläpitää kansainvälisesti normalisoitunutta suhdetta 2–4,5) kyky vähentää uushalvauksen riskiä. Aivohalvauksen (ja siten vaskulaarisen dementian) riskin vähentämiseksi potilaille, joilla ei-reumaattinen eteisvärinä on vasta-aiheita, tulee määrätä varfariini tai aspiriini (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators, 1991). Antikoagulanttihoito vähentää aivohalvauksen riskiä sydäninfarktin jälkeen. Antikoagulanttihoidon vakavin mahdollinen komplikaatio on kallonsisäinen verenvuoto, jonka todennäköisyyttä voidaan vähentää pitämällä kansainvälinen normalisoitu suhde enintään 4.

Miehillä, joilla kehittyi sydäninfarkti tai iskeeminen aivohalvaus, tulehduksen systeemisen markkerin, C-reaktiivisen proteiinin, tason todettiin olevan kohonnut. C-reaktiivisen proteiinin määrän laskuun aspiriinihoidon aikana liittyi aivohalvauksen ja sydäninfarktin riskin väheneminen, mikä osoittaa tulehduskipulääkkeiden potentiaalisen tehokkuuden näiden sairauksien ehkäisyssä. Kaulavaltimon endarterektomiaa suositellaan potilaille, joilla on hemodynaamisesti merkittävä kaulavaltimoiden stenoosi (Pohjois-Amerikan oireellinen Carotis Endarterektomy Trial Collaborators, 1991) ja haavaiset kaulavaltimon plakot. Huonosti hoidettu diabetes mellitus ja kohonneet veren lipidit voivat vähentää aivojen perfuusioita aiheuttaen mikroangiopatiaa, joka voi johtaa lacunar-infarktin kehittymiseen ja lopulta vaskulaariseen dementiaan. Tässä suhteessa triglyseridien alentaminen ja verensokerin hallinta voi lisätä aivojen verenvirtausta ja vähentää seuraavien aivoinfarktien riskiä.

Tupakoinnin lopettaminen parantaa aivojen verenkiertoa ja kognitiivista toimintaa. Kaikkia tupakointipotilaita tulisi neuvoa lopettamaan tupakointi riippumatta siitä, onko heillä kehittynyt verisuonidementia vai ei. Joissakin tapauksissa asteittainen vieroitus nikotiini-iholaastarilla voi auttaa..

Todisteet estrogeenikorvaushoidon kyvystä vähentää verisuonidementian riskiä on kiistanalaisia. Korvaavaa estrogeeniterapiaa hoidetaan parhaillaan osteoporoosin, vasomotoristen vaihdevuosioireiden, atrofisen vaginiitin ja hypoestrogeenisyyden suhteen. Estrogeenien tehokkuus sydän- ja verisuonisairauksissa, iskeemisessä aivohalvauksessa ja verisuonien dementiassa voidaan selittää niiden kyvyllä vähentää verihiutaleiden tarttumista, alentaa veren lipidejä ja vähentää tromboksaani A2: n tromboolisia ja verisuonia supistavia vaikutuksia. Estrogeenin kielteisistä vaikutuksista on kuitenkin näyttöä.

Aspiriini. Pienet aspiriiniannokset voivat vähentää verihiutaleiden aggregaattien muodostumista ja estää siten tromboosia. Aspiriini estää myös tromboksaani A2: n verisuonia supistavaa vaikutusta. Aspiriini vähentää uusiutuvien aivohalvauksien ja sydän- ja verisuonisairauksien todennäköisyyttä. Yhdessä tutkimuksessa 325 mg / päivä aspiriinia yhdessä aivohalvauksen riskitekijöiden kanssa paransi tai stabiloi aivojen perfuusion ja kognitiivisen toiminnan potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen multiinfarktinen dementia. Vaikka nämä tiedot on vahvistettava laajemmissa tutkimuksissa, vaskulaarista dementiaa sairastaville potilaille suositellaan pienten aspiriiniannoksien määräämistä (50-325 mg / vrk) vasta-aiheiden puuttuessa (esimerkiksi indikaatiot vatsan tai pohjukaissuolihaavan historiasta tai mahalaukun verenvuodosta)..

Tiklopidiini. Ticlopidiini estää verihiutaleiden aggregaatiota estämällä adenosiinidifosfaatin indusoimaa verihiutaleiden sitoutumista fibrinogeeniin. Ticlopidiinin aspiriinin aivohalvaustutkimuksessa (TASS) todettiin, että tiklopidiini (250 mg 2 kertaa päivässä) on tehokkaampi kuin aspiriini (650 mg 2 kertaa päivässä) aivohalvauksen ehkäisyssä, sekä kuolemaan johtavilla tuloksilla että ilman sitä. Tiklopidiinia käytettäessä havaittiin sivuvaikutuksia, kuten ripulia, ihottumaa, verenvuotoa ja vaikeaa neutropeniaa. Tiklopidiinin iho- ja maha-suolikanavan haittavaikutukset häviävät yleensä spontaanisti. Neutropenian mahdollisuus vaatii säännöllistä valkosolujen pitoisuuden seurantaa veressä.

Cloppdogreeli vähentää verihiutaleiden aggregaatiota johtuen adenosiinidifosfaatin (ADP) - reseptorien sitoutumisen suorasta estämisestä, samoin kuin glykoproteiini IIb / IIIa -kompleksin ADP-välitteisen aktivaation estämisestä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet klopidogreelin (75 mg kerran päivässä) kyvyn vähentää potilailla, joilla on aikaisemmin ollut aivohalvaus, sydäninfarkti tai joilla on ääreisvaltimoiden ateroskleroosi, aivohalvauksen tiheys, sydäninfarkti sekä kardiovaskulaarisiin sairauksiin liittyvä kuolemaan johtava tulos. Yhden tutkimuksen mukaan klopidogreelia ottaessaan toistuvan verisuonitaudin riski laski 8,7% enemmän kuin aspiriinin kanssa. Klopidogreelin sietokyky oli hyvä. Toisin kuin tiklopidiini, se ei aiheuttanut neutropeniaa, ja maha-suolikanavan verenvuoto, dyspepsia, oli pienempi kuin aspiriini. Samanaikaisesti ripulin, ihottuman ja kutinan esiintyvyys klopidogreelia käyttävillä potilailla oli suurempi kuin aspiriinia käytettäessä.

