Sydänlihaksen supistuvuus

Hypotensio

Kehomme on rakennettu siten, että jos yksi elin vaurioituu, koko järjestelmä kärsii, minkä seurauksena tämä tarkoittaa kehon yleistä uupumusta. Ihmisen elämän pääelin on sydän, joka koostuu kolmesta pääkerroksesta. Yksi tärkeimmistä ja vaurioille alttiimmista on sydänliha. Tämä kerros on lihaskudos, joka koostuu poikittaisista kuiduista. Juuri tämä ominaisuus antaa sydämelle työskennellä monta kertaa nopeammin ja tehokkaammin. Yksi päätoiminnoista on sydänlihaksen supistuvuus, joka voi vähentyä ajan myötä. Tämän fysiologian syitä ja seurauksia on harkittava huolellisesti.

Sydänlihaksen supistuvuus heikkenee sydämen iskemian tai sydäninfarktin kanssa

On sanottava, että sydänelimellämme on melko suuret potentiaalit suhteessa siihen, mikä voi lisätä verenkiertoa tarvittaessa. Näin voi tapahtua tavallisen urheilun aikana tai kovassa fyysisessä työssä. Muuten, jos puhumme sydämen potentiaalisista ominaisuuksista, verenkierto voi nousta jopa 6 kertaa. Mutta tapahtuu, että sydänlihaksen supistuvuus laskee useista syistä, tämä puhuu jo sen heikentyneistä ominaisuuksista, jotka tulisi diagnosoida ajoissa ja tarvittavat toimenpiteet toteuttaa.

Syyt laskuun

Niille, jotka eivät tiedä, on sanottava, että sydämen sydänlihaksen toiminnot edustavat koko työn algoritmia, jota ei missään tapauksessa rikota. Solujen herkkyyden, sydämen seinämien supistuvuuden ja verenkiertojohtavuuden vuoksi verisuonemme saavat osan hyödyllisistä aineista, jotka ovat tarpeen täyden suorituskyvyn saavuttamiseksi. Sydänlihaksen supistuvuutta pidetään tyydyttävänä, kun sen aktiivisuus kasvaa fyysisen aktiivisuuden lisääntyessä. Silloin voit puhua täydestä terveydestä. Jos näin ei tapahdu, sinun on ensin ymmärrettävä tämän prosessin syyt.

On tärkeää tietää, että lihaskudoksen vähentynyt supistuvuus voi johtua seuraavista terveysongelmista:

avitaminosis;
sydänlihastulehdus;
cardiosclerosis;
kilpirauhasen liikatoiminta;
lisääntynyt aineenvaihdunta;
ateroskleroosi ja muut.

Joten syyt lihaskudoksen supistumisen vähentämiselle voivat olla massa, mutta tärkein syy. Pitkäaikaisella fyysisellä aktiivisuudella kehomme ei voi vain saada tarvittavan määrän happea, vaan myös määrän ravintoaineita, jotka ovat välttämättömiä kehon elämälle ja joista syntyy energiaa. Tällaisissa tapauksissa käytetään ensisijaisesti sisäisiä varantoja, joita on aina kehossa. On syytä todeta, että nämä varannot eivät riitä pitkään aikaan, ja kun ne ovat käytetty loppuun, kehossa tapahtuu palautumaton prosessi, jonka seurauksena sydänsolut (nämä ovat sydänlihaksen muodostavat solut) vaurioituvat ja lihaskudos itse menettää supistuvuutensa..

Lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden lisäksi vasemman kammion sydänlihaksen supistuneisuus voi tapahtua seuraavien komplikaatioiden seurauksena:

vakava aivovaurio;
epäonnistuneen leikkauksen seuraus;
sydämeen liittyvät sairaudet, kuten iskemia;
sydäninfarktin jälkeen;
seuraus myrkyllisistä vaikutuksista lihaskudokseen.

On sanottava, että tämä komplikaatio voi hyvin paljon pilata ihmisen elämänlaatua. Ihmisten terveyden yleisen heikentymisen lisäksi se voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan, mikä ei ole hyvä merkki. On selvennettävä, että sydänlihaksen supistuva kyky on säilytettävä kaikissa olosuhteissa. Voit tehdä tämän rajoittamalla itsesi ylikuormitukseen pitkäaikaisen fyysisen rasituksen aikana.

Yksi huomattavimmista on seuraavat merkit supistuneesta supistuvuudesta:

nopea kyllästyvyys;
kehon yleinen heikkous;
nopea painonnousu;
nopea hengitys;
turvotus
öisen tukehtumisen iskut.

Supistumisen vähentymisen diagnoosi

Edellä mainittujen ensimmäisten oireiden yhteydessä sinun on otettava yhteys asiantuntijaan, älä missään tapauksessa saa itse lääkityä tai sivuuttaa tätä ongelmaa, koska seuraukset voivat olla vakavat. Usein vasemman kammion sydänlihaksen supistumisen määrittämiseksi, joka voi olla tyydyttävä tai heikentynyt, suoritetaan säännöllinen EKG, johon sisältyy ehokardiografia.

Sydänlihaksen ehokardiografia antaa sinun mitata sydämen vasemman kammion tilavuus systoleissa ja diastolissa

Tapahtuu, että EKG: n jälkeen ei ole mitään tapaa tehdä tarkkaa diagnoosia, sitten potilaalle määrätään Holterin tarkkailu. Tämän menetelmän avulla voidaan tehdä tarkempi johtopäätös käyttämällä jatkuvaa elektrokardiografian seurantaa.

Edellä mainittujen menetelmien lisäksi sovelletaan seuraavia:

ultraäänitutkimus (ultraääni);
verikemia;
verenpaineen hallinta.

Hoitomenetelmät

Hoidon ymmärtämiseksi sinun on ensin suoritettava pätevä diagnoosi, joka määrittelee sairauden asteen ja muodon. Esimerkiksi vasemman kammion sydänlihaksen globaalit supistuvuudet tulisi eliminoida käyttämällä klassisia hoitomuotoja. Tällaisissa tapauksissa asiantuntijat suosittelevat juomista lääkkeistä, jotka auttavat parantamaan veren mikroverenkiertoa. Lisäksi kurssilla määrätään lääkkeitä, joilla on mahdollista parantaa sydämen elimen aineenvaihduntaa.

Otetaan lääkkeitä, jotka säätelevät sydämen aineenvaihduntaa ja parantavat veren mikroverenkiertoa.

Tietysti, jotta hoidolla olisi oikea tulos, sinun on päästävä eroon taustalla olevasta taudista, joka aiheutti taudin. Lisäksi, jos kyse on urheilijoista tai ihmisistä, joilla on lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, aloittelijoille voit saada erityisen järjestelmän, joka rajoittaa fyysistä aktiivisuutta, ja suosituksia päivälepoksi. Vakavammissa muodoissa sängyn lepo määrätään 2–3 päiväksi. On syytä sanoa, että tämä rikkomus voidaan helposti korjata, jos diagnostiset toimenpiteet toteutetaan ajallaan.

Vasemman kammion sydänlihaksen globaalit supistuvuudet säilyivät

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Niin tapahtuu, että kuormien kasvaessa sydän jatkaa työskentelyä tavanomaisessa tilassa lisäämättä supistumistiheyttä. Tämä myötävaikuttaa kaikkien elinten aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen, happea nälkään. Siksi vähentyneen sydänlihaksen supistumisen tulisi olla syytä huoleen. Jos unohdat sen, on riski kehittyä komplikaatioiksi, jotka ilmenevät kaikenlaisina sairauksina, useammin sydän- ja verisuonisairauksina.

Syyt SS: n laskuun

Kun lääkäri havaitsee vasemman kammion sydänlihaksen vähentynyttä supistumista tutkimuksen aikana, on tärkeää selvittää tämän tilan syy. Hoito alkaa sen eliminoinnin kanssa. Joskus syy-tekijä on väärä elämäntapa, esimerkiksi epätasapainoinen ruokavalio, liiallinen fyysinen rasitus. Sydämen on toimittava tehostetussa tilassa, mutta samalla se ei saa oikeaa määrää happea ja ravintoaineita, sydänliha ei kykene tuottamaan tarvittavaa määrää energiaa. Ja jos aluksi käytetään sisäistä energiapotentiaalia, joka mahdollistaa sydänlihaksen tyydyttävän supistuskyvyn ylläpidon, sen sammuttua, sydämen toimintahäiriöt alkavat ilmetä ja vaativat huomion. Normaalin terveyden palauttamiseksi riittää tässä tapauksessa hoitokuuri lääkkeillä, jotka normalisoivat elimen toiminnalliset kyvyt ja sen aineenvaihduntaprosessit..

Usein ihmisen sairaudet, kuten:

sydäninfarkti;
aivovammat;
kirurginen interventio;
Iskeeminen sydänsairaus;
myrkyllisten aineiden nieleminen;
ateroskleroottinen verisuonisairaus;
avitaminosis;
sydänlihastulehdus.

Kuinka havaita vähentynyt sydänlihaksen SS

Syynä lääkäriin yhteyttä tulisi olla esimerkiksi seuraavia oireita:

väsymys;
heikkous;
ilman puute, hengenahdistus;
huimaus, etenkin fyysisen rasituksen jälkeen.

Tällaiset merkit osoittavat erilaisten häiriöiden ja sairauksien esiintymisen, mutta niitä ei pidä sivuuttaa. Sydäntautilääkäri suuntaa hänet tutkimukseen saadakseen täydelliset tiedot potilaan terveydentilasta. Tyypillisesti seuraavat tutkimukset ovat riittäviä tarkan diagnoosin tekemiseksi:

EKG on informatiivisin tutkimusmenetelmä. Sen avulla voimme erottaa vasemman kammion sydänlihaksen tyydyttävän supistuvuuden supistuneesta, jolloin saadaan täydelliset tiedot potilaan terveydentilasta. Tarkempien tietojen saamiseksi EKG suoritetaan kuormalla erityisellä kuntopyörällä. Jos fyysisen rasituksen jälkeen sydänlihaksen supistuvuus säilyy, patologioita ei ole. Lääkärit suosittelevat myös Holter-seurantaa, jonka avulla voit seurata sykettä erilaisissa ihmisen olosuhteissa..
Sydämen ultraääni. Ei vähemmän informatiivinen menetelmä. Sen avulla on mahdollista määrittää elimen rakenteen ja koon muutokset, sydänlihaksen herkkyys sekä muut sydämessä sen toiminnan aikana tapahtuvat prosessit.
Laboratoriotutkimukset. Niiden avulla voidaan diagnosoida tulehduksellisia sairauksia tai aineenvaihduntahäiriöitä, jotka voivat myös aiheuttaa sydänlihaksen supistuvuuden rikkomisen.

Tutkimuksen päätyttyä potilaalle määrätään hoito, joka suoritetaan useimmissa tapauksissa konservatiivisella menetelmällä.

Hoitoominaisuudet

Supistuvuuden vähentämishoito

Kun todetaan, että sydänlihaksen supistuvuus vähenee väärän työn, levon tai ravinnon takia, henkilölle annetaan yleisiä suosituksia, joissa ehdotetaan normaalin toiminnan ja levon tasapainon palauttamista. Vitamiinivalmisteita voidaan määrätä sydämen keskimmäisen kerroksen energiavarojen täydentämiseksi..

Jos vasemman kammion sydänlihaksen globaali supistuvuus diagnosoidaan, tässä tarvitaan pidempää hoitoa. Yleensä potilas käyttää seuraavia lääkkeitä:

Fosfokreatiini;
panangin;
riboxin;
rautavalmisteet;
kuninkaallinen hyytelö.

Lisäksi suoritetaan hoito, jolla pyritään poistamaan patologisen tilan perimmäinen syy. Hänen taktiikansa riippuu taudista, joka provosoi sydänlihaksen supistumisen heikentymisen. Kardiologisten sairauksien ilmaantuessa käytetään lääkkeitä, joilla pyritään normalisoimaan verenkiertoa, stabiloimaan sydänlihaksen herkkyysprosesseja, ja myös rytmihäiriöitä vähentäviä lääkkeitä..

Normokinesis ja sen määritelmä

Jos olet kiinnostunut kysymyksestä siitä, mikä on normokinesis, niin tällä lääketieteellisessä käytännössä usein käytetyllä käsitteellä lääkärit ymmärtävät henkilön tilan (fyysisen tai emotionaalisen) tilan ja sydänlihaksen supistumisen välisen suhteen. Tämän perusteella tehdään johtopäätös potilaan terveydentilasta, hoidon tarpeesta.

Erityisen hoito-ohjelman laatimiseksi lääkäreiden on suoritettava potilaalle täydellinen tutkimus, jotta tämän tilan syy voidaan määrittää tarkasti. Seuraavaksi aloitetaan terapia, jonka tarkoituksena on normalisoida sydämen työ ja palauttaa sen supistuvuuden tarvittavat indikaattorit.

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus ja mikä on vaara vähentää sen supistuvuutta?

Sydänlihaksen supistuvuus on sydänlihaksen kyky tarjota sydämen rytmisiä supistuksia automaattisessa tilassa tavoitteena siirtää verta sydän- ja verisuonijärjestelmän kautta. Itse sydänlihaksella on erityinen rakenne, joka eroaa muista kehon lihaksista.

Sydänlihaksen alempi supistuva yksikkö on sarkomeeri, lihassolut - sydänsolut - koostuvat niistä. Sarkomeerin pituuden muuttaminen johtavan järjestelmän sähköimpulssien vaikutuksesta ja varmistaa sydämen supistuvuuden.

Sydänlihaksen supistumisen rikkominen voi johtaa epämiellyttäviin seurauksiin esimerkiksi sydämen vajaatoiminnassa, ei vain. Siksi, jos supistuvuushäiriöiden oireita ilmenee, ota yhteys lääkäriin.

Sydänlihaksen ominaisuudet

Sydänlihaksella on useita fysikaalisia ja fysiologisia ominaisuuksia, jotka antavat sen varmistaa sydän- ja verisuonijärjestelmän täyden toiminnan. Nämä sydänlihaksen ominaisuudet mahdollistavat verenkierron jatkuvan ylläpitämisen tarjoamalla jatkuvan veren virtauksen kammioista aortan ja keuhkoputken luumeniin, mutta myös suorittaa kompensoivia-adaptiivisia reaktioita varmistaen kehon mukautumisen lisääntyneisiin kuormiin..

Sydänlihaksen fysiologiset ominaisuudet määräytyvät sen venyvyyden ja kimmoisuuden perusteella. Sydänlihaksen venyvyys tarjoaa sen kyvyn kasvattaa omaa pituuttaan merkittävästi vaurioittamatta ja rakenteen rikkomatta.

Sydänlihaksen kimmoisat ominaisuudet varmistavat sen kyvyn palata alkuperäiseen muotoonsa ja asentoonsa muodonmuutosvoimien toiminnan päättyessä (supistuminen, rentoutuminen).

Sydänlihaksen kyvyllä kehittää voimaa sydänlihaksen supistumisprosessissa ja työn suorittamisessa systoolin aikana on tärkeä rooli riittävän sydämen toiminnan ylläpitämisessä..

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Sydän supistuvuus on yksi sydänlihaksen fysiologisista ominaisuuksista, joka toteuttaa sydämen pumppausfunktion sydänlihaksen kyvyn seurauksena supistua systolen aikana (johtaen veren karkaamiseen kammioista aorttaan ja keuhkoihin) ja rentoutua diastolin aikana.

Aluksi eteislihakset supistuvat, ja sitten kammio-lihaksen papillaarilihakset ja subendokardiaalikerros. Lisäksi supistuminen ulottuu kammiolihasten koko sisäkerrokseen. Tämä tarjoaa täydellisen systoolin ja antaa sinun ylläpitää jatkuvaa verenpoistoa kammioista aorttaan ja lääkkeitä.

Se tukee myös sydänlihaksen supistumista:

kiihtyvyys, kyky tuottaa (herättänyt) toimintapotentiaali vasteena ärsykkeiden vaikutukselle;
johtavuus, ts. kyky johtaa generoitu toimintapotentiaali.

Sydän supistuvuus riippuu myös sydänlihaksen automatismista, mikä ilmenee toimintapotentiaalien (viritysten) itsenäisestä muodostamisesta. Tämän sydänlihaksen ominaisuuden vuoksi jopa denervoitunut sydän voi supistua jonkin aikaa..

Mikä määrittää sydänlihaksen supistuvuuden

Sydänlihaksen fysiologisia ominaisuuksia säätelevät emättimet ja sympaattiset hermot, jotka voivat vaikuttaa sydänlihakseen:

chronotropically;
inotropically;
batmotropic;
dromotropic;
tonotropically.

Lue myös aiheesta

Nämä vaikutukset voivat olla sekä positiivisia että kielteisiä. Lisääntynyttä sydänlihaksen supistuvuutta kutsutaan positiiviseksi inotrooppiseksi vaikutukseksi. Vähentynyttä sydänlihaksen supistuvuutta kutsutaan negatiiviseksi inotrooppiseksi vaikutukseksi.

Batmotropiiniset vaikutukset ilmenevät vaikutuksesta sydänlihaksen herkkyyteen, dromotropiikka - muutokseen sydänlihaksen kyvyssä johtaa sähkönjohtavuuteen.

Sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien voimakkuuden säätely toteutetaan sydänlihaksen tonotrooppisen vaikutuksen avulla.

Kuinka sydänlihaksen supistuvuus säädetään

Altistuminen emättimen hermoille aiheuttaa laskua:

sydänlihaksen supistuvuus,
Syke,
toimintapotentiaalin luominen ja sen jakautuminen,
metaboliset prosessit sydänlihaksessa.

