Kardiomyopatia: oireet, hoito, syyt, ennuste

Termi "kardiomyopatia" koostuu kolmesta osasta, jotka sitä kuvaavat:

  • "Sydän" - sydän;
  • "Myo" - liittyy lihaskerroksen vaurioihin;
  • "-Pathy" - ei-tulehduksellinen ja ei-kasvainluonteinen sairaus.

Yhdistämällä kaikki kolme osaa toisistaan ​​käy ilmi, että kardiomyopatia on sydämen lihaskerroksen (sitä kutsutaan sydänlihakseksi) vaurio, joka ei syntynyt tulehduksen tai kasvaimen seurauksena. Taudilla on seuraavat pakolliset ominaisuudet:

  • ei vain elimen toiminta kärsivät, vaan myös sydänlihaksen rakenne on häiriintynyt - se paksenee;
  • se ei liity sepelvaltimoiden tauteihin, jotka ruokkivat itse sydäntä (sepelvaltimoiden sairaus perustuu näiden valtimoiden vaurioihin);
  • patologiaa ei ole syntynyt reuman tai muun sydänventtiilien rakenteen rikkomisen syyn vuoksi;
  • tauti ei liity verenpaineeseen, kasvaimiin tai synnynnäiseen sydänsairauteen.

Kardiomyopatioiden kanssa niiden metabolian tuotteet ilmestyvät sydänsoluihin, mikä voi olla normaalista poikkeava määrä, tai ne voivat olla rakenteeltaan modifioituja. Tämä estää vartaloa toimimasta, mikä johtaa sydämen vajaatoiminnan nopeaan kehitykseen ja rytmihäiriöiden ilmaantuvuuteen.

Diagnoosi perustuu sellaisten instrumentaalisten tutkimusten tietoihin, jotka voivat visualisoida sydämen ja laskea sen työn ominaispiirteet (ultraääni, magneettikuvaus ja tietokonepohjainen tomografia), mutta vasta sen jälkeen, kun pääsyynä on suljettu pois venttiili-, tuumori-, iskeeminen tai hypertensiopatologia.

Tautiluokitus

Kardiomyopatia voi olla:

  1. ensisijainen - kun syy on joko tuntematon tai mahdoton vaikuttaa (esimerkiksi geenivika);
  2. toissijainen, kun syy löytyy.

Primaarisella kardiomyopatialla on oma luokittelu, jossa kukin alalaji eroaa syystä, pääoireista ja hoitomenetelmistä. Joten, se tapahtuu:

  • pituussuuntaisen;
  • hypertrofinen;
  • rajoittava;
  • rytmihäiriöinen oikea kammio.

Toissijaisen patologian luokittelu perustuu taudin syyyn. Joten kardiomyopatiaa tapahtuu:

  • epämukava (mukaan lukien tyrotoksinen, diabeettinen ja vaihdevuosien);
  • dysmetabolic;
  • iskeeminen;
  • myrkyllinen (mukaan lukien alkoholi);
  • Takotsubo
  • ravitsemus-.

Miksi kardiomyopatiaa esiintyy?

Kardiomyopatian syyt vaihtelevat sairauden tyypistä riippuen. Eli syiden yhdistelmä aiheuttaa tietyn tyyppisen sairauden. Tarkastellaan niitä yksityiskohtaisemmin..

Laajennettu kardiomyopatia

Termi "laajentunut kardiomyopatia" viittaa patologiaan, kun sydämen kammot (erityisesti kammiot) laajenevat mittakaavasta. Tämän vuoksi negatiivisen paineen voimalla imetään enemmän verta kammioihin systoon. Tähän sydämeen, joka laajeni ohentamalla seinäänsä, joka samanaikaisesti heikensi lihaksien voimaa, ei ole valmis. Seuraava mekanismi syntyy:

  1. aluksi sydän yrittää lisätä supistumisensa voimakkuutta, mutta tämä johtaa sen happeantarpeen lisääntymiseen, mikä johtaa sydänlihaksen iskemiaan;
  2. sydän supistuu useammin kuin pitäisi, mikä antaa sinun kattaa jonkin aikaa kokonaan kehon hapetarve;
  3. molemmista yllä mainituista mekanismeista huolimatta sydämen onkalo on niin suuri, että se ei voi työntää koko verimäärää systooniin. Kammioiden sisään jäänyt jäljellä oleva tilavuus venyttää niitä vielä enemmän;
  4. seinien laajentuminen "vetää" ja venttiilit - eteis- ja kammioiden välisen sidekudoksen "terälehdet". Seurauksena on, että venttiilit eivät voi sulkeutua kokonaan sen jälkeen, kun veri on päättynyt verisuoniin, ja osa verestä palaa kammioihin lisäämällä edelleen jäännöstilavuutta ja vastaavasti venyttämällä sydäntä vielä enemmän. Tämä johtaa sydämen vajaatoiminnan oireisiin..

Laajennetun kardiomyopatian syyt ovat:

  • sydänsolujen normaalista rakenteesta vastaavien geenien vika on joka kolmas - viides sairaus;
  • enterovirukset;
  • virushepatiitti C;
  • ARVI;
  • siirretty borrelioosi;
  • natiivien vasta-aineiden esiintyminen sydänsolujen erilaisille proteiineille, esimerkiksi tropomyosiinille, aktiinille tai laminiinille;
  • myrkylliset aineet (esim. alkoholi);
  • endokriiniset sairaudet.

Sepelvaltimokardiomyopatia viittaa myös laajentuneeseen muotoon - tilaan, kun sydänontelot laajenevat sepelvaltimotaudin (CHD) takia, kun sydänlihaksen lakkaa toimimasta riittämättömän happeatoimituksen kanssa siihen.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Tämä on sydänlihaksen patologia, jossa sydänlihaksen massa ja paksuus kasvavat, useammin vasemmassa kammiossa, mutta voivat olla oikeassa ja intertrikulaarisessa väliseinässä. Samanlainen prosessi voi tapahtua symmetrisesti, toisin sanoen yhtäläisesti kaikissa osastoissa (symmetrinen hypertrofia) tai pääasiassa välikappaleen väliseinän alueella (asymmetrinen kardiomyopatia)..

Toinen luokittelu sisältää hypertrofisen kardiomyopatian jakamisen:

  • obstruktiivinen muoto - kun lihas kasvaa aortan kammion poistumisalueella häiritsemällä veren pääsyä siihen;
  • ei-obstruktiivinen muoto - massana kasvava sydänliha kasvaa supistamatta aortan aukon luumenia.

Hypertrofisen kardiomyopatian uskotaan tapahtuvan, kun sydänlihassolujen kalvon vika välittyy perinnöllä, mikä rikkoo yhden proteiinin normaalia rakennetta, joka tarvitaan kardiomyosyyttien normaaliin vähentämiseen.

Hypertrofinen kardiomyopatia kehittyy useammin miehillä, eteneen eri nopeuksilla. Prosessia kiihdytetään, jos:

  • veressä - stressin tai kasvaimen takia - ylläpidetään korkea adrenaliini- tai norepinefriinisisältö;
  • kohonneet veren insuliinitasot;
  • kilpirauhanen on patologia;
  • verenpainetauti on lisäksi kehittynyt;
  • vaikea geenimutaatio.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa tapahtuu seuraavia prosesseja:

  • johtuen tosiasiasta, että vasemman kammion sydänliha kasvaa sisäänpäin, kammion onkalon tilavuus pienenee;
  • sydämeen virtaava veri ei mahtu vasempaan kammioon, ja sen on pysyttävä vasemmassa eteisessä, joka kasvaa vähitellen;
  • vasemmasta atriumista lähtevistä verisuonista (ja tämä on pieni keuhkoihin liittyvä verenkiertoympyrä) stagnaatio tapahtuu;
  • laajentunut sydänliha vaatii enemmän happea toimimaan, mikä johtaa iskemiaan;
  • paksuuntunut lihasmassa johtaa pahempaan impulssiin, mistä syystä rytmihäiriöt ilmestyvät. Yksittäisten lihaskuitujen oikean supistumisen rikkominen pahentaa sydämen jo heikentynyttä pumppaustoimintoa.

Rajoittava kardiomyopatia

Tämä on nimi sydänlihaksen vaurioille, kun se ei kasva, mutta sen joustavuus, eli kyky venyttää, on heikentynyt huomattavasti. Tämä johtaa siihen, että sydämen kammioihin ei mahtu haluttua määrää verta - stagnaatio tapahtuu verenkierron molemmissa piireissä.

Sydämen rajoittava kardiomyopatia johtuu:

  • trooppiset virusinfektiot;
  • hemochromatosis;
  • sarkoidoosi;
  • amylodose;
  • skleroderma;
  • glukogeneesiin;
  • Fabry-tauti;
  • säteilyvaurio sydämelle;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen.

Patologian oireet

Koska jokaisella tautityypillä on oma kehitys- ja etenemismekanisminsa, kardiomyopatian oireet eroavat toisistaan.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Jos henkilöllä on tämän taudin obstruktiivinen muoto (ts. Aortan lähtöaukon halkaisija pienenee), aivojen riittämättömän verenhuollon merkkejä ilmenee:

  • huimauskohtaukset;
  • pyörtyminen
  • hengenahdistus;
    nopea kyllästyvyys;
  • heikkous;
  • sydänsuru.

Jos tukkeellinen muoto esiintyy, kardiomyopatia voi pysyä oireettomasti pitkään. Sitten se voi kehittyä ja edistyä melko nopeasti:

  • hengenahdistus, joka aluksi liittyy vain fyysiseen toimintaan, mutta näyttää sitten levossa;
  • väsymys
  • turvotus - aluksi vain jaloissa, sitten korkeammissa;
  • raskaus oikeassa hypochondriumissa;
  • sydämentykytys.

Rytmin rikkomista tämän patologian kanssa ei aina tunneta subjektiivisesti, mutta ne ovat vaarallisia. Mies urheilijoiden joukossa on toisinaan, että värähtely kehittyi yhtäkkiä ja aiheutti äkillisen kuoleman.

Laajennettu kardiomyopatia

Tämän taudin tärkein merkki on sydämen kammioiden laajeneminen sydänlihaksen ohenemisen vuoksi. Siksi sydämen vajaatoiminta etenee täällä:

  • nopea kyllästyvyys;
  • hengenahdistus: ensin vaikeaa, sitten minimaalista fyysistä rasitusta;
  • ihon vaaleus;
  • jalkojen turvotus, nesteen kertyminen kehittää vatsaonteloon ja keuhkoihin (keuhkopussin onteloihin);
  • kohonnut verenpaine - näin keho yrittää kompensoida riittämättömän hapentuoton tärkeille elimille, mukaan lukien aivot (lue verenpaineen normista);
  • kynsilevyjen alla oleva iho saa sinertävän sävyn;
  • niskalaskimoista tulee huomattavia;
  • sydänkipu, joka ei katoa nitroglyseriinin kanssa.

Alkoholisella kardiomyopatialla on myös samanlaisia ​​oireita, jotka ovat luonteeltaan dilatatiivisia, johtuen itse etanolin samoin kuin sen hajoamistuotteen, asetaldehydin, toksisuudesta sydänlihakseen. Täällä seuraavan päivän alkoholin käytön jälkeen taudin alkuvaiheessa ilmenee:

  • heikkous;
  • väsymys;
  • sydämentykytys
  • nitroglyseriini ei lievitä sydämen kipuja, joilla on lävistävä ja särkevä luonne ja jotka kestävät useita tunteja;
  • häiriöiden tunne sydämen työssä.

Patologian edetessä sellaiset oireet voimistuvat libation jälkeisenä päivänä; ne eivät katoa, vaikka henkilö pidättäytyy alkoholista useita päiviä tai viikkoja. Mikä tahansa tunne- ja fyysinen stressi voi provosoida heidät. Seuraava taudin eteneminen tapahtuu alkoholipitoisuuden aikana tai muutaman päivän kuluessa siitä.