Pentoxspfillin. Yhdeksän kuukauden kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus osoitti, että pentoksifylliini indusoi DSM-III-kriteerien mukaan diagnosoitujen moniinfarktisen dementian potilailla kognitiivisten toimintojen lievää paranemista standardoiduilla asteikoilla verrattuna lumelääkkeeseen. Pentoksifylliiniannos oli 400 mg 3 kertaa päivässä (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996)..

Kolinesteraasin estäjät Tuplasokeat, lumelääkekontrolloidut tutkimukset osoittivat, että verisuoni- ja sementtidementiaa sairastavilla potilailla galantamiini ja donepetsiili pystyvät parantamaan kognitiivisten toimintojen tilaa, päivittäistä aktiivisuutta ja vähentämään käyttäytymishäiriöiden vakavuutta.

Memantiinia. Kontrolloitujen tutkimusten mukaan memantiini annoksella 20 mg / päivä vähensi kognitiivisen vajaatoiminnan vakavuutta potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen vaskulaarinen dementia, erityisesti pienten aivo-alusten vaurioihin liittyvä.

Ei-kognitiiviset häiriöt. Useimmat tutkimukset tästä ongelmasta on tehty potilaille, joilla on aivohalvauksia. Tässä hahmoteltuja farmakologisten ja ei-farmakologisten vaikutusten yleisiä periaatteita sovelletaan kuitenkin muihin vaskulaarisen dementian muotoihin..

Aivohalvauksen jälkeinen masennus. Suuri masennus havaitaan 10%: lla aivohalvauksen potilaista. Toisen tutkimuksen mukaan 25%: lla aivohalvauksen vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista tila täyttää vakavan masennuksen kriteerit. Jos masennusoireet otetaan huomioon riippumatta siitä, täyttävätkö ne masennuksen kriteerit vai eivät, niiden esiintyvyys nousee 40 prosenttiin potilailla, joilla on ollut aivohalvaus enintään 2 vuotta sitten.

Suuri masennus aivohalvauspotilailla kehittyy usein vasemman pallonpuoliskon etummaisen aivokuoren ja pohjoisgangionien vaurioilla. Kun lähempänä leesioa etupään napaan, sitä voimakkaampia masennusoireet ovat..

Tunnistamaton ja hoitamaton masennus vaikuttaa negatiivisesti potilaan toimintaan kuntoutusprosessissa, kuntoutustoimenpiteiden tehokkuuteen ja viime kädessä menetettyjen toimintojen palautumisasteeseen. Tämä tilanne pysyy paikkansa myös masennuksen taantumisen jälkeen. Vasemman pallonpuoliskon tappion yhteydessä masennukseen liittyy usein kognitiivinen heikkeneminen kuin oikean pallonpuoliskon tappion kanssa.

Tutkimuksen aikana on tärkeää sulkea pois muut sairaudet, jotka aivohalvauksen lisäksi voivat aiheuttaa afektiivisia häiriöitä. Aivohalvauksen jälkeisen masennuksen on osoitettu olevan hoidettavissa masennuslääkkeillä. Joten nortriptyliini oli tehokkaampaa kuin lumelääke 6-viikkoisessa, kaksoissokkoutetussa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa. Tätä lääkettä tulee kuitenkin käyttää varoen, koska sivuvaikutuksia on paljon, kuten delirium, pyörtyminen, huimaus ja lisääntynyt uneliaisuus. 6 viikon kaksoissokkotettu, kontrolloitu tutkimus osoitti selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän sitalopraamin tehokkuuden. Lisäksi sitalopraamin ja lumelääkeryhmän erot olivat erityisen selvät potilailla, joilla oli masennus myöhässä (7 viikkoa aivohalvauksen jälkeen). Monet potilaat, joilla oli varhainen masennus, kokivat spontaanin toipumisen. Lisäksi fluoksetiini osoittautui tehokkaaksi aivohalvauksen jälkeisen masennuksen kontrolloiduissa tutkimuksissa..

Aivohalvauksen jälkeinen ahdistus. Aivohalvauspotilaiden ahdistus korreloi tiiviisti masennuksen kanssa. Yhdessä tutkimuksessa 27 prosentilla aivohalvauksen potilaista diagnosoitiin yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, 75 prosentilla heistä ilmeni samanaikaisia ​​masennuksen oireita. Tämä osoittaa etsinnän ja riittävän hoidon tarpeen masennuksesta potilailla, joilla on aivohalvauksen jälkeinen ahdistus. On myös tärkeää ottaa huomioon, että ahdistus voi olla samanaikaisen sairauden osoitus tai lääkkeiden sivuvaikutus.