Eli siinä on yksinomaan negatiivista inotrooppista, tonotrooppista jne. tehosteet.

Sympaattisten hermojen vaikutus ilmenee sydänlihaksen supistumisen lisääntymisellä, sykkeen lisääntymisellä, aineenvaihduntaprosessien kiihtyvyydellä, samoin kuin sydänlihaksen herkkyyden ja johtavuuden lisääntymisellä (positiiviset vaikutukset).

Alennetun verenpaineen yhteydessä sydämen lihakseen tapahtuva sympaattinen vaikutus stimuloituu, lisääntyy sydänlihaksen supistuvuus ja lisääntyy syke, minkä seurauksena verenpaine kompensoi normalisoinnin..

Paineen noustessa tapahtuu sydänlihaksen supistumisen ja sykkeen heijastuva refleksi, joka antaa sinun laskea verenpainetta riittävälle tasolle.

Merkittävä stimulaatio vaikuttaa myös sydänlihaksen supistuvuuteen:

visuaalinen,
auditiivinen,
tunto-,
lämpötila jne. reseptorit.

Tämä aiheuttaa sydämen lyöntitiheyden ja voimakkuuden muutoksen fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana, ollessa kuumassa tai kylmässä huoneessa sekä altistuessaan merkittäville ärsyttäjille.

Hormonien joukosta adrenaliinilla, tyroksiinilla ja aldosteronilla on suurin vaikutus sydänlihaksen supistuvuuteen..

Kalsium- ja kaliumionien rooli

Myös kalium- ja kalsiumionit voivat muuttaa sydämen supistuvuutta. Hyperkalemian (liiallinen kaliumionien) kanssa sydänlihaksen supistuvuus ja syke vähenevät, samoin kuin toimintapotentiaalin muodostumisen ja toiminnan estäminen (heräte).

Päinvastoin, kalsiumionit lisäävät sydänlihaksen supistuvuutta, sen supistumistiheyttä ja lisäävät myös sydänlihaksen herkkyyttä ja johtavuutta..

Lääkkeet, jotka vaikuttavat sydänlihaksen supistuvuuteen

Merkittävä vaikutus sydänlihaksen supistuvuuteen on sydämen glykosidien lääkkeitä. Tällä lääkeryhmällä voi olla negatiivinen kronotrooppinen ja positiivinen inotrooppinen vaikutus (ryhmän päälääke - digoksiini terapeuttisina annoksina lisää sydänlihaksen supistuvuutta). Näiden ominaisuuksien vuoksi sydämen glykosidit ovat yksi pääasiallisista lääkkeiden ryhmistä, joita käytetään sydämen vajaatoiminnan hoidossa..

Lisäksi beeta-salpaajat (vähentävät sydänlihaksen supistuvuutta, negatiivisia kronotrooppisia ja dromotrooppisia vaikutuksia), Ca-kanavan salpaajat (joilla on negatiivinen inotrooppinen vaikutus), ACE-estäjät (parantavat sydämen diastolista toimintaa edistäen sydämen tuoton lisääntymistä systolissa) kykenevät vaikuttamaan SM: iin ja jne.

Mikä on riski rikkoa kontraktillisuus?

Vähentyneeseen sydänlihaksen supistumiseen liittyy sydämen tuotannon väheneminen ja elinten ja kudosten verentoimituksen rikkominen. Tämän seurauksena iskemia kehittyy, kudoksissa esiintyy aineenvaihduntahäiriöitä, hemodynamiikka on häiriintynyt ja tromboosiriski kasvaa, sydämen vajaatoiminta kehittyy..

Kun SM voi häiriintyä

SM-arvon lasku voidaan havaita seuraavien taustaa vasten:

sydänlihaksen hypoksia;
sepelvaltimotauti;
vaikea sepelvaltimoiden ateroskleroosi;
sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
sydämen aneurysmat (vasemman kammion sydänlihaksen supistuvuus on laskenut jyrkästi);
akuutti sydänlihastulehdus, perikardiitti ja endokardiitti;
kardiomyopatiat (SM: n enimmäisrikkomus havaitaan, kun sydämen adaptiiviset kyvyt ovat ehtyneet ja kardiomyopatia dekompensoitu);
päävamma;
autoimmuunisairaudet;
lyöntiä;
päihteet ja myrkytykset;
iskut (myrkyllisiä, tarttuvia, kipuja, kardiogeenisiä jne.);
vitamiinin puutteet;
epätasapaino elektrolyytteissä;
verenhukka;
vakavat infektiot;
intoksikointi pahanlaatuisten kasvainten aktiivisen kasvun kanssa;
monenlaista alkuperää oleva anemia;
endokriiniset sairaudet.

Lue myös aiheesta

Sydänlihaksen supistuvuushäiriö - diagnoosi

Tietoisimmat menetelmät SM: n opiskeluun ovat:

standardi EKG;
EKG stressitesteillä;
Holter-seuranta;
ECHO-K.

Lisäksi SM: n laskun syyn tunnistamiseksi suoritetaan yleinen ja biokemiallinen verikoe, koagulogrammi, lipidiprofiili, arvioidaan hormonaalinen profiili, munuaisten, lisämunuaisten, kilpirauhanen ultraääni jne..

SM ECHO-KG: ssä

Tärkein ja informatiivisin tutkimus on sydämen ultraääni (kammion tilavuuden arviointi systolen ja diastolin aikana, sydänlihaksen paksuus, pienemmän veritilavuuden ja tehokkaan sydämen tuotannon laskeminen, intertrikulaarisen väliseinän amplitudin arviointi jne.).

Intertrikulaarisen väliseinämän (AMP) amplitudin arviointi viittaa kammion tilavuuden ylikuormituksen tärkeisiin indikaattoreihin. Normokinesis AMP on välillä 0,5 - 0,8 senttimetriä. Vasemman kammion takaseinän amplitudi on 0,9 - 1,4 senttimetriä.

Merkittävä amplitudin lisääntyminen havaitaan heikentyneen sydänlihaksen supistuvuuden taustalla, jos potilailla on:

aortan venttiilin tai mitraaliventtiilin vajaatoiminta;
oikean kammion tilavuuden ylikuormitus keuhkoverenpainepotilailla;
sepelvaltimotauti;
sydänlihaksen ei-koronarogeeniset vauriot;
sydämen aneurysma.

Onko tarpeen sydänlihaksen supistumisen hoitoa?

Sydänlihaksen supistuvuuden rikkomukset ovat pakollista hoitoa. Koska alentuneen SM: n syitä ei ole määritetty ajoissa ja asianmukaista hoitoa ei ole määrätty, on mahdollista kehittää vaikea sydämen vajaatoiminta, sisäelinten toimintahäiriöt iskemian taustalla, verihyytymät aluksissa, joilla on tromboosiriski (heikentyneeseen SM: hen liittyvien hemodynaamisten häiriöiden takia).

Jos vasemman kammion sydänlihaksen supistuvuus vähenee, kehitystä havaitaan:

sydän astma potilaan ulkonäön kanssa:
hengityselinten hengenahdistus (heikentynyt uloshengitys),
pakkomielteinen yskä (joskus vaaleanpunaisella expectoration),
kupliva hengitys,
kasvojen kalpeus ja syanoosi (mahdollinen maanläheinen ihonväri).

SM-häiriöiden hoito

Kaiken hoidon tulee valita kardiologi SM: n rikkomisen syyn mukaisesti.

Sydänlihaksen aineenvaihdunnan parantamiseksi lääkkeitä voidaan käyttää:

riboxin,
Mildronate,
L-karnitiini,
Fosfokreatiini,
B-vitamiinit,
vitamiinit A ja E.

Kalium- ja magnesiumvalmisteita voidaan myös käyttää (Asparkam, Panangin).

Rauta-, foolihappo- ja B12-vitamiinivalmisteet on tarkoitettu anemiapotilaille (anemiatyypistä riippuen).

Jos lipidien epätasapaino havaitaan, lipidejä alentava hoito voidaan määrätä. Tromboosin ehkäisemiseksi annetaan verihiutaleiden vastaisia aineita ja antikoagulantteja käyttöaiheiden mukaisesti.

Voidaan käyttää myös lääkkeitä, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia (pentoksifylliini)..

Sydämen glykosideja, beeta-salpaajia, ACE-estäjiä, diureetteja, nitraattivalmisteita jne. Voidaan määrätä sydämen vajaatoiminnasta kärsiville potilaille..

SM-häiriöiden oikea-aikaisen havaitsemisen ja jatkohoidon avulla ennuste on suotuisa. Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa ennuste riippuu sen vakavuudesta ja potilaan tilaa pahentavien samanaikaisten sairauksien esiintymisestä (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, sydämen aneurysma, vaikea sydämen tukkeuma, diabetes mellitus jne.).

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus ja mikä on vaara vähentää sen supistuvuutta?

Sydänlihaksen ominaisuudet

Sydänlihaksen kimmoisat ominaisuudet varmistavat sen kyvyn palata alkuperäiseen muotoonsa ja asentoonsa muodonmuutosvoimien toiminnan päättyessä (supistuminen, rentoutuminen).

Sydänlihaksen kyvyllä kehittää voimaa sydänlihaksen supistumisprosessissa ja työn suorittamisessa systoolin aikana on tärkeä rooli riittävän sydämen toiminnan ylläpitämisessä..

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Se tukee myös sydänlihaksen supistumista:

kiihtyvyys, kyky tuottaa (herättänyt) toimintapotentiaali vasteena ärsykkeiden vaikutukselle;
johtavuus, ts. kyky johtaa generoitu toimintapotentiaali.

Mikä määrittää sydänlihaksen supistuvuuden

Sydänlihaksen fysiologisia ominaisuuksia säätelevät emättimet ja sympaattiset hermot, jotka voivat vaikuttaa sydänlihakseen:

chronotropically;
inotropically;
batmotropic;
dromotropic;
tonotropically.

Lue myös aiheesta

Batmotropiiniset vaikutukset ilmenevät vaikutuksesta sydänlihaksen herkkyyteen, dromotropiikka - muutokseen sydänlihaksen kyvyssä johtaa sähkönjohtavuuteen.

Sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien voimakkuuden säätely toteutetaan sydänlihaksen tonotrooppisen vaikutuksen avulla.

Kuinka sydänlihaksen supistuvuus säädetään

Altistuminen emättimen hermoille aiheuttaa laskua:

sydänlihaksen supistuvuus,
Syke,
toimintapotentiaalin luominen ja sen jakautuminen,
metaboliset prosessit sydänlihaksessa.

Eli siinä on yksinomaan negatiivista inotrooppista, tonotrooppista jne. tehosteet.

Paineen noustessa tapahtuu sydänlihaksen supistumisen ja sykkeen heijastuva refleksi, joka antaa sinun laskea verenpainetta riittävälle tasolle.

Merkittävä stimulaatio vaikuttaa myös sydänlihaksen supistuvuuteen:

visuaalinen,
auditiivinen,
tunto-,
lämpötila jne. reseptorit.

Hormonien joukosta adrenaliinilla, tyroksiinilla ja aldosteronilla on suurin vaikutus sydänlihaksen supistuvuuteen..

Kalsium- ja kaliumionien rooli

Päinvastoin, kalsiumionit lisäävät sydänlihaksen supistuvuutta, sen supistumistiheyttä ja lisäävät myös sydänlihaksen herkkyyttä ja johtavuutta..

Lääkkeet, jotka vaikuttavat sydänlihaksen supistuvuuteen

Mikä on riski rikkoa kontraktillisuus?

Kun SM voi häiriintyä

SM-arvon lasku voidaan havaita seuraavien taustaa vasten:

sydänlihaksen hypoksia;
sepelvaltimotauti;
vaikea sepelvaltimoiden ateroskleroosi;
sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
sydämen aneurysmat (vasemman kammion sydänlihaksen supistuvuus on laskenut jyrkästi);
akuutti sydänlihastulehdus, perikardiitti ja endokardiitti;
kardiomyopatiat (SM: n enimmäisrikkomus havaitaan, kun sydämen adaptiiviset kyvyt ovat ehtyneet ja kardiomyopatia dekompensoitu);
päävamma;
autoimmuunisairaudet;
lyöntiä;
päihteet ja myrkytykset;
iskut (myrkyllisiä, tarttuvia, kipuja, kardiogeenisiä jne.);
vitamiinin puutteet;
epätasapaino elektrolyytteissä;
verenhukka;
vakavat infektiot;
intoksikointi pahanlaatuisten kasvainten aktiivisen kasvun kanssa;
monenlaista alkuperää oleva anemia;
endokriiniset sairaudet.

Lue myös aiheesta

Sydänlihaksen supistuvuushäiriö - diagnoosi

Tietoisimmat menetelmät SM: n opiskeluun ovat:

standardi EKG;
EKG stressitesteillä;
Holter-seuranta;
ECHO-K.

SM ECHO-KG: ssä

Merkittävä amplitudin lisääntyminen havaitaan heikentyneen sydänlihaksen supistuvuuden taustalla, jos potilailla on:

aortan venttiilin tai mitraaliventtiilin vajaatoiminta;
oikean kammion tilavuuden ylikuormitus keuhkoverenpainepotilailla;
sepelvaltimotauti;
sydänlihaksen ei-koronarogeeniset vauriot;
sydämen aneurysma.

Onko tarpeen sydänlihaksen supistumisen hoitoa?

Jos vasemman kammion sydänlihaksen supistuvuus vähenee, kehitystä havaitaan:

sydän astma potilaan ulkonäön kanssa:
hengityselinten hengenahdistus (heikentynyt uloshengitys),
pakkomielteinen yskä (joskus vaaleanpunaisella expectoration),
kupliva hengitys,
kasvojen kalpeus ja syanoosi (mahdollinen maanläheinen ihonväri).

SM-häiriöiden hoito

Kaiken hoidon tulee valita kardiologi SM: n rikkomisen syyn mukaisesti.

Sydänlihaksen aineenvaihdunnan parantamiseksi lääkkeitä voidaan käyttää:

riboxin,
Mildronate,
L-karnitiini,
Fosfokreatiini,
B-vitamiinit,
vitamiinit A ja E.

Kalium- ja magnesiumvalmisteita voidaan myös käyttää (Asparkam, Panangin).

Rauta-, foolihappo- ja B12-vitamiinivalmisteet on tarkoitettu anemiapotilaille (anemiatyypistä riippuen).

Voidaan käyttää myös lääkkeitä, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia (pentoksifylliini)..

Sydämen glykosideja, beeta-salpaajia, ACE-estäjiä, diureetteja, nitraattivalmisteita jne. Voidaan määrätä sydämen vajaatoiminnasta kärsiville potilaille..

Ennuste

Vasemman kammion sydänlihaksen globaalit supistuvuudet ovat vähentyneet. Vasemman kammion globaali systolinen toiminta säilynyt

Mikä on normaali PV?

Sydänsykli

Sydän on ainutlaatuinen elin, jos vain koska se toimii ja lepää samanaikaisesti. Asia on se, että eteis- ja kammiokammiot supistuvat vuorostaan. Eteisvikoiden supistumishetkellä (systoli), kammio rentoutuu (diastole), ja päinvastoin, kun kammiojärjestelmän vuoro tulee, eteis rentoutuu.

Joten, vasemman kammion diastoli on hetki, jolloin se on rento tilassa ja täynnä verta, joka, sydänlihaksen edelleen sydämen supistuessa, karkotetaan verisuoniin ja kuljetetaan koko kehossa. Sydämen toiminta riippuu siitä, kuinka täydellisesti rentoutumista tai diastolia tapahtuu (sydämen kammioihin virtaavan verimäärän, sydämestä suoneen työnnetyn verimäärän).

Kammion sydänlihan diastolisen toiminnan rikkominen voi johtua sen massa - hypertrofian lisääntymisestä tai joustavuuden heikentymisestä, sydänlihaksen sopivuudesta. On huomattava, että melkein kaikki sydäntaudit vaikuttavat yhdessä tai toisessa määrin vasemman kammion toimintaan. Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö esiintyy useimmiten sellaisissa sairauksissa kuten verenpainetauti, kardiomyopatia, sepelvaltimotauti, aortan stenoosi, erityyppiset ja alkuperäiset rytmihäiriöt, sydänsairaus.

On huomattava, että kammioiden lihasseinämän elastisuuden menetys ja lisääntynyt jäykkyys havaitaan luonnollisen ikääntymisprosessin aikana. Yli kuusikymmentä naiset ovat alttiimpia tälle häiriölle. Korkea verenpaine johtaa vasemman kammion kuormituksen lisääntymiseen, minkä seurauksena sen koko kasvaa, sydänlihaksen liikakasvu. Ja muuttunut sydänliha menettää kykynsä normaaliin rentoutumiseen, tällaiset rikkomukset johtavat ensin toimintahäiriöihin ja sitten epäonnistumiseen.

Sydänlihaksen supistuvuus heikkenee sydämen aineenvaihduntahäiriöiden kanssa. Supistumisen vähentymisen syy on henkilön fyysinen rasitus pitkäksi aikaa. Jos sydänlihassyötteiden hapen saanti häiriintyy harjoituksen aikana, hapen saanti ei vähene, vaan myös aineet, joista energia syntetisoituu, joten sydän toimii jonkin aikaa solujen sisäisten energiavarantojen takia. Kun ne ovat ehtyneet, kardiomyosyyteihin tapahtuu peruuttamattomia vaurioita ja sydänlihaksen kyky supistua merkittävästi.