Rajoittava kardiomyopatia

Tämän tyyppisen sairauden johtava mekanismi on eteisten ylikuormitus, jotka alkavat ottaa osittain kammioiden toiminnan (jälkimmäisten kimmoisuus on heikentynyt, eivätkä ne pysty supistumaan normaalisti). Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta etenee nopeasti:

  • hengenahdistus;
  • niskalaskimo turvotus;
  • heikkous - jopa minimaalisella fyysisellä rasituksella;
  • turvotus kasvaa;
  • nesteen effuusio vatsassa etenee (vesivatsa);
  • maksa alkaa “tuntea” oikeaa hypochondriumia: ilmenee raskauden tunne.

Oikean kammion rytmihäiriöinen kardiomyopatia

Tauti perustuu normaalin lihassolujen korvaamiseen, jotka muodostavat oikean kammion sydänlihaksen, joka ei osaa supistaa rasvaa tai sidekudosta. Tauti on melko harvinainen. Sen ulkonäkö liittyy perinnölliseen patologiaan, viruksiin ja myrkytykseen tietyillä kemiallisilla tekijöillä..

Patologia ilmenee jo nuoruudessa:

  • sydämen keskeytysten tuntemukset;
  • sydämentykytyksiä;
  • huimauksen otteet;
  • satunnainen pyörtyminen.

Kardiomyopatian vaarat

Tärkeimmät, hengenvaaralliset komplikaatiot 6. Nämä ovat:

  • sydämen vajaatoiminta
  • sydäninfarkti
  • tromboemboliset komplikaatiot
  • rytmihäiriöt
  • keuhkopöhö
  • äkillinen sydänkuolema

Sydämen vajaatoiminta

Kuten näemme, kaikki tämän patologian tyypit johtavat sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Useimmiten sillä on krooninen pysähtynyt luonne, joka liittyy verisuoniin vapautuneen verimäärän vähenemiseen sekä sisäelinten happea nälkään..

Joissakin tapauksissa akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä:

  1. systolinen - kun sydän ei pysty supistumaan normaalisti ja työnnä ulos tarpeeksi verta. Tämä on ominaista patologian laajentuneelle muodolle;
  2. diastolinen: kammio ei ole täynnä tarpeeksi verta. Tämä on ominaista rajoittavalle kardiomyopatian tyypille..

Sydäninfarkti

Tämä on sen tilan nimi, kun suurempi tai pienempi osa sydänlihasta kuolee riittämättömän verenhuollon vuoksi.

Tämä "puhdas" komplikaatio on ominaista hypertrofiselle kardiomyopatialle, koska tällaista paksunnettua sydänlihaa on vaikea tarjota riittävällä määrällä happea. Mutta samanlainen patologia voi kehittyä minkä tahansa muun taudin muodon kanssa, jos se yhdistetään sydänä syöttävien sepelvaltimoiden epänormaaliin rakenteeseen, niiden ateroskleroosiin tai verenpainetaudin kehittymiseen.

Sydänkohtausta tulisi epäillä, jos:

  • rintalastan takana oli terävä ja vaikea kipu;
  • hän antaa vasemmalle kädelle (tämän käden pienelle sormelle), vasemmalle olkapäälle, lapaluille tai vasemmalle puolelle leuasta;
  • kipu ei reagoi nitroglyseriiniin;
  • voi olla yksi oksentelu, joka ei lievitä tilaa;
  • henkilö muuttuu kalpeaksi;
  • peitetty kylmällä hikeellä;
  • hengitys kiihtyy.

Tällöin sinun on annettava 1-2 Aspecardan (”Aspiriini”, ”Cardio-Magnel”) pureskelutablettia, asetettava se alas, avata ikkuna ja soittaa ”ambulanssille”..

tromboembolia

Sydämelle, jolle on vaikuttanut sydänliha, tyypillinen verisäike aiheuttaa veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumisen. Joten verihyytymiä esiintyy. Rytmihäiriöt, toisin sanoen epätasaiset lihassupistukset, puolestaan ​​lisäävät todennäköisyyttä, että tällainen verihyytymä "palaa" sydämen onteosta (tässä tapauksessa verihyytymää kutsutaan tromboembolumksi), jota seuraa niiden kiinnittyminen halkaisijaltaan "sopivaan" astiaan. Tämän suonen syöttämä elin tai sen osa kuolee.

Vaarallisin tromboembolia on:

  • iskeeminen aivohalvaus - johtuen hyytymästä, joka johtuu yhden aivovaltimon verisuonista;
  • yhden tai useamman keuhkovaltimon haaran tromboembolia, mikä johtaa heikentyneeseen verenhuoltoon keuhkojen eri osissa;
  • mesenterinen tromboosi - kun tromboembolia tukkii enemmän tai vähemmän suuren valtimohaaran, joka ruokkii suolia, mikä johtaa sen eri alueiden kuolemaan;
  • raajojen valtimoiden tromboosi, joka johtaa gangreeniin.

rytmihäiriöt

Sydänlihassolujen normaalin peräkkäisen supistumisen rikkominen johtaa kudosten happea nälkään. Jos kammiosolujen "sironta" alkaa supistua eikä tätä tilaa voida korjata kiireellisesti, henkilö voi kuolla.

Keuhkopöhö

Kun ruuhkia kehittyy sydämen vasempaan puoleen, keuhkoihin meneviin verisuoniin jää ylimääräinen verimäärä. Ajan myötä nämä verisuonet laajenevat ja alkavat siirtää veren nestemäistä osaa seinämänsä kautta - keuhkokudokseen.

Tila vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa, ja se ilmenee hengästyneenä, vaaleanpunaisena vaahtona, sinisinä huulet ja sormenpäät, ilmapuutteen tunne ja paniikki..

diagnostiikka

Kardiomyopatiaa, joka esiintyy jopa ilman selkeitä oireita, voidaan epäillä:

  • Röntgenkuvaus, joka osoittaa sydämen tilavuuden lisääntymistä;
  • tutkimustiedot, joiden aikana valituksia kuunnellut kardiologi määrittelee sydämen rajat, kuuntelee rytmihäiriöitä, sen äänien äänenvaimennusta tai kuuroutta, jotkut sydämestä nurisevat;
  • elektrokardiogrammi, joka paljastaa merkit sydämen tiettyjen osien lisääntymisestä, antaa selvästi mahdollisuuden määrittää rytmihäiriön tyyppi.

Kardiomyopatian diagnoosi tehdään niiden instrumentaalisten tutkimusten tietojen perusteella, joiden avulla voit visualisoida sydämen. Optimaalisesti tämä on "kykenevä" magneettikuvauskuvauksella, joka näyttää jokaisen sydämen osan kerroksittain. Mutta tämä menetelmä ei ole niin hyvä mittaamaan sydämen kunkin kammion supistumisastetta ja poistetun veren määrää, kuten sydämen ultraääni (kaiku-ehokardioskopia). Sydämen ultraäänitutkimuksen yhteydessä suoritetun Doppler-tutkimuksen läsnä ollessa (ja tämä on välttämätöntä) voit myös nähdä, kuinka paljon verta tulee takaisin tai stagnoitu onteloissa.

Laboratoriodiagnostiikka: virusten vasta-aineiden esiintyminen, sydämen entsyymien määrän nousu, jotka osoittavat sydänsolujen rakenteen vaurioitumisen, auttaa selvittämään sairauden syyn.

  1. Laajennetun kardiomyopatian diagnoosi tehdään, kun diastolin vasemman kammion onkalo laajenee halkaisijaltaan vähintään 6 senttimetriä. Sydänlihakseen vaikuttaa hajanaisesti, ei ole liikakasvua, sydänventtiilit eivät ole vaurioituneet. Tässä tapauksessa ulostyöntämisjae (ultraäänituloksessa sanotaan ”PV”) pienenee 45%: iin tai vähemmän.
    EKG: llä: ekstrasystooli, erityyppiset salpaukset, paroksysmaalinen takykardia, eteisvärinä.
    Verenpaineen mittaus: taipumus laskea.
    Rinnassa röntgenkuvaus - sydämen rajojen laajeneminen.
  1. Hypertrofista kardiomyopatiaa esiintyy, kun
    EchoCS toteaa sydämen seinämien paksuuden lisääntyneen vähintään 1,5 cm: iin, kun taas kammion tilavuus on normaali tai pienempi. Estävä muoto merkitsee intertrikulaarisen väliseinän paksuuden lisääntymistä 2,5-4 cm: iin, sen liikkuvuuden heikkenemistä, mitraalisen venttiilin kourun prolapsin systoliin.
    EKG: ssä ilmenee merkkejä vasemman kammion laajentumisesta.
    Röntgenkuva ei ehkä näytä mitään pitkään, koska sydän laajenee "ulos" ja sen seinämän paksuus kasvaa.
  1. Retreatiivinen kardiomyopatia.
    Kaikokardiografialla - kammion onkalon (pääasiassa vasemmalla) väheneminen, sydämen ontelon täyttöveren vähentynyt tilavuus, ulostyöntöfraktion lasku, mitraalisten tai kolmisuuntaisten venttiilien vajaatoiminta.
    EKG osoittaa kammioiden rytmihäiriöitä, eteisvärinää, voi olla merkkejä iskemiasta.
    Röntgenkuvaus havaitsee stagnaation merkkejä keuhkoissa, kun taas sydän voi olla normaali tai laajentunut.
  1. Rytmihäiriöinen oikean kammion kardiomyopatia.
    Kaiku: oikean kammion kohtuullinen laajeneminen, heikentynyt sydämen seinämien liikkuvuus.
    Tässä MRI on ohjeellinen, mikä paljastaa sydämen seinämän paikallisen ohenemisen, sen aneurysman - ulkoneman, jotka pysyvät muuttumattomina systoolissa ja diastolissa (lisätietoja sydämen aneurysmasta).
    EKG näyttää rytmihäiriön tyypin: saarto, kammion ekstrasistooli, kammion takykardia, kammion tai eteisvärinä.
    Röntgenkuvaus ei ole ohjeellinen.

hoito

Kardiomyopatian ruokavaliota suositellaan seuraavasti:

  • vähärasvainen kala ja liha, paistettu, keitetty tai höyrytetty;
  • keitetyt munat (enintään 1 päivässä);
  • vähärasvaiset maitotuotteet;
  • suolaton leipä ja siitä keksejä;
  • heikko vihreä tai valkoinen tee;
  • hunaja;
  • hedelmät ja marjat;
  • kasviöljy;
  • keitetyt tai paistetut vihannekset.

Kardiomyopatian lääkehoito perustuu sen muotoon.

Laajennetun kardiomyopatian hoito

Tämän patologian hoitostrategia on seuraava:

  1. Laske sydämen vajaatoiminnan astetta ja mahdollisuuksien mukaan nollaan. Tätä varten käytetään ”angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjien” ryhmän lääkkeitä: Enalaprili, Lisinopriili tai muut. Ensinnäkin nämä lääkkeet auttavat säilyttämään sydänlihaksen alkuperäiset muodot (toisin sanoen estävät sydänlihaksen lisääntymistä ja venytystä), ja toiseksi, ne vähentävät korvaavaa korotettua painetta.
  2. Sydänlihaksen hapenkulutuksen vähentäminen beeta-salpaajilla: Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol ja muut. Hoito alkaa pienillä annoksilla näitä lääkkeitä..
  3. Diureettiset lääkkeet - vähentää suonissa olevan veden määrää, mikä merkitsee ylimääräistä taakkaa sydämelle.
  4. Veren ohennusaineet: kardio-magnesium, Aspecard.

Hypertrofinen kardiomyopatiahoito

Täällä on tarpeen parantaa sydänlihaksen supistuvuutta ja vähentää samalla sen happea tarvitsevaa. Voit tehdä tämän hakemalla:

  1. beetasalpaajat;
  2. rytmihäiriölääkkeet, esimerkiksi disopyramidit tai verapamiili;
  3. veren ohennusaineet (kardio-magnesium, aspekka).

Näytetään myös sydämentahdistimen asetus kaksikammioiselle jatkuvalle rytmin ohjaukselle. Ja vaikeissa tapauksissa voidaan suorittaa intertrikulaarisen väliseinän hypertrofisen osan resektio..