Farmakologisten aineiden tehokkuudesta ahdistuksen hoitamiseksi aivohalvauspotilailla ei ole ollut systemaattisia kontrolloituja tutkimuksia. Bentsodiatsepiineja käytetään erityisen usein ahdistuksen hoitoon potilailla, joilla ei ole orgaanisia aivovaurioita. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää varoen myös potilailla, joilla on ollut aivohalvaus. Tässä tapauksessa on suositeltavaa määrätä lyhytaikaisia ​​lääkkeitä, jotka eivät muodosta aktiivisia metaboliitteja (esimerkiksi lorasepaami tai oksatsepaami) - sivuvaikutusten, kuten uneliaisuuden, ataksia, hämmennyksen tai estämisen, todennäköisyyden vähentämiseksi. Buspironi voi olla tehokas myös aivohalvauksen jälkeisessä ahdistuksessa, mutta sen vaikutus ilmenee vasta muutaman viikon kuluttua. Samaan aikaan buspironin käyttö ei aiheuta riippuvuutta, uneliaisuutta, putoamisriski ei kasva merkittävästi. Yleistyneessä ahdistuksessa vaikutus voidaan saada myös käyttämällä trisyklisiä masennuslääkkeitä. Tässä tapauksessa annos on titrattava huolellisesti ja tarkkailtava huolellisesti mahdollisten kolinolyyttisten vaikutusten ilmenemistä. Tällä hetkellä meillä ei ole tietoja kontrolloiduista tutkimuksista, jotka auttaisivat valitsemaan lääke ja sen annos. SSRI-lääkkeitä käytettäessä ei ole suvaitsevaisuuden riskiä, ​​väärinkäytön todennäköisyys on pieni. Lääkkeet ovat erityisen hyödyllisiä komorbidin masennuksen hoidossa, joka usein liittyy aivohalvauksen jälkeiseen ahdistukseen..

Aivohalvauksen jälkeinen psykoosi. Aivohalvauksen potilaan psykoosin voi laukaista lääke tai samanaikainen sairaus. Hallusinaatioita esiintyy alle 1%: lla aivohalvauksen potilaista. Aivohalvauksen jälkeistä psykoosia havaitaan useammin oikeanpuoleisilla leesioilla, joihin liittyy parietaalinen-ajallinen aivokuori, samoin kuin potilailla, joilla on aivojen surkastuminen ja epilepsiakohtaukset.

Deliriumia sairastavan potilaan tulisi ensin yrittää selvittää sen syy ja valita oikea hoito. Ensinnäkin, lääkärin on suljettava pois somaattiset sairaudet tai psykoosin yhteys aineen saanniin. Tämän mukaisesti hoito voi käsittää primaaritaudin korjaamisen, myrkyllisen lääkityksen poistamisen ja oireenmukaisen hoidon antipsykoottisilla lääkkeillä (jos psykoottiset oireet uhkaavat potilaan elämää tai häiritsevät tutkimusta ja hoitoa).

Psykoosilääkkeet. Vain pieni osa kontrolloiduista tutkimuksista, joissa arvioidaan psykoosilääkkeiden tehoa psykooseissa potilailla aivohalvauksen jälkeen, on tehty. Antipsykootin valinnan, tehokkaan annoksen määrittämisen ja titraamisen yleiset periaatteet ovat samat kuin psykoottisten häiriöiden hoidossa Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla. Psykoosilääkkeet on määrättävä psykoosin syiden perusteellisen tutkinnan jälkeen. Jos psykoosi uhkaa potilaan elämää tai hoito-ohjelmaa, antipsykoottien positiivinen vaikutus on suurempi kuin niiden käyttöön liittyvä riski. Antipsykoottisten lääkkeiden valinta perustuu enemmän haittavaikutusten profiiliin kuin niiden tehokkuuteen. Jos potilaalla on merkkejä parkinsonismista, tulee määrätä lääke, jolla on kohtalainen aktiivisuus (esimerkiksi perfenatsiini tai loxitan) tai uuden sukupolven lääke (risperidoni, olantsapiini, seroquel), joka aiheuttaa harvoin ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia. Varovaisuutta tulee noudattaa määrättäessä antipsykootteja, joilla on selvä antikolinerginen vaikutus, etenkin potilailla, joilla on eturauhasen liikakasvu, ortostaattinen hypotensio tai taipumus virtsanpidätyskykyyn. Näiden aineiden antikolinerginen vaikutus voi parantaa kognitiivista vajaatoimintaa tällaisilla potilailla. Kun heräte ja nielemisvaikeudet johtuvat, voi olla tarpeen antaa antipsykootti parenteraalisesti. Monia perinteisiä psykoosilääkkeitä on saatavana muodossa lihaksensisäiseen antamiseen, ja joitain korkean potentiaalin aineita voidaan antaa myös laskimonsisäisesti. Kun haloperidolia annetaan laskimonsisäisesti, on noudatettava varovaisuutta, koska vaarana voi olla pirouette-kammion takykardia. Samanaikaisesti monia uuden sukupolven psykoosilääkkeitä ei ole saatavana parenteraalista antamista varten. Kun määrätään antipsykoottisia lääkkeitä aivohalvauspotilaille, on harkittava tardiivisen dyskinesian tai harvinaisemman myöhäisen akatiisiaan kehittymisen riskiä. Tässä suhteessa on ajoittain yritettävä vähentää annosta tai peruuttaa antipsykoottinen lääke.

Aivohalvauksen jälkeinen mania. Mania on erittäin harvinainen aivohalvauspotilailla. Yhdessä tutkimuksessa sen esiintyvyys tässä potilasryhmässä oli alle 1%. Kuten muissa dementiaan liittyvissä kognitiivisissa häiriöissä, perusteellinen tutkimus on välttämätöntä somaattisen sairauden tai tietyn lääkkeen käytön yhteyden poissulkemiseksi, koska nämä tekijät voivat aiheuttaa tai lisätä maniaa. Manian farmakoterapia sisältää valproiinihapon, karbamatsepiinin, gabapentiinin ja litiumin käytön.