Myös sydänlihaksen supistuvuus voi vähentyä:

vaikea aivovaurio;
akuutin sydäninfarktin kanssa;
sydänleikkauksen aikana;
sydänlihaksen iskemian kanssa;
sydänlihakseen kohdistuvien vakavien myrkyllisten vaikutusten vuoksi.

Sydänlihaksen supistumiskykyä voidaan vähentää vitamiinipuutoksella sydänlihan rappeuttavien muutosten ja sydäntulehduksen sekä kardioskleroosin takia. Myös supistuvuuden rikkominen voi kehittyä lisääntyneessä aineenvaihdunnassa kehossa, jossa on kilpirauhasen vajaatoiminta.

Matala sydänlihaksen supistuvuus on perusta monille häiriöille, jotka johtavat sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Sydämen vajaatoiminta johtaa asteittaiseen heikkenemiseen ihmisen elämänlaadussa ja voi aiheuttaa hänen kuoleman. Ensimmäiset sydämen vajaatoiminnan hälyttävät oireet ovat heikkous ja väsymys..

Supistuvuuden heikentymiselle on tunnusomaista se, että sydänlihaksen supistumisvoima ei ole niin voimakasta nousua vasteena laskimoisen verenvirtauksen lisääntymiselle. Seurauksena vasen kammio ei tyhjene kokonaan. Sydänlihaksen supistumisen vähentymisaste voidaan arvioida vain epäsuorasti.

Sydänlihaksen supistumisen parantamiseksi määrätään lääkkeitä, jotka parantavat veren mikroverenkiertoa, ja lääkkeitä, jotka säätelevät aineenvaihduntaa sydämessä. Sydänlihaksen heikentyneen supistumisen korjaamiseksi potilaille määrätään dobutamiinia (alle 3-vuotiaille lapsille tämä lääke voi aiheuttaa takykardiaa, joka ilmenee lääkityksen lopettamisen jälkeen).

Fosfokreatiini;
asparkam, panangiini, kaliumorotaatti;
riboxin;
välttämättömät aineet, välttämättömät fosfolipidit;
mehiläisten siitepöly ja emoaine;
antioksidantit;
sedatiivit (unettomuuden tai hermostuneen jännityksen kanssa);
rautavalmisteet (vähentyneellä hemoglobiinitasolla).

Sydänlihaksen supistuvuutta voidaan parantaa rajoittamalla potilaan fyysistä ja henkistä toimintaa. Useimmissa tapauksissa se osoittautuu riittäväksi kieltää raskas fyysinen rasitus ja määrätä lounaslounas 2-3 tunniksi sängyssä. Sydämen toiminnan palauttamiseksi sinun on tunnistettava ja hoidettava taustalla oleva sairaus. Vaikeissa tapauksissa 2–3 päivän sänkylepo voi auttaa..

Sydänlihaksen supistumisen vähenemisen havaitseminen varhaisessa vaiheessa ja sen oikea-aikainen korjaaminen antaa useimmissa tapauksissa mahdollisuuden palauttaa supistuvuuden voimakkuus ja potilaan työkyky.

Ihmisen sydämellä on suuri potentiaali, se voi lisätä verenkiertoa jopa 5-6 kertaa. Tämä saavutetaan lisäämällä sykettä tai veren määrää. Sydänlihaksen supistuvuus antaa sydämelle mukautua maksimaalisella tarkkuudella ihmisen tilaan, pumppaa enemmän verta lisääntyneillä kuormituksilla, vastaavasti toimittaa kaikille elimille oikean määrän ravinteita ja varmistaa niiden oikean keskeytymättömän toiminnan.

Toisinaan, arvioidessaan sydänlihaksen supistuvuutta, lääkärit huomauttavat, että sydän, jopa suurilla kuormituksilla, ei lisää aktiivisuuttaan tai tekee siitä riittämättömän tilavuuden. Tällaisissa tapauksissa on kiinnitettävä erityistä huomiota elimen terveyteen ja toimintaan, lukuun ottamatta sairauksien, kuten hypoksia, iskemia, kehittymistä..

Sydänlihaksen supistumisen väheneminen voi tapahtua monista syistä. Ensimmäinen on suuri ylikuormitus. Esimerkiksi, jos urheilija altistaa itsensä liialliselle fyysiselle rasitukselle, joka kuluttaa vartaloa pitkään, sydänlihaksen supistuvien toimintojen heikentyminen voidaan havaita ajan myötä. Tämä johtuu sydänlihaksen riittämättömästä happea ja ravintoaineista, kyvyttömyydestä syntetisoida oikea määrä energiaa.

Sopivuus säilyy jonkin aikaa käytettävissä olevia sisäisiä energiaresursseja käyttämällä. Mutta tietyn ajan kuluttua mahdollisuudet ovat kokonaan käytetty, sydämen toimintahäiriöt alkavat ilmestyä selkeämmin, niiden ominaiset oireet ilmestyvät. Sitten tarvitset lisätutkimuksia ottamalla energialääkkeitä, jotka stimuloivat sydäntä ja siinä tapahtuvia aineenvaihduntaprosesseja.

Sydänlihaksen supistuvuus vähenee ja esiintyy useita sairauksia, kuten:

aivovamma;
akuutti sydäninfarkti;
sepelvaltimotauti;
kirurginen interventio;
myrkylliset vaikutukset sydänlihakseen.

Se vähenee myös, jos henkilö kärsii ateroskleroosista, kardioskleroosista. Syynä voi olla vitamiinin puute, sydänlihatulehdus. Jos puhumme vitamiinivajeesta, ongelma ratkaistaan yksinkertaisesti, sinun on palautettava oikea ja tasapainoinen ravitsemus, joka tarjoaa sydämelle ja koko keholle tärkeitä ravintoaineita.

On tärkeää tietää! Paikallisen sydänlihaksen supistuvuuden rikkominen merkitsee paitsi potilaan hyvinvoinnin heikkenemistä myös sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Hän puolestaan voi provosoida vakavien sydänsairauksien esiintymisen, mikä johtaa usein kuolemaan. Taudin merkkejä ovat: astmakohtaukset, turvotus, heikkous. Nopeaa hengitystä voidaan havaita..

Jotta saat parhaan mahdollisen tiedon terveydentilasta, sinun on suoritettava täydellinen tutkimus. Yleensä sydänlihaksen vähentynyt tai tyydyttävä supistumiskyky havaitaan EKG: n ja ehokardiografian jälkeen. Jos elektrokardiogrammin tulokset saavat sinut mielestäsi ole mahdotonta tehdä tarkkaa diagnoosia, henkilöä suositellaan suorittamaan Holterin tarkkailu.

Sydän ultraääntä pidetään myös tässä tapauksessa melko informatiivisena tutkimusmenetelmänä. Se auttaa arvioimaan tarkemmin henkilön tilan ja sydämen toiminnalliset piirteet tunnistamaan rikkomukset heidän läsnäollessaan.

Lisäksi määrätään biokemiallinen verikoe. Verenpaineen järjestelmällinen seuranta. Voi suositella fysiologista testausta.

Merkintä! Jos potilas ei pysty itsenäisesti suojaamaan itseään stressaavista tilanteista, hänelle määrätään sedatiivit. Yksinkertaisimpia ovat palderiaanin, emälanan tinktuura.

Jos häiriön syy on sydän- tai verisuonisairaus, se hoidetaan ensin. Vasta sitten, uudelleendiagnoosin jälkeen, elektrokardiografia tekee johtopäätöksen hoidon onnistumisesta.

Syyt

Fosfokreatiini;
riboxin;
panangiini tai aspartaami;
rautavalmisteet;
kuninkaallinen hyytelö.

Vasemman kammion diastolisen toiminnan rikkominen: hoito

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö on ensi silmäyksellä monimutkainen koristeellinen lääketieteellinen termi. Mutta ymmärtää se on yksinkertaista, ymmärtää sydämen anatomiaa ja työtä. Latinalaisessa muodossa rikkominen, funktio - toiminta, toiminta. Joten toimintahäiriö on toimintahäiriö. Diastolinen toimintahäiriö on vasen kammion toiminnan rikkomus diastolivaiheessa, ja koska rentoutuminen tapahtuu diastolissa, vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön rikkominen liittyy tämän sydämen kammion sydänlihaksen rentoutumisen rikkomiseen. Tämän patologian yhteydessä kammion sydänlihaksen oikeaa rentoutumista ei tapahdu, sen täyttö veressä hidastuu tai sitä ei tapahdu kokonaan.

Verenpainelääkkeet.
Leikkaus (esimerkiksi venttiilin korvaaminen aortan stenoosille)

Jälkikuorman vähentäminen.
Sydänlihasiskemian eliminointi.
Kalsiumin antagonistit (?)

Beetasalpaajat.
nitraatit.
Iskeemisen sydänsairauden kirurginen hoito

diureetit.
nitraatit.
ACE-estäjät.
Vähän suolaa sisältävä ruokavalio

Sykevähennys

Beetasalpaajat.
verapamiili.
Digoksiini (eteisvärinää varten).
Kardioversio (eteisvärinä)

Valtimoverenpainetaudin yhteydessä verenpaineen lasku voi estää vasemman kammion hypertrofian etenemistä ja joskus kääntää sen kehityksen. Lisäksi verenpaineen alentaminen auttaa parantamaan vasemman kammion diastolista täyttymistä, vähentämään vasemman eteisen kuormitusta ja ylläpitämään sinusrytmiä.

Kalsiuminestäjillä ei ole vain verenpainetta alentava vaikutus, vaan ne myös parantavat vasemman kammion rentoutumista. Oletetaan, että ACE-estäjät ja angiotensiinireseptoreiden salpaajat antavat saman vaikutuksen; Lisäksi ne kykenevät estämään kardioskleroosia ja jopa johtamaan sen kääntyvään kehitykseen. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole osoitettu, että kalsiuminestäjät ja ACE-estäjät vähentäisivät diastolisen sydämen vajaatoiminnan kuolleisuutta..

Vasemman kammion hypertrofia altistaa subendokardiaaliselle sydänlihaksen iskemialle jopa IHD: n puuttuessa. Iskemia tekee vasemman kammion vielä vähemmän muokattavaksi, mikä pahentaa diastolista toimintahäiriötä. Koska sepelvaltimoveren virtaus tapahtuu pääasiassa diastolissa, takykardia heikentää sydänlihaksen subendokardiaalisten osien perfusointia, joten on erittäin tärkeää tällaisissa tapauksissa vähentää sykettä. Tätä tarkoitusta varten nimitä (b-salpaajat ja kalsiuminestäjät (verapamiili tai diltiatseemi).

Sepelvaltimoiden ateroskleroosissa, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tai ilmapalloangioplastia on indikoitu..

Kun keuhkoissa on ruuhkia, nopea vaikutus antaa yleensä vähentää diureettien ja nitraattien esikuormitusta. Jopa pieni itsepäisen vasemman kammion tilavuuden pieneneminen voi kuitenkin aiheuttaa diastolisen paineen, aivohalvauksen määrän, sydämen tuotannon ja verenpaineen jyrkän laskun. Siksi on tärkeää estää esikuormituksen liiallinen vähentyminen..

Vasemman kammion intraktabiilisuudesta johtuen sen täyttö diastolin alussa ja keskellä on häiriintynyt, ja eteisjärjestelmän (eteis pumppaus) osuus kasvaa. Siksi on tärkeää ylläpitää sinusrytmiä sydämen tuotannon ylläpitämiseksi. Eteisvärinän yhteydessä indikoidaan sähköinen tai lääkkeen aiheuttama kardioversio. Ennen sen antamista antikoagulantteja määrätään ja syke pienenee b-salpaajilla, kalsiuminestäjillä tai digoksiinilla..

"Diastolisen sydämen vajaatoiminnan hoito"
?? artikkeli osiosta Kardiologia

Merkittävin sydämessä on vasen kammio. Suuri verenkierto, joka toimittaa happea kaikkiin elimiin ja kudoksiin keuhkoja lukuun ottamatta, alkaa vasemmasta kammiosta.

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö - vähentynyt kyky ottaa verta verenkiertoon keuhkoverenkiertoon keuhkovaltimojärjestelmän kautta, ts. Alhainen diastolinen täyttö.

IHD (sydäniskemia), joka ilmenee sydänlihaksen riittämättömän happea toimittamisen vuoksi ja aiheuttaa sydänsolujen kuoleman. Kuten tiedät, veren rooli kehossa on erittäin suuri, se on tarvittavien alkuaineiden kantaja: hormonit, happi, hivenaineet.
Sydän skleroosi, joka ilmeni sydänkohtauksen seurauksena (infarktin jälkeinen kardioskleroosi). Skleroosi ei ole muistin rikkominen, kuten kansassa yleisesti uskotaan. Tämä on kudosten kovettuminen. Jos arpiin ilmenee elimeen, se häiritsee paitsi normaalia aineenvaihduntaa, myös häiritsee venytystoimintoa. Jopa sydänliha ei ole suojattu sellaiselta taudilta. Eri häiriöt erotellaan kardioskleroosiin johtavan sairauden sijainnista riippuen. Ja yksi niistä on vasemman kammion diastolisen toiminnan häiriö.
Hypertrofinen kardiomyopatia - vasemman sydämen paksuuntuminen johtaa myös diastoliseen toimintapatologiaan.
Primaarinen valtimoverenpaine.
Stenoosi tai aortan venttiilin vajaatoiminta.
Sydänsydämen (sydämen ulkokalvon) tulehdus fibriinilankojen levityksellä - fibrinous perikardiitti. Fibriini supistaa sydänlihaa ja estää sitä toimimasta täysimääräisesti.

Harva tietää, että sydän tarvitsee myös hyvää lepoa tuottavaan työhönsä. Jos sydämen kammioiden, esimerkiksi vasemman kammion, asianmukaista rentoutumista ei tapahdu, kehittyy vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, mikä voi uhata vakavia häiriöitä sen työssä. Mutta kun sydän lepää, koska sen työ on keskeytymätöntä?

Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö on ensi silmäyksellä monimutkainen koristeellinen lääketieteellinen termi. Mutta ymmärtää se on yksinkertaista, ymmärtää sydämen anatomiaa ja työtä. Latinalaisessa muodossa rikkominen, funktio - toiminta, toiminta. Joten toimintahäiriö on toimintahäiriö. Diastolinen toimintahäiriö on vasen kammion toiminnan rikkomus diastolivaiheessa, ja koska rentoutuminen tapahtuu diastolissa, vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön rikkominen liittyy tämän sydämen kammion sydänlihaksen rentoutumisen rikkomiseen. Tämän patologian yhteydessä kammion sydänlihaksen oikeaa rentoutumista ei tapahdu, sen täyttö veressä hidastuu tai sitä ei tapahdu kokonaan.

Diastolisen toimintahäiriön tärkeimpiä syitä ovat sepelvaltimo sydänsairaus, venttiilivikot ja kardiomyopatia. Sepelvaltimotaudissa diastolisen toiminnan rikkominen tapahtuu lihassolujen rentoutumiskyvyn heikentymisen seurauksena. Venttiilivikot ylikuormittavat ensin sydänlihaa, mikä lopulta rikkoo sen troofisia toimintoja ja myötävaikuttaa myös lisääntyneeseen jäykkyyteen - huonoon rentoutumiseen. Kardiomyopatiat ovat seurausta tietyistä patologisista prosesseista.

Diastolisen toiminnan rikkominen alkaa ilmetä sen vähentymisenä sydämen eri osissa. Näistä vasen kammio on merkittävin. Tämä johtuu pääasiassa siitä, että hän heittää verta suureen ympyrään, joka varmistaa sen liikkumisen sisäelinten suonien läpi. Kuten Frank-Starling-laista, johon sydän tottelee, tiedetään, veren suuri määrä verenkiertoon työnnetyn veren määrä riippuu sen määrästä, joka on saatu diastolin aikana.

Vasemman kammion lihassolujen rentoutumiskyvyn rikkominen voi olla kahta tyyppiä. Tämä rikkoo vasemman kammion diastolista toimintoa tyypin 1 ja 2 mukaisesti. Vaikka jotkut kardiologit suosittelevat toisen tyypin jakamista kahteen itsenäiseen.

Ensimmäisen tyyppisen vasemman kammion rentoutumistoiminnon rikkomisen perusta on muutos veren virtausnopeudessa diastolin aikana. Ensimmäisessä vaiheessa se hidastuu ja sitten kasvaa. Tämä vaikuttaa negatiivisesti vasemman atriumin työhön. Häiriintynyt verenkierto keuhkojen suonissa (keuhkojen verenkierto). Ja koska tyypin 1 vasemman kammion diastolisen toiminnan rikkomuksia havaitaan usein sepelvaltimo- ja sydänsairauksista kärsivillä potilailla, käy selväksi, miksi keuhkojen verenkierron pysähtyneisyys esiintyy useimmiten tämän ryhmän ihmisillä. Tämä ilmenee taipumuksena hengenahdistukseen, kroonisten keuhkosairauksien kehittymiseen.

Toisaalta on mahdollista määrittää tarkalleen, onko kyse vasemman kammion diastolisesta toimintahäiriöstä tyypin 1 tai tyypin 2 mukaisesti, vain erityistutkimuksilla - ehokardiografisella dopplerografialla. Siksi diastolisen toimintahäiriön tyypistä riippumatta kliiniset oireet ovat samat. Potilaille on yleensä ominaista hengenahdistus, fyysisen stressin kynnyksen aleneminen, taipumus keuhkokuumeeseen. Näiden oireiden esiintyminen iskeemisen sairauden taustalla puhuu sen tosiasian hyväksi, että henkilöllä on vasemman kammion tyypin 1 diastolinen toimintahäiriö.