Rajoittava kardiomyopatiahoito

Tämän tyyppinen sairaus on vaikeimmin hoidettavissa, jos se on luonteeltaan ensisijainen. Tässä käytetään vain oireita aiheuttavia aineita. Aikaisemmin käytettiin sydämensiirtoa, mutta sillä oli vain väliaikainen vaikutus, koska sama patologia ilmestyi jälleen siirrettyyn sydämeen.

Jos rajoittava kardiomyopatia kehittyi hemokromatoosin, sarkoidoosin tai muun patologian seurauksena, synnyttävän sydämen vajaatoiminnan asteen lasku havaittiin aiheuttavan sairauden hoidossa (esimerkiksi sarkoidoosi kortikosteroideilla ja hemokromatoosi verenvuodolla).

sairaalahoitoa

Henkilöä, jolla on diagnosoitu kardiomyopatia, tulee hoitaa avohoidolla ja suunnitella määräajoin sairaalahoitoa kardiologian osastolle, jos on vaikea sydämen vajaatoiminta. Hätäsairaalahoito on tarkoitettu, jos henkilölle kehittyy:

  • keuhkopöhö;
  • takykardian pysähtymättömät hyökkäykset;
  • kammion ekstrasystooli;
  • eteisvärinä;
  • tromboembolia.

Kardiomyopatian ennuste

Laajennettu kardiomyopatia. Jos hänet todettiin ajoissa, vakautta voidaan saavuttaa. Muutoin 5 vuoden eloonjääminen on vain 30%. Naisten, joilla on samanlainen diagnoosi, on noudatettava mahdollisuuksien mukaan ehkäisyä koskevia sääntöjä, koska raskaus johtaa taudin etenemiseen.

Hypertrofinen kardiomyopatia on edullisin kaikista kolmesta sairaustyypistä. Tällaiset ihmiset ovat aktiivisia pitkään, mutta heidän joukossaan on usein äkillisiä kuolemia..

Kardiomyopatia: kurssin piirteet, taudin hoito. Potilaan selviytymisennuste

Kardiomyopatia: kurssin piirteet, taudin hoito. Potilaan selviytymisennuste

Kardiomyopatian diagnoosi vahvistetaan potilaalla, kun hänen sydämensä lihaksissa tapahtuu patologisia muutoksia - dystrofisia ja skleroottisia. Ominaisuudet, joiden avulla voit diagnosoida taudin tarkasti ja jatkaa sen hoitoa, ovat muiden sydämen vajaatoimintojen ja sen suonien puuttuminen, tulehdukselliset ja kasvainprosessit, joilla on iskeeminen alkuperä. Kardiomyopatiaa voi olla monen tyyppistä, joista jokaisen määräävät sydänlihaksen muutokset - toiminnalliset ja anatomiset. Patologia kehittyy primaaristen tai toissijaisten syiden läsnäollessa. Tauti vaatii lääketieteellistä hoitoa, joskus kirurgista interventiota. Hoitoon liittyy hellävarainen hoito.

Patologiatyypit

Kardiomyopatia on sydänpatologia, jolla on luokittelu. Sen syystä, joka käynnisti sydänkudoksen vaihtamisprosessin, sen primaarinen ja toissijainen muoto erotetaan toisistaan. Tauti on jaettu useisiin tyyppeihin, ja sen määrittämiseen vaikuttava tekijä on yksi neljästä pääasiallisesta sydänlihaksen vauriotyypistä:

  • laajentunut kardiomyopatia, jossa sydämen kammot ovat laajentuneet, sydämen supistuvan toiminnan rikkomus;
  • hypertrofinen kardiomyopatia - vasemman sydämen kammion seinämien ominainen muutos, niiden paksuneminen, sen kehittyessä kammion onkalo ei laajene;
  • rajoittava kardiomyopatia - sydämen kammioiden seinät menettävät käytännössä kykynsä venyttää, on vaikea päästä verta vasempaan sydämen kammioon, eteisessä on lisääntynyt kuormitus;
  • rytmihäiriöinen oikean kammion kardiomyopatia - harvoin diagnosoitu, tapahtuu sydänlihassolujen korvaamisen kanssa kuitu- tai rasvakudoksella, jota seuraa muutos kammion supistusrytmissä.

Tapahtumien syyt

Kardiomyopatian luonteesta tutkimuksia tekevät asiantuntijat eivät tällä hetkellä voi hyväksyä kattavaa, tyhjentävää luetteloa sydänlihaksen kudoksen patologisten muutosten syistä. Todennäköisimmät ovat:

  • geneettiset häiriöt, joissa sydänsolujen solut eivät ole muodostuneet oikein, mikä johtaa sydämen lihaskuitujen virheeseen ja niiden toimintahäiriöihin;
  • kehon kudosten intoksikointi, joka tapahtuu altistuessa torjunta-aineille, alkoholijuomille, lääkkeille, lääkkeille (useimmissa tapauksissa ne ovat antituumoriaineita);
  • tartunta viruksilla, niiden aiheuttamien sairauksien eteneminen (herpes, influenssa, Coxsackie-virus, sytomegalovirus);
  • muutos kehon hormonitasapainossa;
  • vähentynyt immuunipuolustus;
  • sydänlihastulehdus;
  • sepelvaltimo- ja verenpainetauti;
  • autoimmuunisairaudet, jotka kehittyvät potilaalla;
  • elektrolyyttitasapainoon liittyvät häiriöt;
  • sydänlihaksen fibroosi;
  • amyloidoosi;
  • hermo-lihassairaudet;
  • kertymistä aiheuttavat sairaudet.

oireet

Riippuen siitä, minkä tyyppinen kardiomyopatia potilaalla kehittyy, oireiden ilmenemisellä on joitain piirteitä.

Dilatoituneeseen patologian muotoon liittyy merkkejä:

  • säännöllinen verenpainearvojen nousu;
  • potilas kokee hajoamisen, on erittäin väsynyt jopa pienellä fyysisellä aktiivisuudella;
  • liikkeisiin liittyy vaikea hengenahdistus;
  • iho tulee vaalea;
  • sormenpäät muuttuvat syanoottisiksi;
  • alaraajat turpoavat selvästi.

Tällaisia ​​oireita esiintyy ja jatkuu, koska potilaan sydämen vajaatoiminta lisääntyy - elinkammiot laajenevat, kun taas lihaksen kyky supistua. Tämä tila tulee tappava, vaatii säännöllistä hoitoa.

Lääkäri voi epäillä hypertrofisen kardiomyopatian kehittymistä, jos potilaalla on sydämen vajaatoiminnan asteittaiseen etenemiseen liittyviä oireita:

  • sydämen rytmin häiriöt;
  • ihon pysyvä haaleus;
  • henkilö toteaa, että hänellä on jatkuva heikkous;
  • havaitaan hengenahdistusta;
  • rintakipu;
  • heikentynyt tietoisuus.

Jos potilas jättää merkit huomiotta, epäonnistuu diagnostiikkatesteissä eikä saa korkealaatuista hoitoa, äkillisen kuoleman todennäköisyys on suuri.

Toinen patologian muoto on rajoittava, ja siihen liittyy toiminnallisia häiriöitä:

  • joka liittyy fyysisiin toimintoihin, joissa on vaikea hengenahdistus;
  • turvotus.

Rytmihäiriöistä sydämen rytmihäiriötä voidaan epäillä potilaalla, jos hänellä on sydämen rytmihäiriöitä, usein tämä on merkittävä sydämen sykkeen nousu lisääntyneen fyysisen toiminnan myötä.

diagnostiikka

Oireet - rintalasan ja sen takana oleva kipu, voimakas väsymys, päänsärky, hengenahdistus, yskä yskä, turvotus, jalkojen raskaus voivat aiheuttaa epäilyn kardiomyopatian kehittymisestä. Potilaan ensimmäisessä tutkimuksessa lääkäri:

  • paljastaa sydämen vajaatoimintaan liittyvät merkit;
  • kiinnittää huomiota ihon sinertävään sävyyn ja kaulassa sijaitsevien suonien koon lisääntymiseen;
  • kuuntelee sydämen ääntä stetoskoopilla;
  • johtaa rintakehän ja sydämen tunnustelua ja iskuja.

Diagnoosin vahvistamiseksi potilas tarvitsee kehon kattavan tutkimuksen. Se suoritetaan instrumentaalidiagnostiikan avulla:

  • elektrokardiografia - tutkimuksen tuloksena lääkäri vastaanottaa tietoja sydämen kammioiden seinämien hypertrofiasta, sen eteisestä;
  • päivittäinen EKG-seuranta;
  • ultraäänitutkimus ECHO-kardiografialla dupleksiskannauksella, jonka avulla voit arvioida elimen tilaa, erityisesti verenvirtausta;
  • Sydämen röntgenkuvaus angiografialla (käyttäen röntgenlaitteita ja varjoaineita, jotka täyttävät sydänvaltimoita), jossa lääkäri näkee luotettavan kuvan, jonka avulla voit arvioida sydämen kokoa, verisuonten tilaa, verenvirtausta;
  • magneettikuvaus ja tietokonetomografia - erittäin informatiivista menetelmää käytetään tilan arviointiin ja sydämen patologisten muutosten tunnistamiseen, jolloin voit nähdä sen rakenteen ominaisuudet;
  • sydänkudoksen biopsia - tutkimuksen avulla voit määrittää tarkasti sydänkudoksen vaurion tyypin ja asteen.

Integroituun lähestymistapaan kuuluu useiden tutkimusten suorittaminen kerralla sydämen kardiomyopatian oireiden tunnistamiseksi. Tietyn menetelmän valinta riippuu kliinisten laitteiden saatavuudesta, diagnoosikäyttäytymisjonon saatavuudesta, koska monissa tapauksissa tarvitaan operatiivisia tietoja potilaan diagnoosin vahvistamiseksi.

hoito

Sydämen vajaatoiminnassa kardiomyopatia on tila, joka vaatii havaitsemista lääketieteellisessä laitoksessa, laadukkaan hoidon nimittämistä. Perustuen tosiasiaan, että kardiomyopatialla on usein tuntematon etiologia, he lähestyvät hoitoa kattavasti. Tärkeimmät menetelmät patologian torjumiseksi diagnoosin vahvistamisen jälkeen ovat:

  • huumehoito;
  • kirurginen interventio;
  • potilaan siirtyminen erityiseen ruokavalioon, raskaiden kuormien jättäminen elämästään pois - fyysinen ja tunne.

Lääkehoidon valinta riippuu potilaalla diagnosoidusta kardiomyopatian tyypistä, hänen tilansa ominaisuuksista. Hoitoon määrätään:

  • ACE-estäjät - tämän ryhmän lääkkeiden käyttö on elinikäistä välttämätöntä;
  • diureetit kudosten, keuhkojen turvotuksen vähentämiseksi;
  • beetasalpaajat, jotka auttavat säätämään sykettä;
  • nitraatit alentavat verenpainetta, vähentävät sydämen kuormitusta ja sen hapenkulutusta;
  • sydämen glykosidit lihaskudoksen supistuvuuden säätelemiseksi;
  • rahat ja vitamiinit, jotka parantavat sydänsolujen ravitsemusta;
  • antikoagulantit (kun havaitaan lisääntynyttä veren hyytymistä, taipumusta verihyytymiin).

Jos kardiomyopatian lääkehoito on tehotonta, potilaan tila huononee tasaisesti, lääkärit päättävät kirurgisesta hoidosta. Sovellettavat menetelmät:

  • kammion väliseinän myektoomia;
  • 2-kammioinen sydämentahdistin;
  • sydämensiirto luovuttajalta.

Potilaan seuraavan elämän tulisi tapahtua erityisessä tilassa. Lääketieteellisessä laitoksessa häntä suositellaan olemaan vastuussa fyysisestä aktiivisuudesta, sulkemaan pois:

  • raskas ja kohtalainen fyysinen työ;
  • intensiivinen urheilu;
  • hermovirta.

Jos potilaalla oli huonoja tapoja ennen diagnoosin määritystä - hän poltti tai joi säännöllisesti alkoholia, kieltäytyminen voi parantaa ennustetta huomattavasti. Ruokavalio tulisi tarkistaa. Terveelliseen kardiomyopatian valikkoon kuuluu:

  • ruokavalion lihan ja kalan käyttö;
  • hedelmien ja vihannesten hallitsevuus valikossa;
  • suolan ja rasvaisten ruokien hylkääminen.