Litiumia. Litiumin tehokkuutta aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tutkittu kontrolloiduissa tutkimuksissa. Useissa raporteissa on todettu alhainen litiumiteho toissijaisessa maniassa. Hoidettaessa aivohalvauksen jälkeistä maniaa litiumvalmisteilla on oltava varovainen alhaisen terapeuttisen indeksin vuoksi. Potilaat, joilla on orgaanisia aivovaurioita, ovat erityisen herkkiä litiumin sivuvaikutuksille. Litiummyrkytys voi aiheuttaa neurologisia oireita, kuten vapinaa, ataksiaa, dysartriaa, ekstrapyramidaalisia ja pikkuaivojen oireita, nystagmusta, deliriumia ja jopa maniaa. Ennen litiumin määräämistä on suoritettava EKG, määritettävä TSH, elektrolyyttitasot, kliininen verikoe ja munuaisten toiminta. On myös otettava huomioon lääkkeiden vuorovaikutuksen mahdollisuus - jotkut diureetit ja ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet lisäävät litiumpitoisuutta veressä. Litiumin antamisen aikana on tarpeen seurata säännöllisesti lääkkeen määrää veressä, EKG, samanaikaista hoitoa. Vaikka lääkkeen terapeuttisesta pitoisuudesta aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tieteellisesti todennettua tietoa, kliininen kokemus osoittaa, että terapeuttinen pitoisuus voi vaihdella välillä 0,5 - 0,7 mekv / l.

Karbamatsepiini. Karbamatsepiinin tehokkuudesta insultin jälkeisessä maniassa ei ole tehty kontrolloituja tutkimuksia. Joidenkin raporttien mukaan potilaat, joilla on bipolaarisia häiriöitä, jotka johtuvat orgaanisista aivovaurioista, reagoivat paremmin karbamatsepiiniin kuin litiumiin. Ennen karbamatsepiinin aloittamista on tarpeen suorittaa kliininen verikoe verihiutaleiden lukumäärän, EKG: n, maksan toiminnan, veren natriumtason ja TSH-tason määrittämiseksi. Muiden CYP3A4-entsyymin välityksellä metaboloituvien lääkkeiden veren pitoisuudet tulisi myös mitata. Karbamatsepiini pystyy indusoimaan omaa aineenvaihduntaa, tässä suhteessa on välttämätöntä määrittää karbamatsepiinin pitoisuus veressä vähintään joka kuusi kuukautta, samoin kuin joka kerta, kun muutat annosta tai lisäät lääkkeitä, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa karbamatsepiinin kanssa. Karbamatsepiinin terapeuttista tasoa aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tieteellisesti kehitettyjä suosituksia. Sen mukaisesti lääkkeen annos tulisi valita empiirisesti keskittyen kliiniseen vaikutukseen. Karbamatsepiinin sivuvaikutuksiin kuuluvat hyponatremia, bradykardia, atrioventrikulaarinen tukkeuma, leukopenia, trombosytopenia, ataksia, nystagmus, sekavuus ja uneliaisuus. Teoreettisten näkökohtien perusteella karbamatsepiiniä voidaan jatkaa, jos veressä olevien valkosolujen määrä vähenee korkeintaan 3 000 / μl. Henkilöillä, jotka ovat herkkiä karbamatsepiinin sivuvaikutuksille, sen aloitusannoksen tulisi olla alle 100 mg, ja on suositeltavaa käyttää lääkkeen nestemäistä annosmuotoa. Annos titrataan hitaasti, koska aivohalvauspotilaat ovat yleensä iäkkäitä ihmisiä, joilla on heikentynyt maksan puhdistuma ja plasmaproteiinien kyky sitoa lääkettä, ja sen vuoksi vaikuttavan aineen pitoisuus on suurempi.

Valproiinihappo on toinen kouristuslääke, jota käytetään aivohalvauksen jälkeisen manian hoidossa. Valvotuista tutkimuksista ei kuitenkaan ole tietoja, jotka vahvistaisivat lääkkeen tehokkuuden tässä tilassa. Ennen hoitoa ja hoidon aikana on tarpeen arvioida veren ja maksan toimintatila. Sivuvaikutuksia ovat uneliaisuus, ataksia, kognitiiviset häiriöt, trombosytopenia, kohonneet maksan transaminaasit, vapina, maha-suolikanavan häiriöt ja hiustenlähtö. Ehkä lääkkeiden yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa, jotka sitoutuvat plasmaproteiineihin. Hiustenlähtö voidaan korjata multivitamiineilla, jotka sisältävät sinkkiä ja seleeniä. Voit jatkaa lääkkeen käyttöä, jos valkosolujen määrä veressä ei laske alle 3000 / μl ja maksaentsyymien taso ei nouse yli kolme kertaa normaalin ylärajasta. Valproiinihappo voi estää omaa aineenvaihduntaa, ja kun otetaan vakaa annos lääkettä, sen pitoisuus veressä saattaa nousta. Lääkkeen terapeuttista tasoa seerumissa aivohalvauksen jälkeisen manian kanssa ei ole vielä määritetty. Hoito, etenkin niissä, jotka ovat herkkiä sivuvaikutuksille, voidaan aloittaa alle 100 mg: n annoksella käyttämällä nestemäisiä annosmuotoja. Kun annosta lisätään asteittain, maha-suolikanavan haittavaikutusten todennäköisyys vähenee.

Gabapeptin. Gabapentiiniä, joka tehostaa GABAergista tartuntaa, käytetään parantamaan muiden kouristuslääkkeiden vaikutusta. Gabapentiinin kontrolloituja tutkimuksia aivohalvauksen jälkeisestä maniasta ei ole tehty. Tämä on suhteellisen turvallinen lääke, sen päähaittavaikutus on uneliaisuus. Gabapentiinilla ei ole vuorovaikutusta lääkkeiden kanssa eikä se muodosta aktiivisia metaboliitteja..