Sydänlihaksen vajaatoiminnan ilmenemismuodot tarkoittavat peruuttamattomia muutoksia. Toisin sanoen diastolista toimintaa ei voida enää palauttaa. Jo nykyisessä lääketieteen vaiheessa. Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, jonka hoito on elinikäistä, on kuitenkin korjattava lääke- ja muiden menetelmien avulla..

Toisaalta hänelle ei ole annettu selkeitä lääketieteellisiä suosituksia. Ehkä tämä johtuu tosiasiasta, että vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö, jonka hoito on suunnattu muodostumisen mekanismeihin, ei ole itsenäinen sairaus, vaan tietyn patologian tulos. Useimmiten hänellä on sepelvaltimo sydänsairaus ja epämuodostumat. Siksi diastolinen toimintahäiriö otetaan huomioon valittaessa perussairauden hoitoa.

Valmisteita, jotka ovat toivottuja todistettuihin sydänlihaksen toimintahäiriöihin diastolin aikana, ovat: angiotensiinientsyymi-inhibiittorit (enalapriilisarja), beeta-salpaajat (atenololl, egiloc, concor jne.) Ja ns. “Heikot diureetit” (spironolaktoni ja hypotiatsidi)..

Avoin soikea ikkuna on useimmiten anatominen ominaisuus. Tuhannet ihmiset elävät, työskentelevät, synnyttävät lapsia tästä diagnoosista huolimatta..

Tromboosin tarkista syistä keskustellaan. Hematopoieettiset patologiat edistävät jatkuvaa hermoston stressiä, istuvaa elämäntapaa.

His-nipun oikean jalan täydellinen salpaus ei ole sairaus, vaan yksi diagnoosin apu-oireista. Tällaisia muutoksia voi olla kyse.

Hyvin usein monilla ihmisillä on sydänvaivoja, usein tämä voi johtua sinus-takykardiasta. Tutkijat olivat.

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Diastolinen toiminta heikentynyt

Sydän alakammioihin virtaavan veren määrä vähenee, minkä seurauksena eteisessä kuormitus kasvaa, täyttöpaine kasvaa niissä kompensoivasti, keuhko- tai systeeminen staasi kehittyy. Diastolisen toiminnan rikkominen johtaa diastolisen vajaatoiminnan kehittymiseen, mutta usein diastolinen sydämen vajaatoiminta tapahtuu vasemman kammion säilyneellä systolisella toiminnalla.

Yksinkertaisin sanoin kammioiden työn varhaisin patologinen ilmenemismuoto on niiden diastolinen toimintahäiriö, vakavampi ongelma toimintahäiriön taustalla on diastolinen vajaatoiminta. Jälkimmäiseen sisältyy aina diastolinen toimintahäiriö, mutta kaukana aina diastolisesta toimintahäiriöstä on oireita ja sydämen vajaatoiminnan klinikka.

Potilaalle annetaan lepo istuma-asennossa, jalat laskettuna tai puoli-istuen (kun pilaantunut tila ei ole). Vapauta potilas rajoittamasta vaatteita, anna raikkaan ilman virta huoneeseen.

Hengityskeskuksen herkkyyden vähentämiseksi annetaan ihon alle huumeellisia kipulääkkeitä (morfiini, promedoli yhdessä atropiinin kanssa huumeiden vagotrooppisen vaikutuksen vähentämiseksi). Melko usein vain näiden lääkkeiden käyttö pysäyttää sydänastman hyökkäyksen. Verenpaineen laskiessa lääkkeen antamisen jälkeen annetaan ihon alle vaskulaarisia aineita (mesatoni, kordiamiini).

Veren pysähtyminen pienen ympyrän verisuonissa (lisääntyneellä tai normaalilla verenpaineella) saavutetaan levittämällä turneja raajoihin ja vuotamalla 200-300 ml: n verta verta. Kuuma jalkakylpy sinapilla auttaa myös. Jos verenpaine on kohonnut, niin aminofylliinin ja ihonalaisten ganglionien salpaajien laskimonsisäinen antaminen on tehokasta.

Lisääntynyt supistuva toiminta (vasen kammio) saavutetaan antamalla laskimonsisäisesti nopeasti vaikuttavia sydämen glykosideja (strofantiini tai corglycon).

Jos sydänastman hyökkäys kehittyy potilaalla, jolla on mitraalinen stenoosi, sydänglykosideja ei voida käyttää, koska tämä vielä tehostaa sydämen työtä ja aiheuttaa vielä suuremman verenvirtauksen sydämeen, mikä johtaa ruuhkien lisääntymiseen edelleen pienen ympyrän verisuonissa. Tällaisissa tapauksissa nopeat diureetit (furosemidi) tulee antaa laskimonsisäisesti..

5 Rikkomusten luokittelu

Vasemman eteisen laajentuminen

Vasemman kammion toimintahäiriöt erotetaan kolmesta tyypistä..

Tyyppi I - tyypin 1 vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö luokitellaan lieviksi vakavuudeksi. Tämä on sydänlihaksen patologisten muutosten alkuvaihe, sen toinen nimi on hypertrofinen. Varhaisessa vaiheessa se on oireeton, ja tämä on hänen salaperäisyytensä, koska potilas ei viittaa sydämen toimintahäiriöön eikä hae lääkärin apua. Tyypin 1 toimintahäiriöissä sydämen vajaatoimintaa ei tapahdu, ja tämä tyyppi diagnosoidaan vain kaikua.

Tyyppi III - tai rajoittava tyypin toimintahäiriö. Tämä on vakava rikkomus, jolle on tunnusomaista kammion seinämien vaatimustenmukaisuuden jyrkkä heikkeneminen, vasemman atriumin korkea paine, elävän kliininen kuva kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta. Tyypissä III tilan yleinen heikentyminen keuhkoödeeman ja sydän astman yhteydessä on usein astma. Ja nämä ovat vakavia hengenvaarallisia tiloja, jotka johtavat usein kuolemaan ilman asianmukaista hätäapua.

Tyyppi II - toisen tyypin toimintahäiriö on karakterisoitu kohtalaiseksi. Tyypissä II vasemman kammion riittämättömän rentoutumisen ja siitä poistuneen verimäärän pienentymisen vuoksi vasen eteinen ryhtyy kompensoivaan rooliin ja alkaa työskennellä “kahdelle”, mikä aiheuttaa paineen nousun vasemmassa eteisessä ja myöhemmin sen lisääntymisen. Toisen tyyppiselle toimintahäiriölle voidaan luonnehtia sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita ja keuhkojen pysähtymisen merkkejä..

6 oireita

Hengenahdistus fyysisen toiminnan aikana

Diastolisen toimintahäiriön kehittymisen varhaisessa alkuvaiheessa potilaalla ei ehkä ole valituksia. Tapaukset, joissa diastolinen toimintahäiriö havaitaan tahattomana löydöksenä ehokardiografian aikana, eivät ole harvinaisia. Potilaan myöhemmissä vaiheissa seuraavat valitukset ovat huolestuttavia:

Hengenahdistus. Aluksi tämä oire huolestuttaa vain fyysistä aktiivisuutta, sairauden etenemisen yhteydessä hengenahdistus voi ilmetä pienellä kuormituksella, ja sen jälkeen se voi häiriintyä täysin levossa..
Sydämenlyönti Lisääntynyt syke ei ole harvinaista tämän sydämen rikkoutumisen yhteydessä. Monilla potilailla syke saavuttaa submaksimaaliarvot jopa levossa ja lisääntyy merkittävästi työn, kävelyn ja jännityksen aikana..

Tutkijat ovat todenneet, että sydämen toimintahäiriöt ovat yleisimpiä eläkeikäisillä naisilla, miehet saavat tämän diagnoosin vähemmän todennäköisesti..

Sydänlihaksen verenkierto tapahtuu kolmessa vaiheessa:

1.
Lihasten rentoutuminen.
2.
Atriumin sisällä tapahtuu paine-ero, jonka seurauksena veri liikkuu hitaasti vasempaan sydämen kammioon.
3.
Heti kun sydänlihaksen supistuminen tapahtuu, jäljellä oleva veri valuu jyrkästi vasempaan kammioon.

Monista syistä tämä vianetsintäprosessi epäonnistuu, minkä seurauksena vasemman kammion diastolinen toiminta on heikentynyt..

Tähän sairauteen voi olla monia syitä. Tämä on usein yhdistelmä useita tekijöitä..

Tauti esiintyy taustalla:

1.
Sydänkohtaukset.
2.
Eläkeikä.
3.
liikalihavuus.
4.
Sydänlihaksen toimintahäiriöt.
viisi.
Veren virtauksen häiriöt aortasta sydämen kammioon.
6.
verenpainetauti.

Useimmat sydänsairaudet provosoivat vasemman kammion diastolisia toimintahäiriöitä.
Tähän kriittiseen lihakseen vaikuttavat kielteisesti riippuvuudet, kuten alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi, ja kofeiinirakkaus aiheuttaa myös ylimääräisen taakan sydämelle. Ympäristöllä on suora vaikutus tämän elintärkeän elimen tilaan..

Tauti on jaettu kolmeen tyyppiin. Tyypin 1 vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö muuttuu yleensä elinten toiminnassa vanhuuden taustalla, minkä seurauksena sydänlihaksen veritilavuus vähenee, mutta kammion poistaman veren tilavuus päinvastoin kasvaa. Tämän seurauksena ensimmäinen vaihe verentoimituksessa on häiriintynyt - kammioiden rentoutuminen.

Tyypin 2 vasemman kammion diastoliset toimintahäiriöt rikkovat eteispainetta, vasemman sisällä se on korkeampi. Sydämen kammioiden täyttö veressä johtuu paine-erosta.

Tyypin 3 sairaus liittyy muutokseen elimen seinämissä, ne menettävät joustavuutensa. Eteispaine on paljon normaalia korkeampi.

Vasemman kammion toimintahäiriön oireet eivät välttämättä ilmene pitkään aikaan. Jos patologiaa ei kuitenkaan hoideta, potilaalla on seuraavat oireet:

1.
Hengenahdistus fyysisen toiminnan jälkeen ja rauhallisessa tilassa.
2.
Sydämentykytyksiä.
3.
Yskä ilman syytä.
4.
Rinnan tunne; ilman puute mahdollista.
viisi.
sydänsuru.
6.
Jalkojen turvotus.

Sydämen kammion supistuvuuden diagnoosi

Sydänlihaksen supistumisen väheneminen havaitaan EKG: llä, päivittäisellä EKG-seurannalla, ehokardiografialla, sykkeen fraktaalianalyysillä ja toimintakokeilla. EchoCG sydänlihaksen supistuvuuden tutkimuksessa antaa sinun mitata vasemman kammion tilavuus systoleissa ja diastolissa, jotta voit laskea veren pienemmän tilavuuden. Biokemiallinen verikoe ja fysiologiset testit sekä verenpainemittaukset suoritetaan myös..

Sydänlihaksen supistumisen arvioimiseksi lasketaan sydämen tehokas teho. Tärkeä sydämen tilan indikaattori on minuuttipitoisuus verta.

Tietoisimmat menetelmät SM: n opiskeluun ovat:

standardi EKG;
EKG stressitesteillä;
Holter-seuranta;
ECHO-K.

Lisäksi SM: n laskun syyn tunnistamiseksi suoritetaan yleinen ja biokemiallinen verikoe, koagulogrammi, lipidiprofiili, arvioidaan hormonaalinen profiili, munuaisten, lisämunuaisten, kilpirauhanen ultraääni jne..

SM ECHO-KG: ssä

Merkittävä amplitudin lisääntyminen havaitaan heikentyneen sydänlihaksen supistuvuuden taustalla, jos potilailla on:

aortan venttiilin tai mitraaliventtiilin vajaatoiminta;
oikean kammion tilavuuden ylikuormitus keuhkoverenpainepotilailla;
sepelvaltimotauti;
sydänlihaksen ei-koronarogeeniset vauriot;
sydämen aneurysma.

sydän astma potilaan ulkonäön kanssa:
hengityselinten hengenahdistus (heikentynyt uloshengitys),
pakkomielteinen yskä (joskus vaaleanpunaisella expectoration),
kupliva hengitys,
kasvojen kalpeus ja syanoosi (mahdollinen maanläheinen ihonväri).

Ultraäänien lisäksi potilaille, joiden epäillään vähentävän sydämen supistuvuutta, tehdään:

verikokeet - elektrolyytit, happi ja hiilidioksidi, happo-emästasapaino, munuaisten ja maksan testit, lipidikoostumus;
EKG hypertrofian ja sydänlihaksen iskemian määrittämiseksi, tavanomaista diagnoosia voidaan täydentää fyysisen aktiivisuuden näytteillä;
MRI vikojen, kardiomyopatian, sydänlihaksen dystrofian, iskeemisen ja verenpainetaudin seurausten havaitsemiseksi;
rinnan röntgenkuvaus - sydämen varjojen lisääntyminen, ruuhkien tukkeutuminen;
radioisotoopin ventrikulografia osoittaa kammion kapasiteetin ja supistuvuuden.

Tarvittaessa määrätään myös maksan ja munuaisten ultraääni..

Sen jälkeen kun potilas valittaa lääkärille vasemman kammion toimintahäiriöille tyypillisistä oireista, määrätään useita tutkimuksia. Useimmissa tapauksissa kapea kardiologi työskentelee potilaan kanssa..

Ensinnäkin lääkäri määrää yleiset testit, joiden perusteella arvioidaan koko kehon työ. Ne läpäisevät biokemian, yleisen virtsan ja veren analyysin, määrittävät kaliumin, natriumin, hemoglobiinin pitoisuuden. Lääkäri arvioi tärkeimpien ihmisen elinten - munuaisten ja maksan - työtä.

Epäilyttäessä määrätään kilpirauhasen tutkimuksia hormonitasojen havaitsemiseksi. Usein hormonaalisilla häiriöillä on kielteinen vaikutus koko vartaloon, kun taas sydänlihaksen täytyy selviytyä kaksinkertaisesta työstä. Jos toimintahäiriön syy on tarkalleen kilpirauhanen loukkauksissa, hoitaa endokrinologi. Vain hormonitason säätämisen jälkeen sydänlihas palautuu normaaliksi.

EKG-tutkimus on päämenetelmä tämän tyyppisten ongelmien diagnosoimiseksi. Toimenpide ei kestä enempää kuin 10 minuuttia. Tietoja lukevat elektrodit asennetaan potilaan rintaan. EKG-seurannan aikana potilaan on noudatettava useita sääntöjä:

1.
Hengityksen tulee olla tasaista.
2.
Et voi pitää sitä, sinun täytyy rentoutua koko vartalo.
3.
On suositeltavaa suorittaa toimenpide tyhjään vatsaan, syömisen jälkeen sen tulisi kestää 2-3 tuntia.

Tarvittaessa lääkäri voi määrätä EKG: n Holter-menetelmän mukaisesti. Tällaisen seurannan tulos on tarkempi, koska laite lukee tietoja päivän aikana. Erityinen vyö, jolla on laitteen tasku, kiinnitetään potilaaseen, ja elektrodit asennetaan ja kiinnitetään rintaan ja takaisin. Päätehtävänä on johtaa normaalia elämäntapaa. EKG pystyy havaitsemaan DDLD: n (vasemman kammion diastoliset toimintahäiriöt) lisäksi myös muut sydänsairaudet.

Samanaikaisesti EKG: n kanssa määrätään sydämen ultraääni, joka pystyy visuaalisesti arvioimaan elimen tilaa ja seuraamaan verenvirtausta. Menettelyn aikana potilas asetetaan vasemmalle puolelle ja anturi ohjataan rinnan läpi. Mitään ultraäänivalmistelua ei tarvita. Tutkimuksella voidaan havaita monia sydämen vikoja, selittää rintakipuja.

Lääkäri tekee diagnoosin yleisten analyysien, EKG-seurannan tulosten ja sydämen ultraäänitutkimuksen perusteella, mutta joissakin tapauksissa tarvitaan jatkettu tutkimus. Potilaalle voidaan määrätä EKG harjoituksen jälkeen, rinnan röntgenkuvaus, sydänlihaksen MRI, sepelvaltimoiden angiografia.

Lisätoimenpiteiden joukossa ei ole poissuljettua kilpirauhasen toiminnan tutkimus (hormonien tason määrittäminen), rintakehän röntgenkuvaus, koronarografia jne..

Diastolinen toimintahäiriö havaitaan pääasiassa instrumentaalisen tutkimusmenetelmän, kuten ehokardiografian, aikana. Tämän menetelmän käyttöönoton myötä diastolinen toimintahäiriö diagnosoitiin ajoittain useammin. Ehokardiografia, samoin kuin Doppler-ehokardiografia, voivat tunnistaa sydänlihaksen rentoutumisen aikana esiintyvät tärkeimmät rikkomukset, sen seinämien paksuuden, arvioida ulostyöntöosan, jäykkyyden ja muut tärkeät kriteerit toimintahäiriön esiintymisen ja tyypin määrittämiseksi.