Ennuste

Kardiomyopatian vahvistumisen perusteella ennuste riippuu usein siitä, kuinka nopeasti potilas haki lääkärin apua ja aloitti hoidon. Lääketieteellisissä tilastoissa on tietoja määritetyn diagnoosin saaneiden potilaiden viiden vuoden eloonjäämisestä:

  • jolla on hypertrofinen patologinen muoto - 60 - 70%;
  • alle 40% rajoittavilla ja laajentuneilla muodoilla;
  • Sydänsiirtoleikkauksen jälkeen elinajanodote on yli 10 vuotta 30-50%: lla potilaista.

Kardiomyopatia on vaarallinen patologia, joka vaatii nopeaa lääkärinhoitoa. Oireiden huomioiminen johtaa usein odottamattomaan kuolemaan..

kardiomyopatia

Mikä on kardiomyopatia??

Kardiomyopatia on sairaus, joka vaikuttaa sydänlihakseen. Useimmat kardiomyopatiat vaikuttavat sydämen vasempaan kammioon, joka on suurin kammio, joka vastaa veren pumppaamisesta kehossa..

Vaikka monet sairaudet voivat aiheuttaa vakavia sydänlihavaurioita, kardiomyopatia aiheuttaa määritelmän mukaan vain primaarisia sydänlihaksen häiriöitä..

Siksi termi ei sisällä akuuttia sydänlihaksen iskemiaa (hapen puute), sydämen hypertonisia tai venttiilihäiriöitä.

Kardiomyopatiaa on neljä päätyyppiä:

  • Laajennettu kardiomyopatia (DCMP): kammion laajeneminen;
  • Hypertrofinen kardiomyopatia (HCMP): sydänlihaksen liikakasvu tai paksuneminen.
  • Rajoittava kardiomyopatia (RKMP): kammion täyttöhäiriö.
  • Rytmihäiriöinen oikean kammion kardiomyopatia (AP-ILC). Toisin kuin muut kardiomyopatian tyypit, oikean kammion sairaudet kärsivät pääasiassa. Tämä tyyppi liittyy yleensä sydämen rytmihäiriöihin..

Kardiomyopatian epidemiologia

Sydänlihaksen (sydänlihaksen) toimintahäiriöt ovat hyvin yleisiä, johtuen yleensä sekundaarisista sairauksista, kuten sepelvaltimo-, syke-, verenpaine- ja verenpainetaudeista. Itse sydänlihaksessa esiintyvä sairaus (kardiomyopatia) on paljon vähemmän yleinen.

On arvioitu, että yksi 500: sta ihmisestä maailmassa kärsii kardiomyopatiasta. Tauti vaikuttaa yhtäläisesti sekä miehiin että naisiin, aikuisiin ja lapsiin. Yleisin tyyppi on laajentunut kardiomyopatia..

Kardiomyopatian syyt ja riskitekijät

Useimmissa tapauksissa sydänpatian syytä ei tunneta. Joissakin tapauksissa kardiomyopatia voi kuitenkin laukaista seuraavista tekijöistä:

Dilatoitunut kardiomyopatia:

  • Genetiikka: arvioidaan, että noin 20-30% dilatoidun kardiomyopatian tapauksista esiintyy perheissä. Tarkat mukana olevat geenit ovat tuntemattomia;
  • Coxsackie-viruksen aiheuttama sydänlihaksen virusinfektio (sydänlihatulehdus);
  • Alkoholi ja muut toksiinit, mukaan lukien kemoterapeuttiset lääkkeet doksorubisiini;
  • Raskaus;
  • Muut sairaudet: hemokromatoosi, sarkoidoosi, systeeminen lupus erythematosus (SLE), systeeminen skleroosi ja lihasdystrofia - kaikki nämä sairaudet liittyvät laajentuneeseen kardiomyopatiaan..

Hypertrofinen kardiomyopatia

Noin 50% tapauksista on perinnöllisiä (ts. Perinnöllisiä). Perintötyyppiksi nimitetään autosomaalinen dominantti, mikä tarkoittaa, että häiriön saamiseksi epänormaali geeni on siirrettävä vain yhdeltä vanhemmista.

Taudin provosoivat mukana olevat geenit liittyvät sydämen supistuvaan mekanismiin, joten lihasta tulee normaalista poikkeaessa paksuja ja hyperaktiivisia. HCMP: tä voivat aiheuttaa myös muut sairaudet, kuten Friedrichin ataksia ja Noonanin oireyhtymä..

Rajoittava kardiomyopatia

  • Amyloidoosi (ja muut infiltratiiviset sairaudet): tämä on yleisin muoto rajoittavasta kardiomyopatiasta, kun epänormaalit proteiinit kerääntyvät sydänlihakseen;
  • Sarkoidoosi: Tämä on tuntemattomasta syystä johtuva systeeminen sairaus, joka aiheuttaa granuloomien muodostumisen useisiin kudoksiin, mukaan lukien sydänlihakseen;
  • Säteilyfibroosi;
  • Endomyokardiaalinen fibroosi (tauti, jota esiintyy pääasiassa Afrikassa ja trooppisilla alueilla);
  • Loffler-endokardiitti (sairaus, joka aiheuttaa fibroosin ja sydänlihaksen paksuuntumisen).

Kardiomyopatian eteneminen

Kun kardiomyopatia pahenee, potilaat alkavat kärsiä rytmihäiriöistä (sydämen rytmihäiriöistä) ja sydämen vajaatoiminnasta..

Kammion rytmihäiriöiden seurauksena potilailla on riski äkillisestä kuolemasta. Lisäksi sydämen vajaatoiminta voi edistyä ja tulla myös hengenvaaralliseksi, joten sydämensiirto vaaditaan..

Kardiomyopatian oireet

Jokaiseen kardiomyopatiaan liittyy usein oikean kammion tai vasemman kammion sydämen vajaatoiminta tai sydämen rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt)..

Oikean kammion sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa väsymystä, nilkkojen turvotusta ja pahoinvointia. Vasemman kammion sydämen vajaatoiminta aiheuttaa väsymystä ja hengenahdistusta harjoituksen aikana tai yöllä.

Rytmihäiriöt voivat ilmetä sydämentykytyksenä (sydämen takykardia) tai väsymyksenä, fantomikipuina ja huimauksena..

Laajennetun kardiomyopatian ensimmäinen oire on usein hengenahdistus, joka voidaan erehtyä johtua infektioista ja keuhkokuumeesta (keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus jne.). Hypertrofisessa kardiomyopatiassa ensimmäiset merkit potilailla ilmestyvät rintakipuksi, joka voi jäljitellä angina pectoriksen kipua.

Kardiomyopatian kliininen tutkimus

Lääkärisi esittää sinulle monia kysymyksiä oireistasi ja sukuhistoriastasi saadaksesi tietoja tämän häiriön diagnosoimiseksi..

Usein kardiomyopatiapotilailla voi olla lähisukulaisia, joilla on häiriö tai joilla on äkillisen tai ennenaikaisen kuoleman perheen historia. Jos sinulla on lähisukulainen, joka tunsi aikaisemmin hyvin ja kuoli yhtäkkiä, saatat joutua hakemaan lääkäriä selvittääkseen, esiintyykö näitä häiriöitä..

Lääkäri tutkii huolellisesti koko sydänjärjestelmän näiden häiriöiden diagnosoimiseksi. Pulssin luonne sekä sydämen epänormaalit ja ylimääräiset äänet (äänet) ovat tärkeitä merkkejä, jotka on tarpeen tunnistaa.

Lääkäri tarkistaa myös vatsan ja alaraajat määrittääksesi turvotuksen, joka aiheutuu oikean kammion sydämen vajaatoiminnasta. Tämä johtuu tosiasiasta, että sydän ei pysty pumppaamaan verta sydämen oikean kammion puutteella, siksi vastapaine johtaa veren kerääntymiseen interstitiaalisiin kudoksiin.

Toinen tärkeä osa tutkimusta on kaulan erityisen laskimon jugal venous pulss (IDP) tutkimus. Se auttaa myös lääkäriä päättämään, onko sydämen vajaatoiminta..

Kuinka kardiomyopatia diagnosoidaan??

Yleensä tutkimuksia määrätään sydän- ja verisuonisairauksien tutkimiseksi - tämä on rintakehän röntgenkuva, elektrokardiogrammi (EKG) ja ehokardiogrammi (sydämen rakenteen ja toiminnan analyysi).

Kuinka kardiomyopatiaa hoidetaan??

Vaikka sydämen vajaatoiminta ja muut kardiomyopatian piirteet ovat hoidettavissa, ainoa todellinen parannuskeino useimmille tämän taudin muodoille on sydämensiirto..

Transplantaatiota harkitaan yleensä vain vaikeissa tapauksissa, ja joissakin tilanteissa tauti voi palata jopa sydämensiirron jälkeen. Kardiomyopatian oireiden hoitoon sisältyy sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriöiden, angina pectoriksen ja embolian hoito tavanomaisilla farmakologisilla aineilla.

Hoito vaihtelee oireiden vakavuuden mukaan. Elämäntapatekijät, kuten fyysisen toiminnan lopettaminen, urheilun pelaaminen HCM-potilaiden kanssa, ovat myös muita tärkeitä näkökohtia taudin oireiden hallinnassa..

Sydämen vajaatoimintaa hoidetaan lääkkeillä, jotka vaikuttavat munuaisiin (diureetit), verisuoniin (ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat) ja sydämeen (beeta-salpaajat, digoksiini). Itse asiassa suurin osa näistä lääkkeistä vaikuttaa moniin kehon eri osiin..

Kuntoutus on tärkeää myös potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen sydämen vajaatoiminta. Jalan sähköstimulaatio voi olla hyödyllinen potilaille, joilla on vakavampi sydämen vajaatoiminta, jotka eivät pysty liikkumaan vakavan hengenahdistuksen takia.

Rytmihäiriöitä hoidetaan lääkkeillä, jotka vaikuttavat sydänlihaksen sähköisiin ominaisuuksiin, tai sydämentahdistimen avulla. Angina pectorista hoidetaan useilla lääkkeillä, jotka laajentavat valtimoita ja parantavat sydänlihaksen verenvirtausta (nitraatit, beeta-salpaajat, kalsiumkanavasalpaajat). Veren ohennusaineet, kuten aspiriini ja varfariini, estävät sydämen eri osista syntyviä emboleja riskipotilailla.

Vakavissa DCMP- ja RCMP-tapauksissa voidaan tarvita sydämensiirto, mutta käytettävissä olevien luovuttajien määrä rajoittaa tätä. Ensimmäisessä tapauksessa yleiset eloonjäämisetulokset ovat hyvät. HCMP voidaan myös hoitaa osittain kirurgisilla menetelmillä osan lihaksisen väliseinän tukkeuman poistamiseksi..

Edellä mainittujen hoitojen lisäksi lääkäri todennäköisesti tarjoaa tutkia lähisukulaisiasi varmistaaksesi, että heillä ei ole samanlaista sairautta. Tutkimus sisältää kardiologin fyysisen tutkimuksen, EKG: n ja ehokardiografian säännöllisin väliajoin koko elämän ajan..

Kardiomyopatian ennuste

Laajennettu kardiomyopatia

DCMP: n ennuste on heikko. 50% potilaista kuolee kahden vuoden kuluessa; 25% potilaista elää yli 5 vuotta. Kaksi yleisintä kuolinsyyttä ovat etenevä sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt..

Hypertrofinen kardiomyopatia

Äkillisen kuoleman aiheuttama vuotuinen kokonaiskuolleisuus on 3–5% aikuisilla ja vähintään 6% lapsilla ja nuorilla. Sairauden vakavuus ja ennuste vaihtelevat kuitenkin suuresti riippuen geneettisistä piirteistä. Tietyt geenit liittyvät huonoihin ennusteisiin.