Muut huumeet. Bentsodiatsepiineja ja psykoosilääkkeitä voidaan käyttää myös aivohalvauksen jälkeisen manian hoitoon. Näitä lääkkeitä käsitellään yksityiskohtaisesti aivohalvauksen jälkeisissä ahdistuksissa ja aivohalvauksen jälkeisissä psykooseissa..

Vaskulaarinen dementia - oireet ja hoito

Mikä on vaskulaarinen dementia? Syistä, diagnoosista ja hoitomenetelmistä keskustellaan 11 vuoden kokemuksella psykoterapeutin tohtori Fedotov I.A: n artikkelissa..

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Vaskulaarinen dementia on patologinen tila, jolle on ominaista aivojen orgaaninen vaurio, korkeampien henkisten toimintojen (muisti, puhe, suuntautuminen, kognitiivinen toiminta, abstrakti ajattelu, käytännö) vaurioituminen, mikä johtaa henkilön ammatilliseen ja sosiaaliseen sopeutumattomuuteen. Aivojen vaskulaarisia vaurioita pidetään maailman toiseksi yleisimpänä Alzheimerin taudin jälkeen ikääntyneiden ja seniilien dementian syynä, ja niille on ominaista aivo-verisuonten kognitiivisten toimintojen vajavuus. Mutta pohjoisissa ja joissain itäisissä maissa verisuonidementia on yleisempi kuin Alzheimerin tauti. [1] Tällaiset tiedot koskevat myös Venäjää.

Dementian syynä voivat olla erilaiset häiriöt, kuten tarttuvat, dysmetaboliset, toksiset, traumaattiset, onkologiset ja muut, mutta useimmiten sen aiheuttaa hermosolujen asteittainen kuolema, joka johtuu ateroskleroottisen luonteen aivojen verisuonista tai niiden yhteisestä syystä. Eli aivohalvaukset (verenvuotoiset ja iskeemiset), verenpainetauti, vaskuliitti, ateroskleroosi, aivojen krooninen iskemia (kun pienet verisuonet tukkeutuvat), akuutit sydämen poikkeavuudet jne. Voivat johtaa tähän tautiin..

Perinnöllisellä taipumuksella on merkitys. Jos jollakin sukulaisista esiintyi samanlaisia ​​sairauksia (sepelvaltimo-, sydän- ja verisuonitaute, jne.), Todennäköisyys samanlaisille ongelmille uudelle sukupolvelle samassa iässä.

Tärkeimpien etiologisten syiden lisäksi on tarpeen tuoda esiin joukko diabeteksen muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä:

  • huonoja tapoja;
  • alhainen fyysinen aktiivisuus;
  • vanhusten ikä;
  • diabetes;
  • aivovaurio tai sen leikkaus;
  • mielisairauden historia;
  • hypertoninen sairaus. [2]

Vaskulaarisen dementian oireet

Monella tavalla leesioiden lokalisointi aivojen eri osissa, jotka vastaavat tietystä kognitiivisen toiminnan komponentista, määrittävät diabeteksen kliiniset oireet. [1] Iäkkäillä potilailla ei voi ilmaantua mitään oireita.

Etiologisesta tekijästä riippuen määritetään ensimmäisten kliinisten oireiden ilmenemisaika. Esimerkiksi aivohalvauksen jälkeen ensimmäistä kertaa ikääntyneiden ihmisten oireet voivat ilmetä kuukauden kuluessa. Jos vaskulaarisen dementian etiologia perustuu useisiin mikroiskuihin, niin voimakkaita oireita voidaan havaita kuusi kuukautta niiden jälkeen. [2] Yleensä kliininen kuva ilmenee kognitiivisten toimintojen vähentymisenä, ajattelun hidastumisena, sen viskositeettina ja huomiottomuutena. Kaiken tämän seurauksena potilaat kokevat ammatillisen ja kotimaisen sopeutumattomuuden.

Toisin kuin Alzheimerin tauti, vaskulaarinen dementia ei aina johda mielentilan vakaviin ja täydellisiin rikkomuksiin. Mutta verisuoniperäisen dementian kanssa sairauden missä tahansa vaiheessa selkeät neurologiset oireet ovat mahdollisia, kuten epipressaatit, nielemis- ja soittohäiriöt (bulbar-häiriöt). Usein aivojen verisuonten vaurioitumisella tyypilliset oireet ovat tunne- (tunteelliset) häiriöt. Taudin alkaessa ne ilmenevät pääasiassa näennäisneuroottisina häiriöinä, pääasiassa subjektiivisina oireina (liiallinen verbositeetti, ajattelun sitkeys, astenia, väsymys, toistuva ahdistus, epäilyttävyys, masennustilat, apaattinen-abulinen oireyhtymä, emotionaalinen joustavuus). Sairauden kehittymisen myöhemmissä vaiheissa alkaa esiintyä pysyvämpiä ja selkeämpiä emotionaalihäiriöitä: potilaat ovat helposti ärtyneitä, tulevat konflikteihin trifelien vuoksi, mielialan tausta muuttuu labiiliksi, oire kuten heikkoherkkä esiintyy. Ja lopuksi, tämän taudin viimeisessä vaiheessa kehittyy yleistynyt emotionaalinen jäykkyys ja potilaan suulliset kyvyt menetetään. Kriittisyys, toisin kuin taudin kehitysvaiheen varhainen vaihe, häviää vähitellen tilaansa, potilaat eivät tajua puutteellisuuttaan. [3]