Diastolinen toimintahäiriö havaitaan pääasiassa instrumentaalisen tutkimusmenetelmän, kuten ehokardiografian, aikana. Tämän menetelmän käyttöönoton myötä diastolinen toimintahäiriö diagnosoitiin ajoittain useammin. Ehokardiografia, samoin kuin Doppler-ehokardiografia, voivat tunnistaa sydänlihaksen rentoutumisen aikana esiintyvät tärkeimmät rikkomukset, sen seinämien paksuuden, arvioida ulostyöntöosan, jäykkyyden ja muut tärkeät kriteerit toimintahäiriön esiintymisen ja tyypin määrittämiseksi.

ACE-estäjät - tämä lääkeryhmä on tehokas sekä sairauden varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa. Ryhmän edustajat: enalapriili, perindopriili, diroton;
AK - ryhmä, joka auttaa rentouttamaan sydämen lihaksen seinämää, vähentää liikakasvua, laajentaa sydämen verisuonia. Kalsiuminestäjiä ovat amlodipiini;
b-salpaajat voivat hidastaa sykettä, siksi diastoli pidentyy, mikä suosii sydämen rentoutumista. Tähän lääkeryhmään kuuluvat bisoprololi, nebivololi, nebilet.

Diastolinen sydämen vajaatoiminta on sydämen vajaatoiminta, jonka LV: n supistuva toiminta on normaalia tai hiukan heikentynyt, mutta jonka diastolista rentoutumista ja täyttymistä on selvästi rikottu, johon liittyy kammion loppudiastolisen paineen nousu, veren pysähtyminen keuhkojen verenkiertoon ja muut sydämen vajaatoiminnan merkit. Tämä sydämen vajaatoiminnan muoto esiintyy 20-30%: lla potilaista, joilla on sydämen dekompensaation kliinisiä oireita.

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan eristämiseksi on olemassa 3 pääkriteeriä (European Cardiology Association, 2004): sydämen vajaatoiminnan kliinisiä merkkejä (hengenahdistus, väsymys, keuhkojen kosteat rinnat, turvotus); normaali tai lievästi vähentynyt sydänlihaksen supistuvuus (LVEF yli 45-50%); objektiiviset merkit, jotka osoittavat vasemman kammion heikentyneestä rentoutumisesta ja täyttymisestä ja / tai merkkejä vasemman kammion lisääntyneestä jäykkyydestä.

LV-diastolisen toimintahäiriön syy perustuu 2 syy: kammion sydänlihaksen heikentynyt aktiivinen rentoutuminen, johon liittyy diastolisen Ca 2 -kuljetuksen energiaintensiivisen prosessin vaurioituminen; LV: n seinämien vaatimustenmukaisuuden heikkeneminen, joka johtuu sydänsolujen mekaanisten ominaisuuksien muutoksesta, sidekudoksen stroman (fibroosin) tilasta, sydämen sydämestä sekä kammion geometrian muutoksesta.

Seurauksena LV: n aktiivisen rentoutumisen hidastumisesta ja sen vähentymisestä diastolille, kammion täyttö normaali paine (alle 12 mm Hg) ei voi enää taata sen riittävää täyttymistä verellä. Ensimmäinen seuraus LV-diastolisesta toimintahäiriöstä on kammion verenpaineen nousu, mikä auttaa pitämään normaalin verenpaineen ja sydämen tuotannon arvon.

Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa LV-dilataatio ei ole ominaista, ennen kuin sydämen pumppaustoiminnon rikkominen liittyy diastoliseen toimintahäiriöön. LV-diastolinen toimintahäiriö, kammion verenpaineen nousu ja keuhkojen verenpaineen paine lisäävät kehon neurohormonaalisten järjestelmien aktivoitumista. Tämä edistää Na: n ja veden pidättymistä kehossa, edematousoireyhtymän kehittymistä ja taipumusta verisuonia supistaviin vaikutuksiin..

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan myöhäisille vaiheille on ominaista LV-CDD: n merkittävä lisääntyminen, systoolin LP: n tehottomuus ja LV-täyte kriittisesti vähentynyt. Keuhkovaltimon korkean paineen vuoksi haiman hypertrofia ja laajentuminen kehittyvät, jolloin oikean kammion sydämen vajaatoiminnan merkit liittyvät. Diastoliselle sydämen vajaatoiminnalle on ominaista vasemman kammion vajaatoiminta.

Sydänlihaksen supistuvuus

Mahdollisuus lisätä supistumisten voimaa saadaan ensisijaisesti sydänlihaksen liikakasvusta. Lihasoluissa proteiinien muodostuminen lisääntyy ja hapettumisprosessien nopeus kasvaa. Sydänmassan kasvu on huomattavasti edellä valtimoiden ja hermokuitujen kasvua. Tuloksena on riittämätön impulssien tarjonta hypertrofiseen sydänlihakseen ja heikko verenhuolto pahentaa iskeemisiä häiriöitä.

Verenkiertoa ylläpitävien prosessien loppuunsaattamisen jälkeen sydänliha heikentyy, sen kyky reagoida lisääntyneeseen fyysiseen aktiivisuuteen heikkenee, joten pumppaustoiminto on riittämätön. Ajan myötä alentuneen supistumisen oireet ilmenevät täydellisen dekompensaation taustalla jopa levossa.

Ja tässä on enemmän sydäninfarktin komplikaatioista.

Niille, jotka eivät tiedä, on sanottava, että sydämen sydänlihaksen toiminnot edustavat koko työn algoritmia, jota ei missään tapauksessa rikota. Solujen herkkyyden, sydämen seinämien supistuvuuden ja veren virtauksen johtavuuden vuoksi verisuonemme saavat osan hyödyllisistä aineista, jotka ovat välttämättömiä täyden suorituskyvyn saavuttamiseksi.

On tärkeää tietää, että lihaskudoksen vähentynyt supistuvuus voi johtua seuraavista terveysongelmista:

avitaminosis;
sydänlihastulehdus;
cardiosclerosis;
kilpirauhasen liikatoiminta;
lisääntynyt aineenvaihdunta;
ateroskleroosi ja muut.

Joten syyt lihaskudoksen supistumisen vähentämiselle voivat olla massa, mutta tärkein syy. Pitkäaikaisella fyysisellä rasituksella kehomme ei voi vain saada tarvittavan määrän happea, vaan myös määrän ravintoaineita, jotka ovat välttämättömiä kehon elämälle ja joista syntyy energiaa.

Tällaisissa tapauksissa käytetään ensisijaisesti sisäisiä varantoja, joita on aina kehossa. On syytä todeta, että nämä varannot eivät riitä pitkään aikaan, ja kun ne ovat käytetty loppuun, kehossa tapahtuu palautumaton prosessi, jonka seurauksena sydänsolut (nämä ovat sydänlihaksen muodostavat solut) vaurioituvat ja lihaskudos itse menettää supistuvuutensa..

Lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden lisäksi vasemman kammion sydänlihaksen supistuneisuus voi tapahtua seuraavien komplikaatioiden seurauksena:

vakava aivovaurio;
epäonnistuneen leikkauksen seuraus;
sydämeen liittyvät sairaudet, kuten iskemia;
sydäninfarktin jälkeen;
seuraus myrkyllisistä vaikutuksista lihaskudokseen.

Yksi huomattavimmista on seuraavat merkit supistuneesta supistuvuudesta:

nopea kyllästyvyys;
kehon yleinen heikkous;
nopea painonnousu;
nopea hengitys;
turvotus
öisen tukehtumisen iskut.

Edellä mainittujen menetelmien lisäksi sovelletaan seuraavia:

ultraäänitutkimus (ultraääni);
verikemia;
verenpaineen hallinta.

Kemiallisen energian muutos mekaaniseksi energiaksi tapahtuu sarkomeereissä (supistuvan sydänlihaksen toiminnallisissa yksiköissä). Jokainen supistuvan sydänlihaksen lihaskuitu koostuu 200-500 supistuvasta proteiinirakenteesta - myofibrillistä.

Sydänliha koostuu kahdentyyppisistä soluista, jotka on kytketty toisiinsa ns. Lisäysmerkeillä. Suurin osa sydämen lihassoluista suorittaa supistuvaa toimintaa ja niitä kutsutaan supistuviksi soluiksi - sydänsoluiksi..

Muista lääkkeistä, jotka lisäävät sydänlihaksen supistuvuutta, on tarpeen nimetä kalsiumvalmisteet. 3) sydänlihaksen supistuva tila. Mekaniikan näkökulmasta lihaksen supistuminen määräytyy useiden voimien vaikutuksesta, jotka vaikuttavat sydänlihakseen levossa (diastoli) ja aktiivisessa supistuksessa (systole).

Sydänlihaspumpun toiminnan parantaminen voidaan edelleen saavuttaa käyttämällä useita lääkkeitä, jotka parantavat supistuvaa toimintaa (esim. Dopamiini).

Ihanteellisen inotrooppisen aineen pitäisi ilmeisesti lisätä sydänlihaksen supistuvuutta, mutta sen ei pitäisi vaikuttaa sykeeseen. Valitettavasti tällä hetkellä ei ole sellaista työkalua. Kuitenkin jo nyt lääkärillä on useita lääkkeitä, joista jokainen lisää sydänlihan inotrooppisia ominaisuuksia.

Sydänlihaksen supistumisen rikkominen voi johtaa epämiellyttäviin seurauksiin esimerkiksi sydämen vajaatoiminnassa, ei vain. Siksi, jos supistuvuushäiriöiden oireita ilmenee, ota yhteys lääkäriin.

Sydämen on toimittava tehostetussa tilassa, mutta samalla se ei saa oikeaa määrää happea ja ravintoaineita, sydänliha ei kykene tuottamaan tarvittavaa määrää energiaa. Ja jos aluksi käytetään sisäistä energiapotentiaalia, joka mahdollistaa sydänlihaksen tyydyttävän supistumisen ylläpitämisen, sen sammuttua, sydämen toimintahäiriöt alkavat ilmetä ja vaativat huomion.

Usein ihmisen sairaudet, kuten:

sydäninfarkti;
aivovammat;
kirurginen interventio;
myrkyllisten aineiden nieleminen;
ateroskleroottinen verisuonisairaus;
avitaminosis;
sydänlihastulehdus.

Tärkeä! Meidän on ajateltava paitsi sydänlihaksen paikallisen supistumisen rikkomisen syitä myös sen seurauksia. Jos tämä tila jatkuu pitkään, sen seurauksena voi olla sydämen vajaatoiminta, joka on uhka ihmisen hengelle.

hoito

Kalium- ja magnesiumvalmisteita voidaan myös käyttää (Asparkam, Panangin).

Rauta-, foolihappo- ja B12-vitamiinivalmisteet on tarkoitettu anemiapotilaille (anemiatyypistä riippuen).

Voidaan käyttää myös lääkkeitä, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia (pentoksifylliini)..

Sydämen glykosideja, beeta-salpaajia, ACE-estäjiä, diureetteja, nitraattivalmisteita jne. Voidaan määrätä sydämen vajaatoiminnasta kärsiville potilaille..

sydämen glykosidit (Digoksiini, Korglikon), ne lisäävät supistumisten voimaa, virtsaneritystä, sydämen pumppaustoimintaa;
ACE-estäjät (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - vähentävät valtimoiden vastustuskykyä ja laajentavat suoneita (veren kertyminen), helpottavat sydämen työtä, lisäävät sydämen tuottoa;
nitraatit (Isoket, Cardiket) - parantavat sepelvaltimoiden verenkiertoa, rentouttavat suonien ja valtimoiden seinät;
diureetit (Veroshpiron, Lasiks) - poista ylimääräinen neste ja natrium;
beeta-salpaajat (Carvedilol) - lievittävät takykardiaa, lisäävät kammioiden täyttymistä vedellä;
antikoagulantit (Aspiriini, Warfarex) - lisäävät veren virtausta;
sydänlihaksen aineenvaihdunnan aktivaattorit (Riboksiini, Mildronaatti, Neoton, Panangin, Preductal).

Ja tässä on enemmän sydämen laajentumista.

Sydän supistuvuus varmistaa veren virtauksen sisäelimiin ja aineenvaihduntatuotteiden poistamisen niistä. Sydänsairauksien, stressien, kehon tulehduksellisten prosessien, huumeiden kehittyessä supistumisten voima vähenee. Tämä johtaa poikkeamiin sisäelinten toiminnassa, heikentyneeseen kaasunvaihtoon, turvotukseen ja pysähtyneisiin prosesseihin.

Inotrooppisen funktion laskun asteen määrittämiseksi käytetään poistojae-indikaattoria. Se voidaan asentaa sydämen ultraäänellä. Sydänlihaksen toiminnan parantaminen vaatii monimutkaista lääkehoitoa.

Taudin puhkeaminen johtuu sydänlihaksen supistumisen heikkenemisestä.

Voi edeltää sydänlihaksen liikakasvua. Lihasväri ja supistuvuus säilyivät.

Tämä patologia riippuu suoraan sydänlihaksen supistuvuuden vähenemisestä. Tällaisen sairauden kehittyessä sydän ei enää selviydy.

Mitä suurempi arpikudoksen alue, sitä huonompi on sydänlihaksen supistumis-, johtavuus- ja herkkyysaste.

Sydänlihaksen supistuvuus laskee. Anemiaa voi esiintyä raudan puutteesta ruoassa, akuutista tai kroonisesta verenvuodosta.

Lähitulevaisuudessa julkaisemme tietoja.

Jos diagnosoidaan globaali supistuvuus, pidempi hoito on tarpeen. Yleensä potilas käyttää seuraavia lääkkeitä:

Fosfokreatiini;
panangin;
riboxin;
rautavalmisteet;
kuninkaallinen hyytelö.

Tietysti, jotta hoidolla olisi oikea tulos, sinun on päästävä eroon taustalla olevasta taudista, joka aiheutti taudin. Lisäksi, jos kyse on urheilijoista tai ihmisistä, joilla on lisääntynyt fyysinen aktiivisuus, aloittelijoille voit käyttää erityistä järjestelmää, joka rajoittaa fyysistä aktiivisuutta, ja suosituksia päiväsaikaiseen rentoutumiseen..

Sinus-takykardiaa esiintyy myös lapsilla, kuten aikuisillakin. Yleisin syy on.

Valtimoverenpainetapaus osoittaa tarpeen suorittaa täysi lääketiede.

Paroksysmaalinen kammion takykardia voi yhtäkkiä alkaa ja loppua yhtäkkiä. SISÄÄN.

Lasten vetovaskulaarinen dystonia on nykyään melko yleinen, eikä sen oireita ole.

Aortan seinämän tiivistys - mikä se on? Tämä on melko monimutkainen poikkeavuus, josta voi tulla.

Jotta pystytään parantamaan sellaista vaivaa kuin 3. asteen verenpaine, sinun on huolellisesti hoidettava.

Monet naiset ovat kiinnostuneita "verenpaineen ja raskauden" yhdistelmän turvallisuuskysymyksistä. Pakollinen.

Harvat ihmiset tietävät tarkalleen, mikä se on vegetovaskulaarinen dystonia: sen ilmeisyyden syyt,.

Joten toimintahäiriön varhaisessa, oireettomassa vaiheessa ACE: n estäjät tai, kun intoleranssi on, angiotensiini II -reseptorin antagonistit (ARA II) on määrättävä. Näillä lääkkeillä on suojaavia orgaanisia ominaisuuksia, ts. Ne suojaavat elimiä, jotka ovat alttiimpia jatkuvasti korkean verenpaineen haitallisille vaikutuksille, esimerkiksi.

Nämä elimet sisältävät munuaiset, aivot, sydämen, verisuonet ja verkkokalvon. Päivittäinen lääkkeen ottaminen lääkärin määräämässä annoksessa vähentää merkittävästi näiden rakenteiden komplikaatioiden riskiä. Lisäksi ACE-estäjät estävät sydänlihaksen uudelleenmuodostumista ja hidastavat sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Lääkkeistä määrätään enalapriiliä, perindopriiliä, lisinopriiliä, kvadripriiliä, ARA II: sta, losartaania, valsartaania ja monia muita. Niiden lisäksi määrätään kammion toimintahäiriön aiheuttaneen perussairauden hoito.

Vakavien oireiden vaiheessa, esimerkiksi usein ilmaantuva hengenahdistus, öiset tukahduttamiskohtaukset, raajojen turvotus, määrätään kaikki lääkkeiden pääryhmät. Nämä sisältävät:

Diureetit (diureetit) - veroshpironi, diuveri, hydroklooritiatsidi, indapamidi, lasix, furosemidi, torasemidi eliminoivat veren pysähtymisen elimissä ja keuhkoissa,
Beetasalpaajat (metoprololi, bisoprololi jne.) Vähentävät sykettä, rentouttavat ääreissuonia, auttavat vähentämään sydämen kuormitusta,
Kalsiumkanavan estäjät (amlodipiini, verapamiili) - toimivat samalla tavalla kuin verenkiertoelimet,
Sydänglykosidit (digoksiini, corglycon) - lisäävät sykettä,
Lääkkeiden yhdistelmät (nolipreeli - perindopriili ja indapamidi, amosartaani - amlodipiini ja losartaani, lorista - losartaani ja hydroklooritiatsidi jne.),
Nitroglyseriini kielen alla ja tabletteina (yksivärinen, bensiini) angina pectoriksen hoitoon,
Aspiriini (tromboasi, sydänaspiriini) estämään verisuonien tromboosia,
Statiinit - veren kolesterolitasojen normalisoimiseksi ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin kanssa.

Hoito kohdistuu pääasiassa verenkiertohäiriöiden korjaamiseen. Hänen tulevan elämänsä laatu riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta, oikeellisuudesta ja potilaiden lääketieteellisten suositusten tiukasta täytäntöönpanosta.