Rajoittava kardiomyopatia

RCMP: n pahin ennuste on potilailla, joilla on sydämen amyloidoosi ja joilla sairaus voi toistua sydämensiirron jälkeen. Yleensä tämä sairaus on huonosti diagnosoitu, ja monet potilaat kuolevat vuoden sisällä diagnoosista..

Rytmihäiriöinen oikean kammion kardiomyopatia

Rytmihäiriöinen oikean kammion kardiomyopatia johtaa useimmissa tapauksissa sydämen vajaatoimintaan ja äkilliseen sydänkuolemaan (SCD), koska ihmiset eivät usein epäile, että heillä on tämä tila, koska se on oireeton.

Toissijaisen kardiomyopatian kehitys- ja hoitomenetelmien syyt

Termi kardiomyopatia (CMP) on kollektiivinen nimi monille sydänsairauden sairauksille, jotka liittyvät heikentyneeseen sen rakenteeseen ja toimintaan, eikä niihin liity valtimoverenpainetautiin, heikentyneeseen verenkiertoon ja venttiilitauteihin.

Useimmiten kardiomyopatia ilmenee sydänlihaksen patologisesta paksunemisesta (hypertrofinen kardiomyopatia) tai sydämen kammioiden laajenemisesta (laajentunut kardiomyopatia) geneettisten mutaatioiden tai muiden syiden takia.

Yleistä tietoa

Kun kardiopatia käännetään kirjaimellisesti kreikasta, kardiopatia tarkoittaa kardiaa - sydäntä, patosta - tautia ja yhdistää koko joukon eri alkuperän sydänlihaksen patologioita, sille annetaan koodi "kardiopatia" ICD-10: n mukaan I42.
Sydämellä, joka on tärkein elin, joka pumppaa verta veressä, on erityinen nauhoitettujen lihaskuitujen rakenne, rakenne ja johtavuus, mikä varmistaa normaalin toiminnan ja jatkuvan vähentymisen joka minuutti kaikista organismeista, joilla on kehitetty verenkierto. Useimmiten rikkomukset ilmaistaan ​​riittämättömänä hypertrofiana - kammioiden tai septojen seinämien paksuuntuminen, dilataation muodossa - onteloiden venytys tai sydänlihaksen jäykkyys - lisääntynyt ääni, haittaa liikkuvuutta (rajoittava tyyppi).

Jos johtavuus on häiriintynyt, ilmenee rytmihäiriöitä, jos sepelvaltimojärjestelmään vaikuttaa, iskeemisiä häiriöitä, jotka voivat johtaa sydänkohtaukseen.

Kaikki tämä johtaa sydämen vajaatoimintaan ja sydänlihaksen toimintahäiriöihin, mikä tekee mahdottomaksi veren pumppaamisen kehon kaikkien elinten ja kudosten toiminnan kannalta tarpeellisina tilavuuksina..

Kardiomyopatiat ovat sairauksia, jotka ovat kliinisesti samanlaisia, mutta etiologiassa ja patogeneesissä erilaisia, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen dystrofiset muutokset. "Kardiomyopatian" käsite sulkee pois sydänlihaksen vauriot, jotka johtuvat sepelvaltimo sydänsairauksista, valtimoverenpaineesta, keuhkoverenpaineesta, venttiilisydänsairauksista jne..

Primaarisessa (idiopaattisessa) kardiomyopatiassa yhdistyvät vallitseva tai eristetty sydänlihaksen vaurio, joka johtuu ei-sepelvaltimoista ja ei-tulehduksellisesta synnystä, joka perustuu sydänlihaksen supistuvan toiminnan vajavaisuuteen sen dystrofian vuoksi. Primääriset kardiomyopatiat voivat olla synnynnäisiä (geneettisiä, perinnöllisiä), hankittuja tai sekoitettuja. Ensisijaisiin (idiopaattisiin) sydänlihassairauksiin kuuluvat hypertrofinen (supistuva, subaortinen stenoosi), laajentunut (kongestiivinen, kongestiivinen), rajoittava (endomyokardiaalinen fibroosi) kardiomyopatiat ja oikean kammion rytmihäiriöiden dysplasia (Fontanin tauti)..

Termi "sekundaariset kardiomyopatiat" (oireelliset kardiomyopatiat, sydänlihaksen dystrofia, sydänlihaksen dystrofia) kardiologiassa yhdistää eri etiologioiden spesifisten sydänlihavaurioiden heterogeenisen ryhmän, jotka johtuvat biokemiallisista tai fysikaalis-kemiallisista metabolisista häiriöistä. Toisin kuin primaarinen kardiomyopatia, jonka etiologiaa ei ole vahvistettu, sekundaarinen kardiomyopatia on aina seurausta muiden elinten tai patologisten tilojen yleistyneistä systeemisistä sairauksista.

Vaikuttaneet tekijät

Joillakin sairauksilla on kahden tyyppisiä syitä. Kardiomyopatialla on kaksi, ensisijainen ja toissijainen. Primääriset ovat ominaisia ​​synnynnäiselle, hankitulle ja sekoitetulle kardiomyopatialle. Patologiaa voidaan kehittää jopa kohdussa. Sydänlihaskudos on häiriintynyt raskaana olevan naisen elämäntavan tai stressin takia.

Tärkeä! Taudin ilmeneminen tulevan äidin kehon sisällä esiintyvien tulehduksellisten prosessien vuoksi osoittaa sydänlihakseen myrkkyjen ja infektioiden äärimmäisen haavoittuvuuden.

Sydänlihaksen myrkyllinen sairaus voi ilmetä seuraavista syistä:

  • tarttuvat leesiot;
  • kehon myrkylliset vaikutukset, erityisesti päihtyminen raskasmetallien, onkologisessa terapiassa käytettävien lääkkeiden kanssa;
  • puuttuva määrä B-vitamiinia;
  • endokriiniset, kilpirauhasen tai aivolisäkkeen sairaudet;
  • sidekudosten ja pienten putkimuodostelmien vaurioituminen, verisuonten valtimoiden seinämän tulehdukselliset vauriot;
  • pitkäaikainen sydämen normaalin rytmin häiriö, mikä osaltaan vähentää sydänlihaksen pumppaustoimintoa ja vähentää solujen energiavarantoja.

Edellä mainitut merkit voidaan johtaa anatomisiin ja hemodynaamisiin. Jos katsomme toksisen kardiomyopatian alkoholiseksi, käy selväksi, että lihaskudoksen perustana oleviin soluihin vaikuttaa etyylialkoholi ja sen tuotteet.

synnyssä

Sydänlihaksen tappio liittyy ensisijaisesti sen mekaanisiin (veren pumppaus) ja sähköisiin toimintoihin (johtavuus). Patologisten prosessien perusta on:

  • tarttuvien, virusten ja tulehduksellisten näkökohtien esiintyminen;
  • autoimmuunihäiriöt - sydänproteiinit voivat hankkia antigeenisiä ominaisuuksia, mikä provosoi vasta-aineiden synteesiä heille ja johtaa sydämen kammioiden venytykseen ja systoliseen toimintahäiriöön;
  • myrkytys useilla kemikaaleilla, mukaan lukien raskasmetallit, lääkkeet, alkoholi, huumeet jne.;
  • ympäristötekijät, mukaan lukien säteilyvahingot;
  • ehtojen dekompensaatio;
  • vammat
  • iskemia - itse sydänlihaksen verentoimituksen puute;
  • syntymävika - sydämen vajaatoiminta ja geneettinen taipumus;
  • syövän muodostuminen.

Funktionaaliseen patologiaan liittyy heikentynyt kyky suorittaa sydämen päätehtävä - pumppaa verta. Negatiivisten tekijöiden vaikutus voi johtaa normaalisti ja täysin toimivien sydänsolujen - sydänsolujen - määrän vähenemiseen. Tämä johtaa sydämen tuotannon vähenemiseen, mikä voi johtaa sepelvaltimoiden perfuusion heikkenemiseen, vähentyneeseen kudoksen hapettumiseen, nesteretentioon, sympaattisten hermostollisten ja reniini-angiotensiinijärjestelmien aktivoitumiseen, perifeeriseen verisuonten supistumiseen, takykardiaan ja rytmihäiriöihin..

Sattuu niin, että kardiologiset häiriöt eivät ole osa yleistynyttä sairautta, vaan eristyneitä. Ne voivat johtaa vammaisuuden lisäksi myös kuolemaan.

Onko tautia mahdollista välttää??

On selvää, että perinnöllistä kardiomyopatiaa ei voida estää. Mutta on mahdollisuus estää tämän sairauden etenemisen heikkeneminen vähentämällä sepelvaltimo-, verenpaine- tai sydäninfarktin riskiä. Lääkärit neuvovat usein tämän diagnoosin omaavia potilaita noudattamaan terveellistä elämäntapaa, liikkumaan, käyttämään huumeita, alkoholia ja tupakoimaan. Joskus tiettyjen sairauksien, jotka voivat aiheuttaa myrkyllistä kardiomyopatiaa, riittävä ja oikea-aikainen hoito on ehkäisemistä. Tätä varten on suositeltavaa suorittaa säännöllisesti täydellinen kehon tarkastus, kuunnella lääkäreiden neuvoja ja ottaa lääkkeitä varoen.

Jos sairaus edelleen ratkaistaan ​​epäsuotuisasta ennusteesta huolimatta, rytmihäiriöitä pidättävän laitteen istuttaminen välttää äkillisen kuoleman.

Toissijaisen kardiomyopatian luokittelu

Alkuperästä riippuen sydämen poikkeavuudet ovat ensisijaisia ​​ja idiopaattisia, ilman vakiintunutta syytä, useimmiten ne perustuvat geneettisiin muutoksiin, jotka aiheuttavat:

  • hypertrofinen - autosomaalisesti hallitseva sairaus, jonka seurauksena muodostuu vasemman kammion seinämän paksuuntuminen tai harvemmin - oikealta, joka eroaa sydänlihaskuitujen satunnaisjärjestyksessä, provosoivat mutaatioiden patologiaa geeneissä, jotka vastaavat sydänlihaksen proteiinien synteesin koodaamisesta;
  • rytmihäiriöinen oikea kammio - geneettisesti määritetty lihaskuitujen korvaaminen rasvalla ja kuitukudoilla, vaarassa - nuoret miehet kärsivät pyörtymisestä;
  • ei-kompakti vasemman kammion sydänlihaksella - jolle on tunnusomaista kammion keskustaa osoittavan sisäosan primaarinen geneettisesti määritetty epänormaali sienimäinen rakenne;
  • ionikanaopatiat - ”sähkötaudit”, jotka häiritsevät sydämen rytmiä geenien mutaatioiden takia, jotka koodaavat solumembraanien proteiineja, jotka vastaavat natrium- ja kaliumionien läpäisevistä virroista;
  • Lenegra-tauti - degeneratiiviset-skleroottiset muutokset ja suonensisäinen kalkkifikaatio, sidekalvon stroomafibroosi, joka johtaa johtokyvyn asteittaiseen hidastumiseen, jonka yleensä aiheuttaa SCN5A-geenin vika;

Sekoitettu etiologinen sairaus voi olla laajentunut, aiheuttaen sydämen vajaatoiminnan etenemisen, johtuen kammioiden seinämien laajenemisesta ilman paksunemista. Siellä on sydänpatioita, jotka johtuvat hankituista tulehduksellisista, stressin aiheuttamista ja synnytyksen jälkeisistä muutoksista, samoin kuin primaarisista rajoittavista kardiopatioista.