Vaskulaarisen dementian patogeneesi

Patogeneesitutkimuksen alussa uskottiin, että verisuonidementian kehittymismekanismi liittyi suoraan ateroskleroottisen dementian patogeneesiin, ts. Hermosolujen moninkertaiseen kuolemaan (aivojen toissijainen nekroosi) aliravitsemuksen vuoksi, jonka aloitti ateroskleroosin vaurioittamien aivoverisuonten luumen kaveneminen. Sitten vahvistettiin lukuisten aivojen mikroinfarktien erityinen merkitys verisuonityyppisen dementian muodostumismekanismissa, kun taas termi “multi-infarct dementia” tuli kuuluisaksi. Myöhemmin tästä lauseesta tuli identtinen vaskulaarisen dementian määritelmä kokonaisuutena, kuten se oli aiemmin termin "ateroskleroottinen dementia" kanssa. Lisäksi todettiin, että verisuonityyppisen dementian muodostumismekanismin perusta ei ole pelkästään lukuisat aivoinfarktit. Käyttämällä CT: tä, MRI: tä ja muita neurokuvausmenetelmiä yhdessä aivojen morfometrisen tutkimuksen kanssa kuoleman jälkeen havaittiin, että yksittäiset sydänkohtaukset, jotka ovat aivojen osia, jotka ovat "vaarallisia" kognitiivisille toiminnoille, ovat tietyissä tapauksissa täysin riittäviä dementian kehittymiseen. Poikkeuksellinen rooli vaskulaarisen dementian kehittymismekanismin ymmärtämisessä on myös aivojen valkoisen aineen tappio, joka syntyi iskeemisten häiriöiden takia.

Aivojen rakenteellisten vaurioiden lisäksi aivojen veren virtauksen väheneminen oli tärkeää. Kävi ilmi, että aivojen veren virtauksen ja aineenvaihdunnan väheneminen puoleen ikärajaan verrattuna on myös spesifinen verisuonidementialle. Samaan aikaan vähentyneen aineenvaihdunnan indikaattorit liittyvät paljon enemmän kognitiivisen vajavaisuuden indikaattoreihin kuin aivojen tuhoutumisen indikaattoreihin. [4]

Vaskulaarisen dementian luokittelu ja kehitysvaiheet

Seuraavat vaskulaarisen dementian tyypit (ICD-10) erotellaan:

  • akuutti dementia (sydänkohtauksen tai verenvuodon lokalisaation kanssa toiminnallisesti merkitsevällä alueella);
  • usean infarktin dementia;
  • subkortikaalinen dementia (tyypillisimpi subkortikaaliselle valkoskleroottiselle enkefalopatialle - Binswangerin tauti);
  • sekoitettu alakortikaalinen-kortikaalinen dementia;
  • muut dementian muodot (mukaan lukien verenvuotojen aikana esiintyvä dementia, vaikeasta hypotensiosta tai sydämenpysähdyksestä johtuvan globaalin iskemian kanssa);
  • vaskulaarinen dementia, määrittelemätön. [6]

1. Diabetesin kehitysvaiheen ensimmäisessä vaiheessa ei ole kognitiivisia heikentymisiä. Kliinisessä haastattelussa ei ole näkyvää muistivajausta, mutta kehittyy erittäin lievä kognitiivinen vajaatoiminta..

2. Toisessa vaiheessa syntyy subjektiivisia valituksia muistin heikkenemisestä, useimmiten seuraavilla toiminta-alueilla:

  • potilaat unohtavat jonne jättävät tutut esineet;
  • he unohtavat tuttavien nimet, jotka he tunsivat aikaisemmin hyvin. Mutta kliinisessä haastattelussa ei ole näyttöä muistivajeesta. Sosiaalisessa ja ammatillisessa sopeutumisessa ei ole objektiivisia rikkomuksia. Kriitikko valtiolleen pelastettu.

3. Vaskulaarisen dementian kolmannessa vaiheessa on mahdollista nähdä ilmeinen kognitiivinen heikentyminen. Manifestaatiot useammalla kuin yhdellä seuraavista alueista:

  • potilas voi kadota matkustettaessa tuntemattomaan paikkaan;
  • potilas pystyy lukemaan kappaleen tai kirjan eikä muista mitään lukemastaan;
  • potilaalla saattaa olla heikentynyt kyky muistaa nimiä uusien ihmisten tapaamisen jälkeen;
  • potilas on menettänyt tai menettämässä motivaatiotaan toimintaan;
  • huomiovaje havaitaan kliinisissä kokeissa. Objektiivisia todisteita muistin vajavuudesta voidaan saada vain intensiivisillä haastatteluilla. Heikentynyt tuottavuus vaativissa työllisyys- ja sosiaalisissa olosuhteissa. Kritiikki valtionsa suhteen alkaa laskea.

4. Neljänteen vaiheeseen liittyy lievän kognitiivisen heikkenemisen (lievä dementia) oireita: selvä alijäämä perusteellisessa kliinisessä haastattelussa. Puute ilmenee seuraavilla alueilla:

  • vähentynyt tieto nykyisistä ja viimeisistä tapahtumista;
  • saattaa viitata tiettyyn muistin puutteeseen menneisyydestänne;
  • tekstin peräkkäisestä lukemisesta johtuva huomionvaje;
  • heikentynyt matkakyky, varainhoito jne..

Mutta samaan aikaan seuraavilla aloilla ei voi olla alijäämää:

  • suuntautuminen aikaan ja paikkaan;
  • tuttujen kasvojen tunnistaminen;
  • kyky matkustaa tuttuihin paikkoihin. Tässä vaiheessa potilaat eivät pysty suorittamaan monimutkaisia ​​tehtäviä. Oireen kritiikin puuttuminen on hallitseva psykologinen puolustusmekanismi diabeetikoille..