Terapeuttisten toimenpiteiden tavoitteet:

sydämen rytmihäiriöiden poistaminen (pulssin normalisointi);
verenpaineen vakauttaminen;
vesisuolan aineenvaihdunnan korjaus;
vasemman kammion hypertrofian eliminointi.

Jos vajaatoiminnan oireita ei ole, lääkäri voi neuvoa ottamaan angiotensiiniä konvertoivia entsyymejä (ACE). Se säätelee verenpainetta ja suojaa kohdeelimiä tässä taudissa..

Kohde-elimet ovat niitä, jotka kärsivät pääasiassa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöistä, toisin sanoen ne ovat ensimmäisiä "kohteita", jotka ovat estämässä veren vajaatoimintaa. Näitä ovat munuaiset, aivot ja selkäydin, sydän, verisuonet ja verkkokalvo.

ACE-estäjien ottaminen päivittäin lääkärin määräämällä annoksella voi vähentää kohdeelinten komplikaatioiden riskiä ja estää kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Tällaisia lääkkeitä ovat enalapriili, kvadropriili, lisinopriili. On vaikea sanoa, mikä on parempi. Kaikesta keskustellaan tapaamisessa terapeutin tai kardiologin kanssa, ja se määrätään oireiden ja aiemman lääkekokemuksen perusteella.

Jos et siedä ACE-estäjiä tai jostain objektiivisesta syystä lääkäri päätti, että ne eivät auta sinua, määrätään ARA II (angiotensiinireseptoriantagonistit). Heillä on täsmälleen samat ominaisuudet. Näitä ovat losartaani, valsartaani ja muut.

Vakavien oireiden takia oireiden lievittämiseen määrätään vielä enemmän lääkkeitä:

diureetit (diureetit) - vähentävät verenkierron määrää ylimääräisen nesteen poistamisen vuoksi;
beetasalpaajat - tekevät sykettä harvemmin vähentäen elimen kuormitusta;
sydämen glykosidit - lisäävät sydämen supistumisvoimaa;
Aspiriini - määrätään vähentämään verihyytymien ja siitä johtuen iskemian riskiä;
statiinit - suorittavat lipidikontrollin veressä verisuonille haitallisten kolesterolijakeiden normalisoitumisen vuoksi.

ACE-estäjät - tämä lääkeryhmä on tehokas sekä sairauden varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa. Ryhmän edustajat: enalapriili, perindopriili, diroton;
AK - ryhmä, joka auttaa rentouttamaan sydämen lihaksen seinämää, vähentää liikakasvua, laajentaa sydämen verisuonia. Kalsiuminestäjiä ovat amlodipiini;
b-salpaajat voivat hidastaa sykettä, siksi diastoli pidentyy, mikä suosii sydämen rentoutumista. Tähän lääkeryhmään kuuluvat bisoprololi, nebivololi, nebilet.

Vasemman kammion laajentuminen EKG: ssä (hypertrofia)

Vasemman eteisen dilaatio: syyt ja hoito

Kiitos yksinkertainen ja helposti saatavilla oleva kieli!

Olemme erittäin iloisia siitä, että pystyimme auttamaan sinua)

Sivustomateriaalien julkaiseminen sivullasi on mahdollista vain, jos aktiivisella linkillä on lähde

Tutkimuksen jälkeen hoitava lääkäri valitsee sopivan lääkekompleksin, joka ylläpitää kaikki indikaattorit normaalina. Sydämen vajaatoiminnalla on myös tärkeä rooli, jonka hoito vaatii lukuisten lääketieteellisten suositusten noudattamista..

Positroniemissiotomografia

Positroniemissiotomografia (PET) on suhteellisen uusi ja erittäin informatiivinen ei-invasiivinen menetelmä sydämen lihaksen aineenvaihdunnan, hapenoton ja sepelvaltimo perfusion tutkimiseksi. Menetelmä perustuu sydämen säteilyaktiivisuuden rekisteröintiin sen jälkeen, kun on otettu käyttöön erityiset radioaktiiviset leimat, jotka sisältyvät tiettyihin aineenvaihduntaprosesseihin (glykolyysi, glukoosin oksidatiivinen fosforylointi, rasvahappojen β-hapetus jne.), Simuloimalla tärkeimpien metabolisten substraattien (glukoosi, rasvahapot jne.).

Potilailla, joilla on sepelvaltimo sydänsairaus, PET-menetelmä mahdollistaa ei-invasiivisen menetelmän tutkia alueellista sydänlihaksen verenvirtausta, glukoosin ja rasvahappojen metaboliaa ja hapen ottoa. PET on osoittautunut välttämättömäksi menetelmäksi sydänlihaksen elinkyvyn diagnosoinnissa
. Joten esimerkiksi silloin, kun hibernatunut tai tainnutettu sydänliha, joka on säilyttänyt elinkelpoisuutensa, aiheuttaa paikallisen LV-supistumisen (hypokinesia, akinesia), PET: llä on mahdollista rekisteröidä tämän sydänlihaksen osan metabolinen aktiivisuus (kuva 5.32), kun taas arven läsnäollessa tällaista aktiivisuutta ei havaita..

Sydämen sepelvaltimotautipotilaiden kaikuvaikutus antaa tärkeää tietoa sydämen morfologisista ja toiminnallisista muutoksista. Ehokardiografian (ehokardiografian) käyttäminen diagnoosiin:

paikallisen LV-supistumisen rikkomukset yksittäisten LV-segmenttien perfuusion vähentymisen seurauksena harjoittelukokeiden aikana (stressi-ehokardiografia)
);
iskeemisen sydänlihaksen elinkelpoisuus (“hibernoivan” ja “tainnutetun” sydänlihaksen diagnoosit);
infarktin jälkeinen (suuri polttoväli) kardioskleroosi ja LV-aneurysma (akuutti ja krooninen);
sydämen sisäisen veritulpan läsnäolo;
systolisen ja diastolisen LV-häiriön esiintyminen;
stagnaation merkit verenkierron suuren ympyrän suoneissa ja (epäsuorasti) - CVP: n arvo;
keuhkovaltimoiden verenpainetaudin merkit;
kompensoiva kammion sydänlihaksen liikakasvu;
venttiililaitteiston toimintahäiriöt (mitraaliventtiilin prolapsia, sointujen ja papillaarilihasten erottuminen jne.);
muutos joissakin morfometrisissä parametreissa (kammioiden seinämien paksuus ja sydämen kammioiden koko);
verenvirtauksen luonteen rikkominen suuressa CA: ssa (eräitä nykyaikaisia ehokardiografiamenetelmiä).

Tällaisen laajan tiedon hankkiminen on mahdollista vain kolmen pääasiallisen kaikukuvausmoodin integroidun käytön avulla: yksiulotteinen (M-tila), kaksiulotteinen (B-moodi) ja Doppler-tila.

Vasemman kammion systolisen ja diastolisen toiminnan arviointi

Vasemman kammion systolinen toiminta. Tärkeimmät LV-systolista toimintaa heijastavat hemodynaamiset parametrit ovat PV, UO, MO, SI, samoin kuin loppusystoliset (CSR) ja loppudiastooliset (BWW) LV-tilavuudet. Nämä indikaattorit saadaan tutkimuksessa kaksiulotteisessa ja Doppler-moodissa luvun 2 yksityiskohtaisesti kuvatun menetelmän mukaisesti.

Pöydässä. 2.7 (luku 2) esitettiin vasemman kammion globaalin systolisen toiminnan joidenkin ehokardiografisten parametrien normaaliarvot. Muista se maltillisesti
vaikeaan LV-systoliseen toimintahäiriöön liittyy PV lasku 40–45%: iin ja alhaisempaan, CSR: n ja BWW: n lisääntyminen (ts. LV: n kohtalainen dilataatio) ja normaalien SI-arvojen ylläpitäminen jonkin aikaa (2,2–2,7 l / min / m 2).

Yleisimmät syyt LV-diastoliseen toimintahäiriöön potilailla, joilla on sepelvaltimoiden sairaus, jolla on vakaa angina, ovat:

ateroskleroottinen (diffuusi) ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
krooninen sydänlihaksen iskemia, mukaan lukien “lepotila” tai “tainnutettu” LV-sydänlihaksisto;
korvaava sydänlihaksen liikakasvu, erityisen selvä potilailla, joilla on samanaikainen verenpaine.

Useimmissa tapauksissa on merkkejä LV-diastolisesta toimintahäiriöstä "viivästyneellä rentoutumisella",
jolle on tunnusomaista kammion varhaisen diastolisen täyttöasteen vähentyminen ja diastolisen täyttöasteen uudelleen jakautuminen eteiskomponentin hyväksi. Samanaikaisesti merkittävä osa diastolisesta verenvirtauksesta tapahtuu LP: n aktiivisen systoolin aikana.

Siirtyvän verenvirtauksen dopplerogrammit osoittavat huipun E amplitudin pienentymisen ja piikin A korkeuden lisääntymisen (kuva 2.57). E / A-suhde laskee arvoon 1,0 tai alempi. Samanaikaisesti isovolumisen LV-relaksaation (IVRT) ajan lisääntyminen 90–100 ms: seen ja enemmän ja varhaisen diastolisen täytön (DT) hidastuvuusaika 220 ms: seen ja enemmän.

Kirkkaammat muutokset LV-diastolisessa toiminnassa (“rajoittava” tyyppi)
), jolle on ominaista kammion varhaisen diastolisen täytön merkittävä kiihtyminen (huippu E) samalla, kun verenvirtausnopeus vähenee samanaikaisesti eteisjärjestelmän aikana (piikki A). Seurauksena E / A-suhde nousee 1,6–1,8 tai enemmän.

Näihin muutoksiin liittyy isovolumisen relaksaation vaiheen (IVRT) lyhentyminen arvoihin, jotka ovat alle 80 ms, ja varhaisen diastolisen täytön (DT) viiveaika alle 150 ms. Muista, että ”rajoittava” diastolinen toimintahäiriö havaitaan pääsääntöisesti kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tai edeltää sitä välittömästi, mikä osoittaa täyttöpaineen ja LV CPD: n nousua.

LV: n supistumisen paikallisten häiriöiden tunnistaminen kaksiulotteisella ehokardiografialla on tärkeä IHD: n diagnoosissa. Tutkimus suoritetaan yleensä apikaalisesta lähestymistavasta pitkin pitkää akselia kahden- ja nelikammion sydämen projektiossa, samoin kuin vasemmasta parasternaalisesta pääsystä pitkää ja lyhyttä akselia pitkin.

LV: n ehokardiografian yhdistyksen suositusten mukaisesti se jaetaan ehdollisesti 16 segmenttiin, jotka sijaitsevat sydämen kolmen poikkileikkauksen tasossa ja jotka on kirjattu vasemmalta parasvaltan pääsyltä lyhyttä akselia pitkin (kuva 5.33). Kuva 6 perussegmentistä
- etuosa (A), etuosan väliseinä (AS), takaosan väliseinä (IS), takaosa (I), posterolateraalinen (IL) ja anterolateraalinen (AL) - saadaan sijainnilla mitraaliventtiilin kohoumien (SAX MV) ja keskiosien tasolla
samat 6 segmenttiä - papillaarilihasten tasolla (SAX PL).

Näiden segmenttien paikallista supistuvuutta koskevaa yleistä ajatusta täydennetään hyvin kolmella vasemman kammion pitkittäissuunnassa
, rekisteröity parenteriaalisesta pääsystä sydämen pitkää akselia pitkin (kuva 5.34), samoin kuin nelikammion ja kaksikammioisen sydämen apikaaliseen asentoon (kuva 5.35).

1. Akinesia -
sydänlihaksen rajoitetun alueen supistumisen puute.

2. Hypokinesia
- supistumisen voimakas paikallinen lasku.

3.Dyskinesia
- sydänlihaksen rajoitetun alueen paradoksaalinen laajeneminen (pullistuminen) systoolin aikana.

Sydänlihaksen sydänlihaksen supistumisen paikallisten häiriöiden syyt sepelvaltimovaltimon potilailla ovat:

akuutti sydäninfarkti (MI);
infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
ohimenevä kivuton ja kivuton sydänlihasiskemia, mukaan lukien funktionaalisten stressitestien aiheuttama iskemia;
pysyvä sydänlihaksen iskemia, säilyttäen silti elinkelpoisuuden (”lepotilan sydänlihakset”).

On myös muistettava, että paikalliset häiriöt LV: n supistumisessa voidaan havaita paitsi sepelvaltimoiden taudissa. Syyt tällaisiin rikkomuksiin voivat olla:

laajentuneet ja hypertrofiset kardiomyopatiat, joihin usein liittyy myös LV-sydänlihaksen epätasaisia vaurioita;
minkä tahansa geneesin paikalliset häiriöt intraventrikulaarisessa johtamisessa (His-nipun jalkojen ja haarojen tukkeutuminen, WPW-oireyhtymä jne.);
sairaudet, joille on ominaista haiman tilavuuden ylikuormitus (haiman paradoksaalisten liikkeiden takia).

Paikallisen sydänlihaksen supistumisen ilmeisimmät rikkomukset havaitaan akuutissa sydäninfarktissa ja LV-aneurysmassa. Esimerkkejä näistä häiriöistä annetaan luvussa 6. Potilailla, joilla on vakaa angina pectoris, joille on aiemmin tehty MI, voidaan havaita ehokardiografiset merkit suuresta polttoaineesta tai (harvemmin) pienestä fokaalisesta infarktin jälkeisestä kardioskleroosista.
.

Joten, suurten polttoaineiden ja transmuraalisen infarktin jälkeisen kardioskleroosin kanssa, kaksiulotteinen ja jopa yksiulotteinen ehokardiografia antaa pääsääntöisesti tunnistaa paikalliset hypokinesian tai akinesian alueet
(Kuva 5.37, a, b). Pienelle fokaaliselle kardioskleroosille tai ohimenevälle sydänlihasiskemialle on tunnusomaista hypokineesialueiden esiintyminen
LV, jotka havaitaan useammin iskeemisten vaurioiden etuosan väliseinällä ja harvemmin sen takaosan sijainnin kanssa. Usein merkkejä pienestä fokaalisesta (intramuraalisesta) infarktin jälkeisestä kardioskleroosista ei havaita ehokardiografian aikana.

Sydänlihaksen supistumisen bioelektriset perusteet

sydämen supistumissykli

Koko sydänlihaksen supistuvuus riippuu kunkin yksittäisen lihaskuidun biokemiallisista ominaisuuksista. Sydänsolulla, kuten millä tahansa solulla, on kalvo ja sisäiset rakenteet, jotka koostuvat pääasiassa supistuvista proteiineista. Nämä proteiinit (aktiini ja myosiini) voivat supistua, mutta vain jos kalsiumionit pääsevät soluun kalvon läpi.

Tätä seuraa biokemiallisten reaktioiden kaskaadi, ja seurauksena solun proteiinimolekyylit supistuvat kuin jouset, aiheuttaen itse sydänsolujen vähentymisen. Kalsium puolestaan voi päästä soluun erityisten ionikanavien kautta vain repolarisaatio- ja depolarisaatioprosessien yhteydessä, ts. Natriumin ja kaliumin ionivirrat kalvon läpi.

Jokaisella saapuvalla sähköisellä impulssilla sydänsolujen kalvo herätetään ja ionivirta aktivoidaan soluun ja siitä pois. Tällaisia bioelektrisiä prosesseja sydänlihaksessa ei tapahdu samanaikaisesti kaikissa sydämen osissa, mutta vuorostaan - eteiset herätetään ensin ja supistuvat, sitten itse kammiot ja väliseinä.

Miksi sinun on tiedettävä sydänlihaksen supistuvuudesta?

Sydän supistuvuus on olennainen kyky, joka todistaa sydämen ja koko organismin terveydestä. Tapauksessa, jossa henkilöllä on sydänlihaksen supistuvuus normin rajoissa, hänellä ei ole mitään hätää, koska sydämen aiheuttamien valitusten puuttuessa voidaan vakuuttavasti todeta, että tällä hetkellä kaikki on hänen sydän- ja verisuonijärjestelmänsä mukainen.

Jos lääkäri epäili ja tutkimuksen avulla vahvisti, että potilaalla on heikentynyt tai vähentynyt sydänlihaksen supistuvuus, hänet on tutkittava mahdollisimman pian ja aloitettava hoito, jos hänellä on vakava sydänsairaus. Seuraavassa kuvataan, mitkä sairaudet voivat aiheuttaa sydänlihaksen supistuvuuden.

Mihin ehokardiografia tehdään?

Ehokardiografia (ehokardioskopia) tai sydämen ultraääni on kultastandardi sydämen ja sen supistuvuuden tutkimuksessa sydämen rakenteiden hyvän näkyvyyden vuoksi. Sydämen ultraäänitutkimuksen aiheuttama sydänlihaksen supistumiskyky arvioidaan ultraääniaaltojen heijastuslaadun perusteella, jotka muunnetaan graafiseksi kuvaksi erityislaitteilla.

Ehokardiografiaa käytetään havaitsemaan muutokset sydänlihaksen kudosten rakenteessa, degeneratiiviset prosessit, epämuodostumat ja tämän elimen sairaudet.

Samanlainen tutkimus tehdään raskaana oleville naisille, joilla epäillään sikiön kehityspatologiaa, kehityksen viivästymisen merkkejä, naisen epilepsian esiintymistä, diabetes mellitusta, endokriinisia häiriöitä.

Ehokardiografian indikaatiot voivat olla sydämen vajaatoiminnan oireita, joihin epäillään sydäninfarktia, aortan aneurysmaa, tulehduksellisia sairauksia, minkä tahansa etiologian kasvaimia.