Toissijainen - liittyy useiden systeemisten sairauksien - hemokromatoosin, amyloidoosin, sarkoidoosin, skleroderman, karsinoidin, sepelvaltimo- ja sydänsairauksien, glykogeneesin, antrasiinisykliä -myrkytysten ja olosuhteiden negatiivisten tekijöiden altistumisen jälkeisiin olosuhteisiin. Niiden joukossa yleisin:

  • alkoholi - johon liittyy rytmihäiriöitä, peruuttamattomia muutoksia etyylialkoholin vaikutuksesta ja johtaen vakavaan vajaatoimintaan ja monien elinten toimintahäiriöihin;
  • tyrotoksinen - usein käyvä tyrotoksikoosin komplikaatio, joka jakaa oksidatiivisen fosforylaation ja ATP: n ja kreatiinifosfaattien pitoisuuden vähenemisen, kun taas proteiinien hajoaminen on pääasiallista, energialähteiden, muoviprosessien määrä vähenee, mikä lopulta estää supistuvaa toimintaa;
  • diabeettinen sydän- ja verisuonisairaus - johtaa muutoksiin diabeteksen vaikutuksen alaisena, johtaa epäonnistumiseen, lisäämällä sydänkohtauksen ja kardioskleroosin riskiä;
  • autoimmuuni - mukana sydänlihaksen autoimmuuniset tulehdukselliset prosessit, jotka johtavat kardiomyosyyttinekroosiin;
  • sekundaarinen infiltratiivinen kardiopatia - epänormaalien aineiden talletukset, jotka aiheuttavat seinämän jäykkyyttä ja dystolista toimintahäiriötä.

Haitallisten tekijöiden perusteella seuraavat sekundaarisen kardiomyopatian kliiniset muodot erotellaan:

  • alkoholinen kardiomyopatia - johtuen etanolin vahingollisista vaikutuksista sydänsoluihin. Yleisempi miehillä, jotka väärinkäyttävät alkoholia. Toissijaisella alkoholisella kardiomyopatialla kehittyy sydänlihaksen rasvan rappeutuminen, jonka seurauksena sydänlihakselle tulee makroskooppisesti kellertävä sävy;
  • toksiset ja lääketieteelliset kardiomyopatiat - liittyvät sydänlihaksen vaurioihin sellaisten elementtien kuten kadmium, litium, arseeni, koboltti, isoprotirenoli vuoksi. Myrkyllisten vaikutusten seurauksena ovat sydänlihaksessa tapahtuvat mikroinfarktiot ja sitä seuraava tulehduksellinen reaktio;
  • metaboliset kardiomyopatiat - esiintyvät sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöissä, jotka johtuvat liikatoiminnasta, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, hyperkalemiasta (Addisonin tauti, diabetes mellitus), hypokalemia (munuaissairaus, Itsenko-Cushingin tauti, tiheä ripuli ja oksentelu), glykogenoosista, tiamiinipuutossta ja muista vitamiineista;
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät ruuansulatuskanavan sairauksiin (malabsorptio-oireyhtymä, haimatulehdus, maksakirroosi jne.);
  • sidekudossairauksiin liittyvät sekundaariset kardiomyopatiat (nivelreuma, nodia periarteriitti, systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, dermatomyositis, psoriasis jne.);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät neuromuskulaarisiin sairauksiin (myotoninen dystrofia, lihasdystrofia, Friedreichin ataksia jne.);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät mukopolysakkaridoosiin ja dyslipidoosiin (Hunterin oireyhtymä, Sandhoffin tauti, Anderson-Fabry tauti);
  • sekundaariset kardiomyopatiat, jotka liittyvät virus-, bakteeri-, lois-infektioihin;
  • sekundaariset sydänlihassairaudet, jotka liittyvät sydänlihaksen tunkeutumiseen karsinoomatoosiin, leukemiaan, sarkoidoosiin;
  • vaihdevuosien (disovariaalinen) kardiomyopatia - kehittyy naisilla vaihdevuosien aikana.

Tapahtumien syyt

Taudilla on ensisijaisia ​​ja toissijaisia ​​syitä. Ensisijaisiin syihin kuuluu kolme pääryhmää:

  • synnynnäinen kardiomyopatia;
  • hankittu kardiomyopatia;
  • sekoitettu kardiomyopatia.

Ensimmäisessä tapauksessa patologia kehittyy sydänlihakudoksen kirjanmerkin rikkomisen vuoksi. Näin voi käydä, jos nainen johti väärään elämäntapaan raskauden aikana tai kärsi vakavasta stressistä..

On myös tunnettuja tapauksia, joissa ongelma johtuu äidin kehon tulehduksellisista prosesseista. Tuloksena on, että sydänlihaksesta tulee erittäin herkkä myrkkyjen ja infektioiden vaikutuksille..

Myrkyllisen kardiomyopatian syistä on myös muita, nimittäin:

  1. Tartuntataudit.
  2. Myrkylliset vaikutukset, jotka ilmenevät alkoholin ja huumausaineiden muodossa. On myös mahdollista myrkyttää erilaisia ​​raskasmetalleja ja lääkkeitä, joita käytetään onkologian hoitamiseen (kemoterapialla).
  3. B-vitamiinien puute.
  4. Lisämunuaisen, aivolisäkkeen, kilpirauhanen sairaudet.
  5. Systeeminen lupus, skleroderma, polyarteriitti.
  6. Jatkuva sydämen rytmihäiriö. Tässä puhutaan rytmihäiriöistä, joilla on ominaista kohonnut syke, jotka puolestaan ​​aiheuttavat takykardomyopatian. Korkea syke estää sydämen kammioiden normaalin ja vakaan täytön vedellä. Siten tämä johtaa pumppaustoiminnan heikkenemiseen ja sydänlihassolujen energiavarannon loppuun.

oireet

Sekundäärisen kardiomyopatian kliinisiin oireisiin liittyy heikentynyt sydänlihaksen supistuvuus. Samanaikaisesti havaitaan diffuusit kivun sydämen alueella fyysisestä aktiivisuudesta riippumattomat. Angiinin kipuihin ei liity IHD: lle ominaista säteilytystä, ja ne jatkuvat itsenäisesti ottamatta koronarolyyttejä. Ajan myötä sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät ja lisääntyvät - hengenahdistus, perifeerinen turvotus. Heikkous, huimaus, takykardia, sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystooli, eteisvärinä) ovat ominaisia.

Toissijaisen kardiomyopatian oireet kehittyvät taustalla olevan taudin kliinisen kuvan taustalla. Toissijaisten kardiomyopatioiden komplikaatioihin kuuluvat krooninen sydän- ja verisuonisairaus, tromboembolinen oireyhtymä, kammiovärinän aiheuttama äkillinen kuolema (alkoholisen kardiomyopatian kanssa).

Seuraavat voivat todistaa kardiopatian kehittymisestä:

  • kipu sydämessä;
  • epämukavuus rintalastan takana;
  • sydämentykytys
  • pyörtyminen, etenkin korkeudessa;
  • huimaus;
  • hengenahdistus;
  • turvotus;
  • nopea kyllästyvyys.

Mikä on myrkyllinen myrkyllinen kardiomyopatia vaarallinen?

Oikein ja oikea-aikaisesti hoidettaessa ennuste on yleensä suotuisa, ja henkilö voi elää pitkän täyden elämän. Mutta jos potilas jättää kyseisen taudin ilman huomiota, se voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

  • rytmihäiriöt;
  • tromboembolia ja myöhemmin - aivohalvaus;
  • nesteen kerääntyminen keuhkoihin, jalkoihin, vatsaan voimakkaan turvotuksen takia;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • toimintahäiriöt sydänventtiilit;
  • sydänkuolema.

Testit ja diagnostiikka

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan arvioimiseksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:

  • Elektrokardiogrammi, joka näyttää sydämen sähköisen toiminnan, supistumisten taajuuden ja rytmin.
  • Sydämen kaiku- tai ultraääni - avulla voidaan nähdä kaikki rakenteen ominaisuudet ja rakenteiden liikkeet.
  • Scintigrafian avulla voit arvioida sydänlihaksen verensaannin tasoa, havaita nekroosin, ymmärtää komplikaatioiden riskin.
  • Stressitestit - polkupyörän ergometrisen testin tuloksena voit arvioida sydämen toimintakykyä kasvavan kuormituksen olosuhteissa.
  • Magneettiresonanssikuvannus nykyaikaisimpana menetelmänä antaa sinulle kuvan sydämestä eri tasoilla ja teräväpiirtona, sekä arvioi veren virtauksen nopeutta ja näkee toiminnan ominaisuudet.

Toissijainen kardiomyopatia on aina vain lisä päädiagnoosiin. Sekundäärisen kardiomyopatian tunnistaminen perustuu tietoihin, jotka on saatu elektrokardiografialla, rytmikardiografialla, ehokardiografialla, rinnan röntgenkuvauksella ja biokemiallisella verianalyysillä.

Toissijaisen kardiomyopatian EKG-merkit ilmenevät pääasiassa T-aallon vähenemisestä, tasoituksesta tai negatiivisesta arvosta. EKG-muutosten ja kardialgisen oireyhtymän vakavuuden välillä ei ole selvää yhteyttä. Polkupyöräergometriaa suoritettaessa liikuntatietokyky heikkenee, mutta merkkejä ilmeisestä sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta puuttuu. Röntgen- ja elektrokardiografiset tutkimukset paljastavat sydämen onteloiden lisääntymisen ja laajenemisen.

Biokemiallisiin verikokeisiin voi kuulua hivenaineiden, glukoosin, lipoproteiinien, elektrolyyttien, kilpirauhashormonien, katekoliamiinien, sydänkaulan nekroosin markkereiden jne. Määritys. Toissijaisen kardiomyopatian diagnoosin varmentamisessa käytetään myös fonokardiografiaa, rytmografiaa, Holterin seurantaa, MRI: tä, sydänlihaskudiografiaa. 201, sydänlihaksen biopsia jne..

Sekundäärisen kardiomyopatian differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sydänlihasta, sepelvaltimoista, ateroskleroosista ja sydänlihaskardioskleroosista.

Mitä sydämelle tapahtuu jatkuvan päihtymisen seurauksena?

Nykyään huumeet ja alkoholi ovat hyvin yleisiä ja edullisia. Mutta vielä pahempaa on, että useimmiten yksi ilman toista ei voi olla. Nuoret ja aikuiset, naiset ja miehet, suuri joukko ihmisiä mieluummin käyttää näitä myrkyllisiä aineita pareittain. Mutta harvat ihmiset tietävät, että vaikuttaessaan kehoon he ovat synergioita, ts. Ne parantavat psykotrooppisen vaikutuksen lisäksi myös myrkyllistä vaikutusta.

Tuloksia odotettiin, mutta silti järkyttäviä:

  • sydänlihamassa lähes kaikissa oli vähemmän kuin odotettiin;
  • melkein puolella pääryhmästä löytyi sepelvaltimoiden ateroskleroottisia vaurioita, mikä on suora tekijä sepelvaltimo- ja sydänkohtauksen kehittymisessä;
  • eteis- ja kammioita tutkittaessa havaittiin niiden laajeneminen, painonnousu, seinien ateroskleroottiset vauriot.

Sydänkudoksen osien jatkuva mikroskooppinen tutkimus paljasti:

  • sydänsolujen rasvainen tunkeutuminen;
  • atrofoitujen solujen määrän kasvu;
  • sidekudoksen lihaskudoksen korvaaminen, mikä aiheuttaa kardioskleroosin.

Toissijaisen kardiomyopatian hoito

Sydänsairauksien muu kuin lääkehoito on ravitsemuksellista tukea ja fysioterapiaharjoituksia. Samanaikaisesti diureesin hallinta on myös erittäin tärkeää..

Lääkehoito voidaan suorittaa seuraavilla lääkkeillä:

  • β-salpaajat - heikentävät stressin vaikutuksia, suojaavat adrenaliini- ja noradrenaliinivaikutuksilta, hidastavat sydämen rytmiä;
  • diureetit - auttavat poistamaan ylimääräisen nesteen kudoksista;
  • ACE-estäjät - vähentävät verenpainetta, laajentavat verisuonia, poistavat nestettä, parantavat verenkiertoa, edistävät hypertrofian käänteistä kehitystä, omaavat antioksidantteja, rytmihäiriöitä, iskemiaa ja muita sydänsuojaavia vaikutuksia;
  • verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät tromboosia ja komplikaatioita;
  • sydämen glykosidit - lisäävät sydämen tehokkuutta, niillä on rytmihäiriöitä ja sydämessä vaikuttavia vaikutuksia.