5. Kohtalaisen ilmeinen kognitiivinen heikentyminen (kohtalainen dementia): potilas tarvitsee jo apua jokapäiväisessä elämässä. Kliinisen keskustelun aikana potilas ei voi muistaa mitään nykyisen elämänsä tärkeitä näkökohtia, esimerkiksi osoitetta tai puhelinnumeroa, jonka hän on tuntenut monien vuosien ajan, läheisten perheenjäsenten (esimerkiksi lastenlasten) nimet, koulunsa, jonka hän on valmistunut. Usein tapahtuu jonkinlaista ajankohtaisuutta (päivämäärä, viikonpäivä, kausi jne.). Koulutetulla henkilöllä voi olla vaikeuksia Krepelin-pistetestissä (ehdotetaan vähentämään 7 peräkkäin 100: sta). Mutta potilaat säilyttävät tässä vaiheessa edelleen tietämyksen monista tärkeistä tosiseikoista itsestään ja muista. He tietävät aina nimensä ja yleensä puolisoidensa ja lastensa nimet. He eivät tarvitse apua henkilökohtaiseen hoitoon ja ruokaan, mutta heillä voi olla vaikeuksia valita oikeat vaatteet..

6. Vakava kognitiivinen heikkeneminen (kohtalaisen vaikea dementia): Joskus tässä vaiheessa oleva potilas voi unohtaa puolisonsa nimen, josta he ovat täysin huoltajana riippuvaisia. Monin tavoin he eivät ole tietoisia elämän viimeisimmistä tapahtumista ja kokemuksista. Heillä on jonkin verran tietoa menneestä elämästään, mutta se on erittäin pinnallinen. Pääsääntöisesti he eivät tiedä tarkkaa sijaintia, vuotta, vuodenaikaa, jne. Voi olla vaikeuksia laskea alkuluvut luokassa 10 ja vastakkaiseen suuntaan. Se vie jonkin verran arkeen liittyviä toimia. Päivittäinen rytmi on usein häiriintynyt. Melkein aina muistetaan heidän nimensä. Usein on silti mahdollista erottaa ystävät ympäristöstä tuntemattomista. Henkilökohtaisia ​​ja emotionaalisia muutoksia tapahtuu. Nämä muutokset ovat hyvin erilaisia ​​ja sisältävät:

  • psykoottiset oireet - esimerkiksi potilaat voivat valittaa puolisosta, joka on oletettavasti huijari, voi puhua kuvitteellisten hahmojen kanssa tai viitata omiin heijastusiinsa peilissä;
  • tunkeuttava toiminta;
  • ahdistuksen, levottomuuden ja jopa aiemmin epätavallisen aggressiivisen käytöksen oireita voi esiintyä;
  • tahtoalueen lasku - ihminen ei voi ajatella tarpeeksi kauan tehdäkseen keskittyneen päätöksen toimenpiteestä.

7. Hyvin vakava kognitiivinen heikkeneminen (vaikea dementia): Vaskulaarisen dementian viimeisessä vaiheessa kaikki verbaaliset kyvyt menetetään. Usein puhetta ei yleensä ole, vain käsittämättömät lausunnot ja näennäisesti unohdettujen sanojen ja ilmausten harvinainen esiintyminen (epäjohdonmukainen ajattelu). Virtsainkontinenssi vaatii apua henkilökohtaisessa hoidossa sekä avun tarvetta ruokinnassa. Psykomotoriset perustaidot, kuten kävelykyky, menetetään tämän vaiheen edetessä. Aivot "eivät voi enää kertoa keholle mitä tehdä". Usein lihaksen sävy lisääntyy ja patologiset neurologiset refleksit kehittyvät. [kymmenen]

Vaskulaarisen dementian komplikaatiot

Vaskulaarisen dementian komplikaatiot esiintyvät pääasiassa vaikeissa sairaustapauksissa ja pitkälle edenneissä vaiheissa. Näitä ovat: työvoiman menetykset ja sosiaalinen sopeutuminen, liikkeiden koordinaatiosta johtuvat vammat, märkivä-septtiset komplikaatiot, joiden motorinen aktiivisuus on heikentynyt (esimerkiksi hypostaattinen keuhkokuume), sekä suuri joukko komplikaatioita, jotka liittyvät patogeneettisesti primaarisiin sairauksiin - diabetes mellitus, verenpainetauti sairaus, ateroskleroosi jne..

Vaskulaarisen dementian diagnoosi

Diabetesdiagnostiikka tulisi suorittaa ottaen huomioon sekä kliiniset, neurologiset että neuropsykologiset näkökohdat samoin kuin instrumentti- ja laboratoriotutkimuksista saadut lisätiedot. Valtava panos on se, että kerätään sairaushistoria, joka paljastaa aivojen veren virtauksen heikentymisen ja aivojen kognitiivisen toiminnan vaskulaaristen heikkenemisriskien; taudin kehityksen luonne; kognitiivisen vajaatoiminnan ja aivojen verisuonitautien syy-yhteys.

Seuraavat ovat verisuonidementian diagnostiikkakriteerit:

Pakolliset perusteet:

1. Kognitiivisen heikentymisen oireiden joukko:

  • sääntelyn häiriöt: tavoitteiden muodostumisen rikkominen, abstraktio, aloittaminen, suunnittelu;
  • lisääntymishäiriöön liittyvä muistin heikkeneminen vertailevalla tunnistuksella.

Kun diagnosoidaan diabetes, aivojen korkeampien toimintojen tason pitäisi vähentyä verrattuna niiden alkuperäiseen tilaan ennen sairautta, mikä johtaa päivittäisen ja sosiaalisen toiminnan rikkomiseen, johon ei liity somaattista tai neurologista vajausta..

2. Aivoverenkiertohäiriön tosiasia:

  • ominaiskuva MRI: n, CT: n jne. mukaan.
  • fokaalisten oireiden esiintyminen neurologisessa tilassa tai viittaus siihen historiassa (hemipareesia, ala kasvojen lihasten heikkous, Babinsky-oire, herkät häiriöt, dysartria, kävelyhäiriöt, ekstrapyramidaaliset oireet, jotka voidaan selittää subkortikaalisen lokalisaation kolikkojen läsnäololla).