Sydämen ultraääni on suoritettava, jos havaitaan seuraavia oireita:

rintakivut;
heikkous liikunnan aikana ja siitä riippumatta;
cardiopalmus:
sykehäiriöt;
käsivarsien ja jalkojen turvotus;
komplikaatiot influenssan jälkeen, akuutit hengitysteiden virusinfektiot, tonsilliitti, reuma;
valtimoverenpaine.

Tutkimus voidaan tehdä kardiologin suuntaan ja tahdon mukaan. Sen toteuttamiselle ei ole vasta-aiheita
. Erityistä sydämen ultraäänitutkimusta ei valmisteta, se riittää rauhoittumiseen ja tasapainoisen tilan ylläpitämiseen.

Asiantuntija arvioi tutkimuksen aikana seuraavat parametrit:

sydänlihaksen tila systoolin ja diastolin vaiheessa (supistuminen ja rentoutuminen);
sydämen kammioiden mitat, niiden rakenne ja seinämän paksuus;
sydämen tila ja eritteen esiintyminen sydämen pussissa;
valtimo- ja laskimoventtiilien toiminta ja rakenne;
veritulppien, neoplasmien esiintyminen;
tarttuvien tautien seurausten esiintyminen, tulehduksellinen prosessi, sydämen nurina.

Tulosten käsittely suoritetaan useimmiten tietokoneohjelman avulla..

PV: n määrittämiseen liittyvät tekniset ongelmat

Vasemman kammion PV: n laskemiseksi kaikukartoituksen aikana on useita matemaattisia algoritmeja, joista kukin antaa oman tuloksen. Toisin sanoen, jos mittaat yhden potilaan PV: n yhden tutkimuksen aikana käyttämällä kolmea algoritmia Teichholz, Simpson ja alueen pituutta, saat kolme eri numeroa. Mielenkiintoista on, että arvostetuimmat julkaisut eivät osoita, kuinka PV saadaan esitetyissä tiedoissa.

Muinaista Teichholz-algoritmia, vaikka se on todennäköisesti kaikkien nykyisten kaikuvaikutusvälineiden valikossa, ei suositella käytettäväksi, koska se antaa tuloksen, joka ei liity todellisuuteen. Tämä algoritmi on erittäin suosittu, koska se antaa nopean tuloksen. Ongelmana on, että operaattori asettaa laitteen vain vasemman kammion (KDR ja KSR) loppudiastoliseen ja loppusystoliseen kokoon.

Tosiasia, että vasen kammio on todella vähän kuin tasaisesti supistuva ellipsi, vain normaali. Useimmissa patologisissa tapauksissa, jotka liittyvät EF: n vähenemiseen, vasemmalla kammion muoto on melko pallomainen ja se voi supistua epätasaisesti. Esimerkiksi perussegmentit voivat olla hyperkineettisiä (tässä mitataan CRC ja CSB), ja keskimmäiset ja apikaaliset segmentit voivat muodostaa suuren dyskineettisen infarktin jälkeisen aneurysman. Seurauksena on, että Teichholzin algoritmi tuottaa riittämättömän korkean PV: n, kun se on todella alhainen.

Joten Teichholzin algoritmia ei suositella..

En ole koskaan nähnyt Simpson-algoritmien vertailua ja alue on pitkä. Todennäköisesti niiden arvo on samanlainen. LV: n supistumisen epähomogeenisuus aiheuttaa ongelman PV: n mittaamisessa niitä käytettäessä. Tämä ongelma ratkaistaan osittain käyttämällä kahta keskenään risteävää tasoa mittausten aikana (vasen kammion sisäkierros pyöritetään nelikammion ja kahden kammion asemassa) tai kolmiulotteisella kaikuvalokuvalla.

Kammion supistumisen asynkronia on vielä vaikeampaa, kuten esimerkiksi vasemman nipun haaralohkon tukkeutumisen kanssa. Tällä ongelmalla ei ole ratkaisua tänään. Tämä tarkoittaa, että asynkronisessa LV-supistuksessa sen PV määritetään vähemmän tarkasti, eikä mitään ole tehtävä..

Toinen ongelma: PV heikko toistettavuus. Mittaa FV kolme kertaa yhdelle potilaalle yhdellä algoritmilla yhdelle tutkimukselle ja saat kolme numeroa. Mitä tehdä?

Toistettavimmat tulokset annetaan sydämen kontrasti-MRI: llä ja kolmiulotteisella kaikukartoituksella. Jälkimmäistä suositellaan PV: n sarjamittauksiin, jos sillä on kliininen merkitys (esimerkiksi kardiotoksisella kemoterapialla).

Kaikakontrastien käyttö lisää tarkkuutta. Niiden uskotaan tarvitsevan 10–15%: ssa tutkimuksista, mutta se riippuu ultraäänijärjestelmien laadusta.

Toistettavuus kasvaa, jos:

sama operaattori suorittaa toistuvia tutkimuksia
käyttäen samaa laitetta ja PV-laskenta-algoritmia
on mitattava uloshengityksellä pidetyllä hengityksellä
Pitkän tauon jälkeisiä jaksoja, kuten ekstrasistolisia, tulisi välttää
eteisvärinää varten, valitse keskimääräiset R-R-välit

Systolisen toiminnan dynamiikan ohuelle arvioinnille globaali pitkittäisjännitys on parempi kuin PV, mutta enemmän alla olevasta.

Erityisen hoito-ohjelman laatimiseksi lääkäreiden on suoritettava potilaalle täydellinen tutkimus, jotta tämän tilan syy voidaan määrittää tarkasti. Seuraavaksi aloitetaan terapia, jonka tarkoituksena on normalisoida sydämen työ ja palauttaa sen supistuvuuden tarvittavat indikaattorit.

Sydän pumppaa verta verisuonistoon eturauhasen ja kammioiden sydänlihaksen muodostavien lihassolujen ajoittaisen supistumisen vuoksi. Sydänlihaksen supistuminen aiheuttaa verenpaineen nousun ja sen karkottamisen sydämen kammioista.

Koska sydänlihassa on yhteisiä kerroskerroksia eteisessä ja kammioissa sekä viritys soluihin samanaikaisesti, sekä eteis että sitten molemmat kammiot supistuvat samanaikaisesti.

Eteisvikoiden supistuminen alkaa tuulenkaulan suualueelta, jonka seurauksena suu puristuu, joten veri voi liikkua vain yhteen suuntaan - kammioihin, atrioventrikulaaristen venttiilien kautta. Kammiodiastolen aikana venttiilit avautuvat ja kulkevat verta eteisestä kammioihin. Vasemmassa kammiossa on kaksisuuntainen tai mitraalinen venttiili, oikeassa - kolmispidäventtiili. Kun kammiot supistuvat, veri ryntää kohti eteistä ja sulkee venttiilin läpät.

Lisääntynyt paine kammioissa niiden vähentymisen aikana johtaa veren karkaamiseen oikeasta kammiosta keuhkovaltimoon ja vasemmasta kammiosta aortalle. Aortan ja keuhkovaltimon suussa on puolijohdeventtiilit, jotka koostuvat 3 terälehdestä. Kammiojärjestelmän kanssa verenpaine painaa näitä terälehtiä verisuonten seiniin, diastolin aikana veri ryntää aortasta ja keuhkovaltimoista kammioita kohti ja sulkee kuukausiventtiilit.

Diastolen aikana eteis- ja kammiokammioissa paine alkaa laskea, minkä seurauksena veri virtaa suoneista eteiseen.

Sydämen veren täyttö johtuu monista syistä. Ensimmäinen näistä on loppuosa sydämen supistumisen aiheuttamasta käyttövoimasta. Keskimääräinen verenpaine suuren ympyrän suoneissa on 7 mm RT. Art., Ja sydämen onteloissa diastolin aikana on taipumus olla nolla. Siten painegradientti on vain noin 7 mm Hg. Taide. Tämä on otettava huomioon kirurgisissa toimenpiteissä - mikä tahansa vatsaontelon vahingossa tapahtuva puristus voi kokonaan estää veren pääsyn sydämeen.

Toinen syy veren virtaukseen sydämeen on luurankojen lihaksien supistuminen ja raajojen ja rungon suonien puristuminen, jota havaitaan samanaikaisesti. Suonissa on venttiilit, jotka päästävät verta läpi vain yhteen suuntaan - sydämeen. Tämä ns. Laskimopumppu lisää merkittävästi laskimoveren virtausta sydämeen ja siten sydämen tuottoa fyysisen työn aikana..

Kolmas syy veren pääsyyn sydämeen on sen imu rinnalla, joka on ilmatiiviisti suljettu onte, jolla on negatiivinen paine. Inspiraatiohetkellä tämä onkalo kasvaa, rintaontelon elimet (erityisesti vena cava) venytetään ja paine vena cava- ja eteisessä muuttuu negatiiviseksi.

Viimeinkin rentouttavien kammioiden imuvoimalla (kuten kumipäärynä) on jonkin verran merkitystä..

Sydänjaksolla tarkoitetaan ajanjaksoa, joka kattaa yhden supistumisen (systolen) ja yhden rentoutumisen (diastolin).

Sydän supistuminen alkaa eteisjärjestelmästä, joka kestää 0,1 s. Atriumin paine nousee tässä tapauksessa 5-8 mm: n lämpötilaan RT. Taide. Ventricular systole kestää 0,33 si koostuu useista vaiheista. Asynkronisen sydänlihaksen supistumisen vaihe kestää supistumisen alkamisesta atrioventrikulaaristen venttiilien sulkemiseen (0,05 s). Sydänlihaksen isometrisen supistumisen vaihe alkaa atrioventrikulaaristen venttiilien romahtamisella ja päättyy kuun avautumiseen (0,05 s)..

Karkotusaika on noin 0,25 s, jonka aikana osa kammiossa olevasta verestä karkotetaan suuriin suoniin.

Diagnoosin aikana kammioissa paine laskee, veri aortasta ja keuhkovaltimoista palaa takaisin ja sulkee kuukausiventtiilit. Eteisveren virtaus alkaa.

Sydänlihaksen verenhuollon piirre on, että siinä oleva verenvirtaus tapahtuu aktiivisen diastolin vaiheessa. Sydänlihaksessa on kaksi verisuonijärjestelmää. Vasempaan kammioon syötetään sepelvaltimoista peräisin olevia verisuonia, jotka kulkevat akuutissa kulmassa ja kulkevat sydänlihaksen pintaa pitkin, niistä lähtevät verisuonten oksat, jotka toimittavat 2/3 sydänlihaksen ulkopinnasta..

Äärettömämmästä kulmasta kulkee toinen verisuonijärjestelmä, joka rei'ittää koko sydänlihan paksuuden ja syöttää verta 1/3 sydänlihan sisäpinnasta, haaroittaen endokardiaalisesti. Diastoolijakson aikana näiden verisuonten verenhuolto riippuu sydämen sisäisen paineen suuruudesta ja verisuonten ulkoisesta paineesta. Keskimääräinen diastolinen paine vaikuttaa subendokardiaaliseen verkkoon.

Oikeassa kammiossa on myös kaksi verisuonijärjestelmää: ensimmäinen järjestelmä kulkee koko sydänlihan paksuuden läpi, toinen luo subendokardiaalisen punoksen (1/3). Suonet limittyvät keskenään subendokardiaalikerroksessa. Siksi oikeassa kammiossa ei käytännössä ole sydänkohtauksia. Verisuonia laajentavalla sydämellä on aina huono sepelvaltimoveren virtaus, mutta se kuluttaa enemmän happea kuin normaalisti. Jäännös systolinen tilavuus riippuu sydämen vastuskyvystä ja sen supistumisen voimakkuudesta.

Sydänlihaksen supistuvuus;

Oheisen ja vasemman kammion perifeerinen vastus;

Syke;

Sydänventtiilien tila.

Jokaiseen verenkiertohäiriöön voi liittyä sydämen pumpun toimintahäiriö, jos pidämme sydämen tuottoa sen riittävyyden pääindikaattorina..

Akuutti sydämen vajaatoiminta - vähentynyt sydämen tuotanto normaalilla tai lisääntyneellä laskimopalautuksella.

Akuutti verisuonien vajaatoiminta - heikentynyt laskimoiden paluu johtuen verisuoniston kasvusta.

Akuutti verenkiertohäiriö on

sydämen tuotannon lasku laskimopalautustilasta riippumatta.

Laskimopalautus on veren tilavuus, joka virtaa verisuoniston läpi oikeaan eteiseen. Normaalissa kliinisessä tilassa sen suora mittaus on käytännössä mahdotonta, joten epäsuoraa arviointimenetelmää käytetään laajasti, esimerkiksi keskuslaskimopaineen (CVP) tutkimuksessa. Normaali CVP-arvo on noin 7-12 cm vesipitoinen. st.

Sydämen ultraäänien normaalien indikaattoreiden purkaminen

Ehokardiografia (Echo KG) - viittaa ei-invasiivisiin diagnostisiin menetelmiin, jotka ovat erittäin informatiivisia, turvallisia ja tehdään eri ikäluokkien ihmisille, mukaan lukien vastasyntyneet ja raskaana olevat naiset
. Tämä tutkimusmenetelmä ei vaadi erityistä valmistelua, ja se voidaan suorittaa milloin tahansa sopivana ajankohtana..

Toisin kuin röntgentutkimuksessa, (Echo CG) voidaan suorittaa useita kertoja. Se on täysin turvallinen ja antaa hoitavalle lääkärille mahdollisuuden seurata potilaan terveyttä ja sydämen patologioiden dynamiikkaa. Tutkimuksen aikana käytetään erityistä geeliä, jonka avulla ultraääni tunkeutuu paremmin sydänlihaksiin ja muihin rakenteisiin.

Sydämen ultraääni antaa lääkärille mahdollisuuden määrittää monia muuttujia, normeja ja poikkeamia sydän- ja verisuonijärjestelmässä, arvioida sydämen koko, sydämen onteloiden tilavuus, seinämien paksuus, aivohalvauksen tiheys, verihyytymien ja arvien esiintyminen tai puuttuminen..

Tämä tutkimus osoittaa myös sydänlihaksen, sydämen, sydämen, mitraaliventtiilin, kammioiden seinämien koon ja paksuuden tilan, määrittää venttiilien rakenteen ja muut sydänlihaksen parametrit.

(Echo CG) jälkeen lääkäri kirjaa tutkimuksen tulokset erityiseen protokollaan, jonka dekoodauksen avulla voit havaita sydänsairauksia, epänormaalisuuksia, epänormaalisuuksia, patologioita, tehdä myös diagnoosin ja määrätä asianmukaisen hoidon.

Mitä aikaisemmin diagnosoidut sydänlihaksen patologiat tai sairaudet ovat, sitä suuremmat ovat positiivisen ennusteen mahdollisuudet hoidon jälkeen. Ultraääni tulisi suorittaa seuraavilla oireilla:

jaksoittainen tai toistuva sydänkipu;
rytmihäiriöt: rytmihäiriöt, takykardia;
hengenahdistus;
verenpaineen nousu;
sydämen vajaatoiminnan merkit;
sydäninfarkti;
jos sinulla on ollut sydänsairauksia;

Voit suorittaa tämän tutkimuksen paitsi kardiologin, myös muiden lääkäreiden suuntaan: endokrinologi, gynekologi, neurologi, pulmonologi.

Ehokardiografialla on diagnosoitu suuri joukko sairauksia ja patologioita:

sepelvaltimotauti;
sydäninfarkti tai infarktia edeltävä tila;
valtimohypertensio ja hypotensio;
synnynnäiset ja hankitut sydämen viat;
sydämen vajaatoiminta;
rytmihäiriöt;
reumatismi;
sydänlihatulehdus, perikardiitti, kardiomyopatia;
vegeto - verisuonten dystonia.

Ultraääntutkimus paljastaa muut sydänlihaksen häiriöt tai sairaudet. Diagnostisten tulosten protokollassa lääkäri tekee johtopäätöksen, joka näyttää ultraäänilaitteelta saadut tiedot.

Hoitavan lääkärin kardiologi tarkastaa nämä tutkimustulokset ja määrää terapeuttisia toimenpiteitä poikkeamien esiintyessä.

Sydän ultraäänitulkinta koostuu monista kohdista ja lyhenteistä, joita on vaikea tehdä henkilölle, jolla ei ole erityistä lääketieteellistä koulutusta, joten yritämme lyhyesti kuvata normaalit indikaattorit, jotka saavat henkilö, jolla ei ole sydän- tai verisuonijärjestelmän poikkeavuuksia tai sairauksia..

Alla on luettelo lyhenteistä, jotka kirjataan pöytäkirjaan tutkimuksen jälkeen. Näitä indikaattoreita pidetään normaaleina..