Lääkärit

Lääkitys

  • karvediloli
  • bisoprololi
  • Digoksiini
  • Karvediloli on β-salpaaja, joka voi alentaa verenpainetta, sydämen tuottoa, sykettä ja vaikuttaa anti-iskeemiseen ja anginalaukun vastaiseen. Saatavana tabletteina, jotka tulisi ottaa päivittäin. Päivittäinen annos valitaan erikseen alkaen 6,5 g: sta kahdessa annoksessa päivässä.
  • Bisoprololilla - on myös verenpainetta alentava, anginalaukun vastainen, kalsiumkanavia estävä, beeta-salpaava vaikutus. Suositeltu annos on 1 tabletti päivässä, mutta lääkäri voi muuttaa sitä.
  • Digoksiini on kardiotoninen ja rytmihäiriöinen sydänglykosidi, stimuloi sydämen työtä, sillä on positiivinen inotrooppinen ja negatiivinen kronotrooppinen, dromotropiinivaikutus. Käyttö alkaa kyllästysannoksella 0,75–1,5 mg aikuisilla ja jatkohoidolla ylläpitoannoksella, joka pienennetään arvoon 0,125–0,25..
  • Vakavan sydämen vajaatoiminnan kohdalla "keinotekoisten kammioiden" - mikropumpujen, jotka korvaavat omien kudostensa työn ja tukevat hemodynamiikkaa, asentaminen voi auttaa.
  • Tahdistimen asennus auttaa ratkaisemaan rytmihäiriöiden, hypertrofisten muutosten ongelmat.
  • Sydänsiirtoa voidaan suositella potilaille, jos eloonjäämisaste jopa vuodessa ilman siirtoa on alle 50%.

Patologian polyetiologisen luonteen ja sekundaarisen kardiomyopatian kliinisten muotojen moninaisuuden vuoksi on suositeltavaa, että mukaan otetaan asiantuntijoita erilaisilta hoitotavoilta - kardiologeilta, endokrinologeilta, gastroenterologeilta, gynekologeilta, tartuntatautien asiantuntijoilta, reumatologeilta. Toissijaisen kardiomyopatian hoidolla pyritään parantamaan aineenvaihduntaprosesseja, maksimoimaan sydämen tuotto ja estämään eteneminen edelleen vähentämällä sydänlihaksen supistuvuutta.

Sydänkuormituksen vähentämiseksi alkoholi, tupakointi ja intensiivinen fyysinen toiminta eivät ole sallittuja. Sekundäärisen kardiomyopatian ilmeisillä kliinisillä oireilla määrätään β-adrenergisiä salpaajia, rytmihäiriölääkkeitä, antikoagulantteja, kaliumsuoloja, ryhmän B vitamiineja, sydämen glykosideja. On suositeltavaa käyttää sydänlihaksen aineenvaihdunnan aktivaattoreita (inosiini, ATP). Sydänlihaksen toiminnan parantaminen ja liikuntatoleranssin lisääminen edistävät balneoterapiaa, maltillista kuntohoitoa.

Hengenvaarallisissa rytmihäiriöissä on syytä sydämentahdistimen tai kardiovertteridefibrillaattorin implantointi. Toissijaisen kardiomyopatian vaikeita muunnelmia, joita ei voida korjata lääkityksen korjaamiseksi, olisi pidettävä sydämensiirron perustana..

Kuinka sydänpatiaa hoidetaan?

Diagnostiikka alkaa matkalla asiantuntijalle. Lääkäri esittää kysymyksiä siitä, mitä sukulaiset sairasivat, oliko sydämeen liittyviä sairauksia ja oliko nuorena kuolleita ihmisiä. Lääkäri tekee tutkimuksen: hän kuuntelee sydämen ääniä, melun tiheyttä ja määrää tietyn sairauden poissulkemiseksi. Tutki verta. Lisäksi he luovuttavat verta ja virtsaa, tarkastavat maksan ja munuaiset. He tekevät röntgenkuvauksen - tämä on tarpeen sydämen vasemman osan lisääntymisen havaitsemiseksi, mikä osoittaa tietyn patologian. Rinnan röntgenkuvaus auttaa määrittämään sydämen vasemman sivun laajentumisen ja todistaa sellaisen patologian kuin sydänsairauden esiintymisen.

Poista EKG. Hypertrofinen kardiomyopatia - sydämen kammion seinämän kasvu. Harvemmin määrätty MRI ja ultraääni. Ihmiset eivät pysty yksilöimään tautia, joten diagnoosin tarkkoksi määrittämiseksi on mentävä kardiologille. Hän tekee diagnoosin ja lähettää asiantuntijalle poissulkemaan geneettisen lajin sairauksien poistamisen.

ICMP: n hoito on syyn poistaminen. CHD on ICMP: n syy. IHD hoidetaan ilman lääkitystä. On syytä noudattaa terveellisiä elämäntapoja, laatia ruokavalio, rajoittaa stressiä, liikuntaa sydämen hapenkulutuksen vähentämiseksi.

Ruokavalio rajoittaa nesteiden ja suolan saantia. Sulje pois tuotteet:

  • voita;
  • rasvainen liha;
  • mausteinen, mausteinen, paistettu, pikaruoat;
  • kakut, kahvi, suklaa.

Laihduttamisen aikana sinun on pidettävä tasapainossa kulutus ja energiankulutus. Joka päivä sinun pitäisi kuluttaa 3000 kcal hintaan 2000-2500 kcal.

Potilaille määrätään lääkkeitä:

  • verihiutaleiden vastaiset aineet;
  • beetasalpaajat;
  • hypokolesterolemiset aineet.

Jos vasta-aiheita ei ole, käytä:

Jos vaikutusta ei ole, suositellaan kirurgista hoitoa - CABG. Sepelvaltimoiden ohitusistutus - iskemian alueen palauttaminen lääkehoitoa kestävällä tavalla. Pohjimmiltaan on autovenoosin anastamoosin asettaminen aortan ja kärsivän sydänvaltimon väliin kapenevan alueen alapuolelle. Luo verisuonen ohituskanava, joka toimittaa verta sydänlihaksen iskemiaan. Leikkaus suoritetaan käyttämällä sydän- tai keuhkojen ohitusta tai toimivassa sydämessä. Sepelvaltimotaudin hoitoon sisältyy perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimoiden angioplastia - sairastuneen verisuonen laajennus luurannon proteesilla - jalusta veren liikkumisen ylläpitämiseksi..

AKMP-hoito. Jos henkilöllä on alkoholinen kardiomyopatia, hoito sisältää alkoholin kieltäytymisen. Alkoholin lopettaminen lopettaa maksan, sydämen ja haiman tuhoutumisen. Elinten toiminnan voimakkaassa rikkomisessa heidän työtä on tuettava lääkkeillä.

Alkuvaiheessa tarvitaan vitamiineja, mikroelementtejä ja radiosuojaimia sydämen prosessien parantamiseksi. Seurauksena sydämen rytmi normalisoituu. Seuraavia lääkkeitä käytetään parantamaan verenpainetta ja sykettä:

Myöhemmin otetaan diureetteja (Lasix), sydämen glykosideja (Digoksiini). Niitä käytetään jatkuvasti takyarytmia ja paroksysmien, sydämen rytmihäiriöiden poistamiseksi. Sepelvaltimo sydänsairauksien, liikalihavuuden, kolesterolimetabolian kanssa: Rosuvastatiinia määrätään veren kolesterolin normalisoimiseksi. Myös määrätty:

Jos potilaalle diagnosoidaan iskeeminen kardiomyopatia, sen seuraukset voivat olla vakavat. ICMP: n komplikaatiot:

  • muutokset sydämen vasemmassa kammiossa sen vähentämisen puolesta;
  • ruuhkia keuhkoissa;
  • iskemia;
  • sydänkohtaukset;
  • rytmihäiriö;
  • kuolema.

Siksi iskeeminen kardiomyopatia vaatii välitöntä hoitoa sairaalassa.

Toissijaisen kardiomyopatian ennustaminen ja ehkäisy

Toissijaista kardiomyopatiaa sairastavien potilaiden vammaisuus heikkenee pääsääntöisesti taustalla olevan taudin ja sydämen vajaatoiminnan kehittymisen sekä sydänlihaksen vaurioiden vuoksi. Sekundäärisen kardiomyopatian ennuste määräytyy suurelta osin primaaritaudin kulun ja sydänkomplikaatioiden kehittymisen perusteella.

Toissijaisen kardiomyopatian ehkäisyllä pyritään estämään sydänlihaksen vaurioita sairauksissa, joihin usein liittyy sydämen lihaksen dystrofisia muutoksia. Näiden sairauksien varhainen ja riittävä hoito, sydänlihaksen aineenvaihduntaa parantavien lääkkeiden käyttö voi estää tai lykätä sydänvaurioita.

Ennuste, elinajanodote

Myrkyllinen kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka vie vuosittain tuhansia ihmishenkiä. Yleistä ennustetta kuitenkin pidetään suotuisana. Tutkijat todistavat, että potilaat, jotka on diagnosoitu nopeasti ja saavat riittävää lääketieteellistä hoitoa, selviävät hyvin vanhuuteen. Tietenkin elinajanodote riippuu paitsi lääketieteellisten suositusten noudattamisesta, myös monista muista tekijöistä, mukaan lukien aktiivinen elämänrytmi ja huonojen tapojen hylkääminen.

Mutta jos sairaus diagnosoitiin myöhässä tai potilas ei saanut tarvittavaa hoitoa, ennuste voi olla epäsuotuisin. Onneksi lääketieteen nykyinen taso on melko korkea, ja jokaisessa maassa se harjoittaa aktiivisesti keinotekoisten sydämentahdistimien käyttöönottoa, jotka eivät anna sydämen pysähtyä yksinään. Tämä hoitomenetelmä antaa potilaalle toivoa pitkästä elämästä..

Lasten sydänsairaus

Lasten sydänongelmat ovat yleensä primaarisia - geneettisiä ongelmia tai synnynnäisiä vikoja, koska useimmat suojaavat lapsiaan ulkomaailman kielteisiltä vaikutuksilta ja vakavilta sairauksilta.

Syntynyt sydän- ja verisuonisairaus voi olla tuntematon ensimmäisistä päivistä lähtien; ongelmia esiintyy yleensä aktiivisissa peleissä tai fyysisessä toiminnassa. Siksi on erittäin tärkeää tunnistaa patologia mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja pelastaa lapsi vapauttaen hänestä fyysisestä koulutuksesta ja urheilusta, koska mikä lasten toiminnallinen kardiopatia käy heti ilmi - lapset väsyvät nopeasti, heillä on vaaleat rakenteet, vaikea hengenahdistus, jopa paniikkikohtaukset ja pyörtyminen ovat mahdollisia. Mutta kaikki tämä on vain jäävuoren huippua ja sydämen toimintahäiriöt voivat pahentua ja edistyä..

Lasten sekundaarinen kardiopatia on primaaritaudin komplikaatio - endokriiniset, infektiota aiheuttavat, tunkeutuneet, hermo- ja lihassairaudet jne. Sydänlihaksen vauriot johtavat yleensä peruuttamattomiin morfologisiin muutoksiin, jotka voivat johtaa vammaisuuteen ja jopa kuolemaan.

Ruokavalio

Oikea ravitsemus on yksi avainolosuhteista kardiomyopatian ja muiden sydän- ja verisuonisairauksien onnistuneelle ehkäisylle. Tässä on tärkeimmät tuotteet, joita suosittelemme:

  • Ruokavalio (suolaton) leipä
  • järjiltään
  • Matalarasvainen kala ja muut merenelävät
  • Kasviskeitot
  • Keitetyt tai paistetut vihannekset
  • Munakokkeli
  • Vähärasvaiset maitotuotteet
  • Hedelmät ja marjat
  • Kuivatut hedelmät
  • Kasviöljy
  • Hunaja
  • Hedelmä- ja vihannesmehut
  • Heikko tee - vihreä tai valkoinen

Toistamme vielä kerran:

kardiomyopatia on todella vaarallista. Jos patologinen prosessi on alkanut, se ei ohita itsestään. Vain kokenut kardiologi osaa ymmärtää perusteellisesti tilanteesi, määrittää kardiomyopatian tyypin ja valita oikean hoidon, joka palauttaa terveyden.

Anna terveydellesi tunti aikaa - tee tapaaminen kardiologin kanssa heti.