Pienemmät kriteerit:

  • yksittäiset tapaukset pyramidaalisen vajaatoiminnan ilmenemisestä (aktiivisten liikkeiden määrän väheneminen, refleksien epäsymmetria, liikkeiden hankaluus);
  • kävelyn varhainen rikkominen (kävely pienillä askelin, apraksia - kävelyn ataksia tai akineettinen-jäykkä kävely);
  • viittaus historian posturaaliseen epävakauteen ja usein tapahtuviin pudotuksiin, jotka tapahtuvat provosoivien tekijöiden ulkopuolella;
  • lantion toimintojen alkuperäinen poikkeama (tiheä virtsaaminen, pakottavat kiireellisyydet) ilman samanaikaista urologista historiaa;
  • dysartria, dysfagia, ekstrapyramidaaliset oireet;
  • käyttäytymis- ja psykologiset poikkeavuudet (masennustila, persoonallisuusvaje, emotionaalinen heikkous, letargia). [7]

Vaskulaarisen dementian hoito

Dementian hoidon tulisi perustua ensinnäkin aktiiviseen vaikutukseen taudin johtaneeseen taustatautiin (ateroskleroosi, verenpainetauti, vaskuliitti jne.), Samoin kuin perushoitoon, johtavien oireyhtymien korjaamiseen, vaikutuksiin aivojen hemodynamiikkaan, metaboliseen terapiaan. Vaskulaarisen dementian hoidon perusta on uusien aivohalvauksien estäminen. Tähän sisältyy verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden antaminen ja tärkeimpien vaskulaaristen riskitekijöiden hallinta. Esimerkiksi aspiriinin kaltainen lääke on ottanut paikkansa terapiassa hidastaa verisuonisen dementian etenemistä. Lääkitystä käytetään pääasiassa estämään vaskulaarisen dementian kulun heikkeneminen hoitamalla perussairaus, kuten verenpaine, hyperlipidemia ja diabetes mellitus. Verihiutaleiden vastaiset aineet on tarkoitettu myös diabeteksen hoitoon, ne voivat olla käyttökelpoisia lisäämällä aivojen verenvirtausta..

Nootropiinisten lääkkeiden tutkimus on parhaillaan käynnissä, ne voivat olla hyödyllisiä myös vaskulaarisen dementian hoidossa.

Yhä useammat tiedot vahvistavat kolinergisen järjestelmän osallistumisen vaskulaariseen dementiaan, samanlainen kuin havaittiin Alzheimerin dementiassa. Yhtään kolinesteraasin estäjää ei kuitenkaan ole tähän mennessä hyväksytty aivojen verisuonien vaurioista johtuvan dementian hoitoon huolimatta tämän lääkkeen kliinisissä tutkimuksissa saavutetuista positiivisista tuloksista. Venäjällä vaskulaarisen dementian potilaiden pääasiallisena hoitona pidetään asetyylikoliiniesteraasin estäjien ja N-metyyli-O-asparagiinihapon nimeämistä. Esimerkiksi donepezilagrokloridi (päivittäinen annos 5-10 mg), rivastigmiini (annos 3-12 mg), galantamiini (annos 8-12 mg). Nämä lääkkeet palauttavat perustoiminnot, jotka ovat heikentyneet neuronien vaurioiden vuoksi. [7]

Masennuslääkkeiden käytöstä verisuonisen dementian masennuksen hoidossa on tehty suhteellisen vähän tutkimuksia, mutta selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) ovat näissä tapauksissa enemmän osoitettu kuin trisykliset lääkkeet. Oireiden mukaan näille potilaille voidaan määrätä antipsykoottisia lääkkeitä (mieluiten toisen sukupolven lääkkeitä), anksiolyyttisiä lääkkeitä (pääasiassa ei-bentsodiatsepiinia), unilääkkeitä..

Siksi verisuoni dementian hoidon tulisi olla luonteeltaan kattavaa, monisuuntaista ja patogeneettisesti perusteltua, mikä varmistaa riittävän korvauksen aivotoiminnoista ja aivojen verenkierrosta. [yksitoista]

Ennuste. ennaltaehkäisy

On osoitettu, että antioksidantit, etenkin E- ja C-vitamiinit, monityydyttymättömät rasvahapot ovat suojaavia tekijöitä verisuonidementian kehittymisessä, kun taas elintarvikkeisiin, joissa on korkea kolesterolipitoisuus, vähentynyt foolihapon ja B12-vitamiinin saanti, liittyy lisääntynyt vaskulaarisen dementian riski..

Vaskulaarinen dementia on altis etenemiselle. Tätä tautia ei voida parantaa, mutta on mahdollista pidentää potilaan elinajanodotetta ja poistaa ei-toivotut oireet. Taudin nopean etenemisen myötä tyypin diabeteksen tulos on valitettava, mikä johtaa potilaan kuolemaan useita vuosia sen jälkeen, kun taudin ensimmäiset merkit ovat ilmenneet. [8] Varhainen havaitseminen ja tarkka diagnoosi ovat tärkeitä, koska diabetes on ainakin osittain estettävissä. Aivojen iskeemiset muutokset ovat peruuttamattomia, mutta potilaalla, jolla on vaskulaarinen dementia, saattaa esiintyä vakautta tai jopa jonkin verran paranemista. Koska sydän- ja verisuonisairaudet ovat olennainen osa verisuonidementian etiologiaa, tavoitteena on estää niitä. Tämä voidaan saavuttaa vähentämällä riskitekijöitä, kuten korkea verenpaine, korkea kolesteroli tai estämällä diabetes. Fyysistä aktiivisuutta pidetään tehokkaimpana keinona kognitiivisen heikkenemisen estämiseksi..