Vasemman kammion sydänlihaksen massa (LVM):
Vasemman kammion sydänlihaksen massaindeksi (LVMI): 71 - 94 g / m2;
Vasemman kammion lopullinen diastolinen tilavuus (BWW): 112 ± 27 (65 - 193) ml;
Päädiastolinen koko (CDD): 4,6 - 5,7 cm;
Lopullinen systolinen koko (DAC): 3,1 - 4,3 cm;
Diastolen seinämän paksuus: 1,1 cm
Pitkä akseli (DO);
Lyhyt akseli (KO);
Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
Aortan venttiili (AK): 1,5 - 2,6;
Vasen atrium (LP): 1,9 - 4,0;
Oikea eteis (PR); 2,7 - 4,5;
Interdikulaarisen väliseinämän diastologisen (TMZHPd) sydänlihan paksuus: 0,4 - 0,7;
Interikulaarisen väliseinän systologinen sydänlihaksen paksuus (HMWFS): 0,3 - 0,6;
Ejektiofraktio (EF): 55 - 60%;
Virtaventtiili (MK);
Sydänlihaksen liike (DM);
Keuhkovaltimo (LA): 0,75;
Iskutilavuus (UO) - vasemman kammion ulospääsyveren määrä yhdellä pelkistyksellä: 60 - 100 ml.
Diastolinen koko (DR): 0,95 - 2,05 cm;
Seinämän paksuus (diastolinen): 0,75 - 1,1 cm;

Tutkimuksen tulosten jälkeen lääkäri päättää protokollan lopussa, jossa hän ilmoittaa tutkimuksen poikkeavuuksista tai normeista, toteaa myös potilaan oletetun tai tarkan diagnoosin. Tutkimuksen tavoitteista, potilaan terveydentilasta, iästä ja sukupuolesta riippuen tutkimuksen tulokset voivat olla hiukan erilaisia..

Kardiologi arvioi täydellisen ehokardiografian kopion. Sydämen parametrien parametrien riippumaton tutkimus ei anna henkilölle täydellistä tietoa sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyden arvioinnista, jos hänellä ei ole erityisopetusta. Vain kokenut kardiologian lääkäri pystyy purkamaan ehokardiografian ja vastaamaan potilaan kysymyksiin.

Jotkut indikaattorit pystyvät poikkeamaan hiukan normista tai kirjaamaan tutkimuspöytäkirjaan muiden pisteiden alle. Se riippuu laitteen laadusta. Jos klinikka käyttää moderneja laitteita 3D-, 4D-kuvissa, saat tarkempia tuloksia, joista potilas diagnosoidaan ja hoidetaan.

Sydämen ultraääntä pidetään välttämättömänä toimenpiteenä, joka tulisi suorittaa kerran tai kahdesti vuodessa ehkäisyyn tai sydän- ja verisuonijärjestelmän ensimmäisten vaivojen jälkeen. Tämän tutkimuksen tulokset antavat erikoislääkärille mahdollisuuden havaita kardiologiset sairaudet, häiriöt ja patologiat varhaisessa vaiheessa, suorittaa hoitoa, antaa hyödyllisiä suosituksia ja palauttaa ihmisen täyteen elämään.

Aikuisten aortan venttiilin tulisi avautua vähintään 1,5 senttimetriä, aikuisten mitraaliventtiilin aukon pinta-ala on 4 neliömetriä. Sydänpussissa olevan eritteen (nesteen) määrä ei saisi ylittää 30 neliömetriä..

Alle 53% kutsutaan vähentyneeksi PV: ksi.

Käytännössä erilaisilla kliinisillä tilanteilla on omat PV-merkityksensä.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän salpaajien ja b-salpaajien edut on osoitettu, kun EF on alle 40%.

CH varastoidulla PV: llä. Eri aikoina uskottiin, että tässä tapauksessa PV on yli 40-50%. On huomattava, että tämä määritelmä sisältää potilaat, joilla systolinen toiminta on edelleen heikentynyt. Lisäksi, ottaen huomioon toistuvien PV-mittausten merkittävän vaihtelun, merkittävä osa potilaita toistuvien mittausten aikana tulee tähän ryhmään ja poistuu siitä. Sama epävarmuus tulee potilaille, joilla on toipunut PV.

Jos PV on alle 40%, niin sen arvo korreloi ennusteen kanssa: mitä alempi PV, sitä huonompi. Jos PV on yli 40%, sen arvolla ei ole selvää korrelaatiota ennusteeseen. Globaali pitkittäiskanta korreloi ennusteen kanssa PV: stä riippumatta, joten se on arvokkaampi indikaattori.

Iskeemisen kardiomyopatian PV-arvoa, joka on alle 35%, pidetään edelleen perustana kardioverter-defibrillaattorin asentamiselle, vaikka tämä kriteeri korvataan todennäköisesti ajan myötä, esimerkiksi arvioimalla sydänlihaksen fibroosi MRI: llä tai sydänlihaksen supistuksen epähomogeenisuus..

Älä anna PV: n peittää koko kuvaa

PV on tulkittava muiden indikaattorien yhteydessä. Esimerkiksi matala PV, jolla on pieni vasen kammio, voi antaa paljon dramaattisemman kuvan kuin matala PV, jolla on laajentunut kammio, koska ensimmäisessä tapauksessa aivohalvauksen tilavuus on paljon pienempi, kun taas toisessa tapauksessa se voi olla normaali. Hypertrofian, asynkronian, lisääntynyt paine täyttää vasen kammio merkittävästi lisää riskiä vähentyneellä PV.

Missä on paikka PV: lle ja missä on uusi systolisen toimintahäiriön kriteeri GLS?

LV: n systolisen toiminnan lupaavin kaikuvaikuttava indikaattori on globaali pitkittäiskanta (GLS). Tämä parametri ei ole uusi, ja sen laaja-alaista käyttöä on viivästyttänyt merkittävä sydänlihaksen muodonmuutoksen tarkkuuden vaihtelu eri valmistajien ultraäänijärjestelmissä..

Strian (muodonmuutos) on muutos kahden pisteen välisessä etäisyydessä tiettyyn aikaan. Sistoolissa pisteiden välinen etäisyys, esimerkiksi perus- ja keskimmäisissä etuosissa, pienenee. Tämän etäisyyden laskee automaattisesti ultraäänilaite, joka kiinnittää kohdat visuaaliseen sydänlihaksen ultrainfrastruktuuriin. GLS saadaan keskiarvottamalla pitkittäisjännitys kaikkien segmenttien välillä apikaalisesta pääsystä.

Linkit artikkelin lopussa olevaan tekniikan yksityiskohtaiseen kuvaukseen.

GLS vaaditaan, jos:

LV-toiminnan dynaamisen ohuttarkkailun tarve (esimerkiksi kardiotoksisella kemoterapialla: GLS: n suhteellinen lasku yli 15% osoittaa kardiotoksista vaikutusta, jolla on riski tulevaisuuden systoliseen toimintahäiriöön)
kaikista epäillyistä LV-toimintahäiriöistä
epäillyn HF: n kanssa talteenotetulla PV: llä
CH-ennusteen selventämiseksi

Yksityiskohdat venytymismenetelmästä ja venymisnopeudesta täällä ja täällä.

Supistuvuuden indikaattori on laskimonsisäisen paineen nousun enimmäisnopeus isometrisen (isovolumisen) supistumisvaiheen aikana ((dp / dt max)), koska tämä indikaattori ei ole kovin riippuvainen verenvirtauksen muutoksista, ts. "Sisääntulokuormasta" ja aortan paineesta. eli kuormituksesta "lähtö".

[missä on DD-aorta. - diastolinen paine aortassa; FISl.zh. - vasemman kammion isometrisen supistumisen vaiheen kesto.

Koska aortan ja rintavaltimon diastolisen paineen arvot ovat lähekkäisiä, on mahdollista käyttää tässä valtimossa määritettyä DD-arvoa Korotkov-menetelmällä. Lopuksi, sitä käytetään usein kliinisessä käytännössä ei diastolisen paineen arvoa, vaan isometrisen vaiheen “kehittyneen” paineen likimääräistä arvoa, jolle vasemman kammion loppudiastolisen paineen ehdollisena arvona, joka otetaan 5 mm Hg, vähennetään diastolinen paine. Sitten kaava on seuraavassa muodossa: dp / dt vertaa = DD - 5 / FIS.

Tämä kaava on kätevin käytännössä ja tuloksena oleva arvo on lähellä indikaattorin todellista arvoa. Oikean kammion kohdalla isometrisen supistumisvaiheen keskimääräinen paineen nousunopeus voidaan laskea kaavalla: dp / dt sr = DD l.a. / FIS pr.zh., missä DD l.a. - diastolinen paine keuhkovaltimoissa; FIS Ave. - oikean kammion isometrisen supistumisen vaiheen kesto.

Sydänlihaksen supistumisen vähentämismekanismit voidaan havaita ja arvioida riittävästi käyttämällä paine-tilavuus-suhteen graafista esitystä. Sydän supistuvan toiminnan lasku siirtää isovolumisen systolisen painekäyrän oikealle ja alas. Tämä tarkoittaa, että jokainen annettu kammion täyttötilavuus johtaa alhaisempaan kovakaarellisen paineen nousuun verrattuna alkuperäiseen (kunnes supistuvuus laskee) sen nousuun samalla kammion verentoimituksella.

Tämän muutoksen perustavanlaatuinen seuraus on, että tietyllä esikuormituksella ja jälkikuormituksella iskutilavuus (UO) vähenee merkittävästi.

Samaan aikaan sydän voi käyttää useita kiireellisiä kompensoivia mekanismeja UO: n ylläpitämiseksi: lisääntynyt esikuormitus, lisääntynyt sydänlihaksen inotropia ja lisääntynyt syke. Esikuormituksen kasvu on yksi tapa, jolla kammio voi kiireellisesti (nopeasti) palauttaa UO: n. Jos isovoluminen systolinen painekäyrä liikkuu yhtäkkiä alas ja oikealle, ts..

kammioiden supistuvuus vähenee, aivohalvauksen määrä (UO) tämän jälkikuorman kanssa myös vähenee yhtäkkiä. Samanaikaisesti suurempi määrä verta jää kammioon systoolin lopussa (kohta D). Jos kammioon kulkevan veren määrä pysyy vakiona (kammion täyttö päättyy pisteeseen B), ts. Diastolinen tilavuus pysyy samalla tasolla: ((b - a) on suunnilleen yhtä suuri kuin (b - A)), VO toipuu heti ja pidetään tällä tasolla: ero - d: n kanssa on suunnilleen yhtä suuri kuin ero C - D.

Myöhemmillä supistuksilla kammio toimii korkeamman lopullisen diastolisen paineen alueella. Muista, että pisteessä B (diastolin lopussa) mitraaliventtiili sulkeutuu. Kammion lopullisen diastolisen paineen nousu voi aiheuttaa paineen nousun vasemmassa eteisessä ja sitten keuhkolaskimoissa tasolle, joka johtaa interstitiaalisen ja alveolaarisen turvotuksen (keuhkopöhön) kehittymiseen.

Toinen sydämen kompensoiva reaktio akuutissa systolisessa toimintahäiriössä on sydänlihan inotropian (supistumisen) lisääntyminen. On tunnettua, että yksi kehon välittömistä reaktioista sydämen vajaatoimintaan on sympaattisen hermoston aktivoituminen. Kammion p-adrenergisten reseptoreiden stimulointi johtaa solunsisäisen Ca-pitoisuuden lisääntymiseen, mikä määrää sydänlihassolujen supistumisen (supistuvuuden) lisääntymisen. Tämä ilmenee pienellä siirtymisellä isovolumisen systolisen paineen käyrästä ylöspäin ja vasemmalle ja auttaa ylläpitämään UO: ta..

Vasemman kammion systoliseen toimintahäiriöön on ominaista sydämen tuotannon (SV) väheneminen, mutta koska tämä indikaattori on UO: n ja sykkeen johdannainen, sykkeen nousu voi olla kompensoiva mekanismi SV: n ylläpitämiseksi sydänlihaksen supistuvuuden vähentymisolosuhteissa. Paineen nousu oikeassa eteisessä ja vena cava -suussa aiheuttaa heijastustakardiaa (Bainbridge-refleksi on refleksi tuulenkahan suusta sinusolmuun). Beeta-adrenoreseptoreiden stimulaatio sinusolmussa määrittää sykkeen nousun, mikä johtaa SV: n lisääntymiseen.

1. Sepelvaltimoiden vajaatoiminta.

a) tarttuva sydänlihastulehdus, jota aiheuttavat virukset (Coxsackie V-virus, adenovirus), bakteerit (Bormenin borurgian burgdorferin aiheuttama Lymen tauti - Trypanosoma ja Toxoplasma) ja alkueläimet (Chagasin tauti);

b) tarttuvaa sydänlihasta esiintyy alkoholimyrkytys, lyijymyrkytys, aineenvaihduntahäiriöt (diabetes mellitus) jne..

3. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian muodot, jotka johtavat muutokseen esi- ja jälkikuormituksessa (venttiilivika, pitkäaikainen valtimoverenpaine).

4. Neuromuskulaariset häiriöt (lihas- ja myotoninen dystrofia).

5. Kollageeni-verisuonisairaus.

Yleisin vaihtoehto tällaisen verenpainetaudin kehittymisestä johtuu vasemman sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisestä, mikä johtaa paineen kasvuun keuhkovaltimoissa. Lisääntynyt oikeanpuoleinen jälkikuormitus oikeassa sydämessä voi kehittyä myös melkein kaikissa vaikeissa keuhkosairauksissa, mukaan lukien krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, idiopaattinen keuhkofibroosi, krooninen keuhkoembolia jne..

Kaikki nämä sairaudet voivat johtaa keuhkoverenpaineeseen ja myöhemmin oikean kammion systoliseen toimintahäiriöön. WHO: n asiantuntijakomitea kutsui muotoon patologiaa, jolle on tunnusomaista oikean kammion hypertrofia ja (tai) laajentuminen primaarisista keuhkosairauksista johtuvan keuhkoverenpainetaudin yhteydessä..

Oikean kammion pumppaustoiminnan heikentyessä tapahtuu systeemisen laskimopaineen nousu, johon liittyy nesteen transudaatio solujen väliseen tilaan ja myöhemmin turvotuksen kehittyminen sisäelimissä (pääasiassa maksassa), vatsaontelossa ja alaraajoissa. Ensinnäkin maksan toiminta kärsii, vaikka mahalaukun ja suolien toiminta on heikentynyt, nesteen kerääntyminen vatsaonteloon (vesivatsa) on mahdollista.

Aluksi esiintyy kohtalaista maksan vajaatoimintaa, yleensä pienellä hyperbilirubinemialla, protrombiiniajan ja maksaentsyymien (esim. Alkalisen fosfataasin, ACT, ALT) aktiivisuuden pidentymisellä. Vaurioitunut maksa ei kykene inaktivoimaan aldosteronia, ja tästä johtuva sekundaarinen aldosteronismi myötävaikuttaa turvotuksen kehittymiseen..

Tämä johtuu todennäköisesti LV-onkalon adaptiivisesta uudelleenmuokkauksesta sekä CRC: n että CRC: n lisääntyessä sekä eksentrisen sydänlihaksen liikakasvun kehittymiseen. Globaalin systolisen sydänlihaksen toiminnan määrää segmenttien paikallinen supistuminen.

Sydänlihaksen supistuvuus

Syyt laskuun

Supistumisen vähentymisen diagnoosi

Hoitomenetelmät

Vasemman kammion sydänlihaksen globaalit supistuvuudet säilyivät

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Syyt SS: n laskuun

Kuinka havaita vähentynyt sydänlihaksen SS

Hoitoominaisuudet

Normokinesis ja sen määritelmä

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus ja mikä on vaara vähentää sen supistuvuutta?

Sydänlihaksen ominaisuudet

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Mikä määrittää sydänlihaksen supistuvuuden

Lue myös aiheesta

Kuinka sydänlihaksen supistuvuus säädetään

Kalsium- ja kaliumionien rooli

Lääkkeet, jotka vaikuttavat sydänlihaksen supistuvuuteen

Mikä on riski rikkoa kontraktillisuus?

Kun SM voi häiriintyä

Lue myös aiheesta

Sydänlihaksen supistuvuushäiriö - diagnoosi

SM ECHO-KG: ssä

Onko tarpeen sydänlihaksen supistumisen hoitoa?

SM-häiriöiden hoito

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus ja mikä on vaara vähentää sen supistuvuutta?

Sydänlihaksen ominaisuudet

Mikä on sydänlihaksen supistuvuus?

Mikä määrittää sydänlihaksen supistuvuuden

Lue myös aiheesta

Kuinka sydänlihaksen supistuvuus säädetään

Kalsium- ja kaliumionien rooli

Lääkkeet, jotka vaikuttavat sydänlihaksen supistuvuuteen

Mikä on riski rikkoa kontraktillisuus?

Kun SM voi häiriintyä

Lue myös aiheesta

Sydänlihaksen supistuvuushäiriö - diagnoosi

SM ECHO-KG: ssä

Onko tarpeen sydänlihaksen supistumisen hoitoa?

SM-häiriöiden hoito

Ennuste

Vasemman kammion sydänlihaksen globaalit supistuvuudet ovat vähentyneet. Vasemman kammion globaali systolinen toiminta säilynyt

Mikä on normaali PV?

Syyt

Vasemman kammion diastolisen toiminnan rikkominen: hoito

Sykevähennys

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan hoito

5 Rikkomusten luokittelu

6 oireita

Sydämen kammion supistuvuuden diagnoosi

SM ECHO-KG: ssä

Sydänlihaksen supistuvuus

hoito

Positroniemissiotomografia

Sydänlihaksen supistumisen bioelektriset perusteet

Miksi sinun on tiedettävä sydänlihaksen supistuvuudesta?

Mihin ehokardiografia tehdään?

PV: n määrittämiseen liittyvät tekniset ongelmat

Sydämen ultraäänien normaalien indikaattoreiden purkaminen

Älä anna PV: n peittää koko kuvaa

Missä on paikka PV: lle ja missä on uusi systolisen toimintahäiriön kriteeri GLS?

On Tärkeää Tietää Kolesterolia