Aikuisten sydänsairaus

Mikä on aikuisten sydänsairaus joka toinen sekunti, se tietää 40 vuoden jälkeen. Huonot tottumukset, stressi, alkoholi, ylipaino, aliravitsemus, unihäiriöt kuluttavat sydämen ennenaikaisesti, ylikuormittavat ja tuhoavat tärkeimmät lihakset. Kirkas esimerkki on alkoholinen kardiomyopatia, jonka hajavaikutukset johtuvat etyylialkoholin pitkäaikaisista myrkyllisistä vaikutuksista sydänkudokseen.

Kuinka tauti ilmenee??

Kardiomyopatia on yksi niistä sairauksista, jotka eivät tunne itseään heti, mutta vasta kun kehon kompensoivat kyvyt eivät toimi. Ja ne vähäiset valitukset, jotka ilmestyvät kehon ehtymisen aikana, menevät usein ilman asianmukaista huomiota. Yksi ensimmäisistä sydänvaurioiden indikaattoreista on vaikea hengenahdistus, joka ilmenee liikunnan jälkeen. Pumppauskyvyn heikentymisen vuoksi sen väsymys kasvaa. Taudin kehittyessä sydämen aktiviteetti heikkenee vähitellen, keuhkojen verenkierron pysähtymistä ei voida sulkea pois. Se voi olla yskä jopa ilman stressin vaikutusta, sinisen sävyn hankkiminen limakalvoille ja iholle, sekä vaaleus. Sydämen toimintahäiriöt ovat niin huomattavia, että potilaan on jopa vaikea nukahtaa makuulla.

Taudin tarttuva tausta ilmenee kehon lämpötilan nousuna ja heikkoutena. Monet väittävät, että heidän tuntemuksensa ovat hyvin samanlaisia ​​kuin flunssa. Koska ensimmäiset oireet eivät ole niin havaittavissa eivätkä aiheuta potilaille paljon jännitystä, he menevät melko usein lääkärin puoleen myöhässä.

Tärkeä! Sinun tulisi ehdottomasti kääntyä lääkärin puoleen, jos tunnet pitkittynyttä kipua, kipu luonteeltaan ja jos sinulla on hengenahdistus.

Tulehduksellinen tyyppi

Se on suhteellisen harvinaista. Se tapahtuu sydänlihasta, sydämen lihaskerroksen vaurioista.

Pitkän prosessin aikana todennäköisyys kasvaa. Kardiomyopatia on epäsymmetrinen, kehittyy yksittäisten kammioiden tasolla.

Poikkeama etenee eri nopeuksilla vaurioasteesta riippuen.

Kiireellinen hoito sairaalassa. Prosessin varhaisessa vaiheessa, kun on akuutti infektiovaihe, on tarkoitus käyttää antibiootteja sekä sydänsuojaimia solujen suojaamiseksi tuhoamiselta.

Autoimmuunilajit eliminoidaan glukokortikoideilla immunosuppressiivisessa järjestelmässä. Eteisvikoiden täydellinen tuhoutuminen, proteesit on osoitettu..

Mitkä tekijät edistävät kardiomyopatian kehittymistä

Kardiomyopatian synnyn määrittäminen on monimutkaista siitä, että tämän käsitteen avulla monia sydänsairauksia voidaan yhdistää. Tässä suhteessa tämä patologia jaettiin kahteen ryhmään:

  • primaarinen, jos kardiomyopatian syytä ei pystytty selvittämään;
  • toissijainen tai spesifinen, jos sen kehityksen syy oli jokin muu sairaus.

Yhteenveto kardiomyopatiasta


kardiomyopatia
Kardiomyopatia on kollektiivinen nimi ryhmälle sydänsairauksia, jotka rikkovat sen toimintoja. Tällöin kaikilla häiriöillä, sekä sydämellä että sydämessä, voi olla negatiivinen vaikutus sydänlihakseen.

Teoriassa kardiomyopatiaa voidaan kutsua mihin tahansa sydän- ja verisuonitaudeksi. Useimmilla asiantuntijoilla on kuitenkin taipumus osoittaa joitain sydänvaivoja itsenäisten sairauksien ryhmälle.

Vuodesta 1995 WHO on tehnyt päätöksen, jonka perusteella "kardiomyopatian" käsite kattaa kaikki sairaudet, joissa sydänlihaksen toiminta on heikentynyt. Niihin kuuluvat seuraavat yleiset patologiat:

  • krooninen verenpaine;
  • sydämen iskemia;
  • sydänventtiilin viat ja muut.

Useimmat asiantuntijat eivät kuitenkaan vielä luokittele heitä sydänlihakseen. Siksi toistaiseksi kukaan ei voi vastata, mitkä sairaudet voidaan luokitella tälle ryhmälle. Ainoat patologiat, joita ei ole tapana yhdistää näissä käsitteissä, ovat sydänlihaksen toimintahäiriöt, jotka johtuvat tulehduksellisista ja kasvainprosesseista.

komplikaatiot

Seuraavat vaikutukset havaitaan:

  • Kardiogeeninen sokki. Lähes 100% kohtalokas.
  • Sydämen vajaatoiminta. Ilman elvyttämismahdollisuutta. Koska urut ovat muuttuneet.
  • Pyörtyminen ja vammat, jotka eivät sovellu elämään.
  • Aivohalvaus. Aivohermosolujen kriittinen aliravitsemus.
  • Sydänkohtaus. Aktiivisen lihaskudoksen nekroosi, jota seuraa arpia. Jopa hengen säilyttämisen, sepelvaltimoiden ja HPS: n kanssa.

Kuolema on looginen jatko näille komplikaatioille..

Sydän kardiomyopatia - sydänlihaksen kasvu, sen seinämien paksuuntuminen, kammioiden laajeneminen. Se vaatii kiireellistä hoitoa heti, kun poikkeama on havaittu. Ennuste riippuu hoidon aloittamisesta..

Iskeeminen muoto

Iskeeminen kardiomyopatia esiintyy kahdessa muodossa:

Tällaiset tekijät voivat provosoida patologian kehittymisen:

  • perinnöllisyys;
  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • kilpirauhasen sairaudet;
  • verenpainetauti;
  • kohonnut veren insuliinipitoisuus.

Iskeemisen kardiomyopatian oireet:

  • hengenahdistus;
  • takykardia;
  • heikkous;
  • yskä;
  • turvotus jaloissa;
  • vähentynyt tai täydellinen ruokahaluttomuus;
  • rytmihäiriö.

Lisäksi sepelvaltimoiden kardiomyopatian edetessä havaitaan sydänmassan nousua..

terapia


Sepelvaltimoiden ohitus

Tämän tyyppisen kardiomyopatian hoitoon ovat osallisina seuraavat:

  • defibrillaattorin implantaatti;
  • huumeiden käyttö;
  • sydämentahdistin. Sitä käytetään normalisoimaan syke;
  • sepelvaltimoiden ohitus;
  • sydämensiirto.

Iskeemisen kardiomyopatian heikko ennuste.

Rajoittava muoto

Rajoittavan muodon eteneessä sydämen seinämien elastisuus heikkenee. Yleinen syy tämän tilan kehittymiseen on massiivinen sydänlihaksen fibroosi tai sen tunkeutuminen eri aineisiin.

Rajoittavan muodon etenemisen seurauksena ilmenee tällaisia ​​loukkauksia elimen työssä:

  • eteiset laajenevat, koska ne lisäävät painetta;
  • sydänlihakudos paksunee;
  • diastolisen kammion tilavuus pienenee.

Rajoittavan kardiomyopatian oireet:

  • vaikea hengenahdistus;
  • turvotus.

hoito

Rajoittavan muodon hoito on melko vaikea tehtävä, koska potilaat hakevat yleensä lääketieteellistä apua patologian etenemisen myöhäisessä vaiheessa. Diagnoosi on myös vaikeaa. Sydänsiirto on tehoton, koska tämä patologinen prosessi voi jälleen alkaa edistyä siirretyssä sydämessä..

Jos todettiin tarkasti, että taudin rajoittava muoto on toissijainen, hoitosuunnitelmaa täydennetään verenvuodolla ja kortikosteroideilla. Sääennuste on epäsuotuisa. Suuri kuoleman todennäköisyys.

lajikkeet

Primaarisen kardiomyopatian tyypit:

  • hypertrofinen kardiomyopatia;
  • rajoittava kardiomyopatia;
  • laajentunut kardiomyopatia.


Primäärisen kardiomyopatian tyypit

Toissijainen kardiomyopatia jaetaan seuraaviin alalajeihin:

  • epämukava kardiomyopatia. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa sitä kutsutaan myös klimakteeriseksi kardiomyopatiaksi, koska useammin se etenee oikeudenmukaisessa sukupuolella vaihdevuosien aikana;
  • dysmetabolinen kardiomyopatia;
  • toksinen kardiomyopatia;
  • iskeeminen kardiomyopatia;
  • alkoholinen kardiomyopatia.

syyoppi

Syyt primaarisen kardiomyopatian etenemiseen:

  • geneettiset häiriöt;
  • virusinfektio;
  • autoimmuunihäiriöt;
  • määrittelemättömän etiologisen sydänlihaksen fibroosi.

Seuraavat sairaudet voivat provosoida sekundaarisen kardiomyopatian etenemisen:

  • amyloidoosi;
  • tartunta-aineiden aiheuttamat sydänlihaksen vauriot;
  • hermo-lihassairaudet;
  • valtimoverenpaine;
  • elektrolyyttien epätasapaino;
  • Iskeeminen sydänsairaus;
  • endokriiniset patologiat.

Kardiomyopatian hypertrofisen muodon ominaisuudet

Tälle tautimuodolle on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen paksuneminen, jolloin kammion tilavuus vähenee. Koska vasemmasta atriumista vasempaan kammioon virtaavan veren tilavuus ei mahtu pienentyneeseen tilaan, se pysyy yläkammiossa. Seurauksena vasemman atriumin seinämät venyvät ja ohenevat, ja veren stagnaatio tapahtuu keuhkojen verenkiertoon.

Paksuuntunut lihasmassakerros vaatii enemmän happea, joka ei pääse sydämeen pysähtyneen prosessin takia. Hypoksia aiheuttaa iskemian kehittymistä. Lisäksi sydänlihaksen paksuneminen vähentää sen herkkyyttä hermoimpulsseille, minkä seurauksena sydämen supistuvuus on heikentynyt..

Asiantuntijoiden mukaan tämä taudin muoto on perinnöllinen. Ja sen kehitystä edistää vika yhdessä proteiineista, jotka muodostavat sydänsolujen rakenteen.

Kardiomyopatian hypertrofisen muodon oireet

Hypertrofisen kardiomyopatian esiintyessä oireet pysyvät periaatteessa samoina. Mutta niihin lisätään merkkejä, jotka osoittavat sydämen rytmin rikkomuksen. Pääpiirteistä voidaan havaita seuraavat:

  • takykardia;
  • rytmihäiriö;
  • syytön väsymys;
  • hengenahdistus jopa levossa;
  • ihon valkaisu;
  • kipu rintalastan takana;
  • erilaiset häiriöt havainnossa.

Suurin vaara tässä tautimuodossa on sykkeen rikkominen, koska tämä patologia voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Kardiomyopatian syyt (ensisijaiset sairaudet)

Tämän taudin syynä ovat usein:

  • voimakkaat lääkkeet;
  • alkoholimyrkytys;
  • huumeiden yliannostus;
  • diabetes mellitus;
  • trikinoosi;
  • eri virukset;
  • mukopolysakkaridoosin;
  • kihti
  • haimatulehdus
  • leukemia
  • myopatia;
  • maksakirroosi;
  • hyperparatyreoosiin;
  • imeytymisoireyhtymä;
  • sarkoidoosi.

Sekundäärisessä kardiomyopatiassa on erilaisia ​​muotoja, se ilmaistaan:

  • alkoholinen sydänsairaus;
  • diabeettisen;
  • thyrotoxic;
  • dishormonal;
  • iskeeminen;
  • takotsubo;
  • metabolinen;
  • dysmetabolic;
  • periportaalisilla.