Hypovoleeminen sokki

Hypovolemia on kehon patologinen tila, joka ilmenee merkittävästi neste- ja elektrolyyttihäviöiden kanssa. Vastaavasti hypovoleeminen sokki on välttämättä liitettävä vesi- suola-tasapainon laskuun.

Dehydraatio on mahdollista interstitiaalisen nesteen tai veriplasman menetyksen seurauksena, mikä aiheuttaa merkittävää verenhukkaa, massiivisia palovammoja, ripulia, alistamatonta oksentelua. Kuume, pitkät ajanjaksot ilman vettä kuumassa ilmastossa liittyvät myös kuivumiseen.

Lapset ovat herkeimpiä nesteiden menetykselle. Ne hypovoleeminen sokki tapahtuu nopeasti dispeptisen ja tarttuvan ripulin kanssa kuumassa huoneessa. Ensiapuna uhreille tulisi antaa juoma..

Nesteen arvo ihmisen fysiologiassa

Vesi on osa koko nestekompleksia, joka pese elimiä ja kudoksia. Se on veren, imusolmukkeiden, aivo-selkäydinnesteen ja interstitiaalisen nesteen pääkomponentti, sylkirauhasten, maha- ja muiden sisäelinten tuottamien mehujen, kyyneleiden, virtsan eritys.

Neste luo universaalin sisäisen ympäristön solujen olemassaololle. Sen kautta toteutetaan:

  • ravitsemus ja jätteiden poisto;
  • ”Tilaukset” toimitetaan hermo- ja endokriinisistä keskuksista;
  • tarvittavat aivojen rakenteet ovat innoissaan.

Homeostaasin indikaattorien turvallisuus taataan luonnollisilla kudosesteillä (iholla, elinten ja limakalvoilla). Tasapaino voi muuttua sääntelyjärjestelmien vaikutuksesta, mutta hyvin kapeissa rajoissa..

Siksi kaikista nestemäisen väliaineen koostumuksen rikkomuksista voidaan arvioida syntynyt patologia. Nesteen väheneminen aiheuttaa merkittäviä muutoksia homeostaasissa: jotkut aineet häviävät veden mukana, kun taas toiset lisäävät pitoisuutta voimakkaasti. Patofysiologiset häiriöt voivat koskea:

  • verisolujen koostumus;
  • emäksinen tasapaino;
  • liuenneet pitoisuudet.

Muutetut olosuhteet aiheuttavat monia sairauksia.

Ihmisessä on kätevää arvioida nesteen määrä verenkierron indikaattorin perusteella. Se lasketaan laboratorion avulla. 25%: n lasku terveillä ihmisillä kompensoidaan hyvin, eikä se aiheuta merkittäviä muutoksia homeostaasiin. 90% verestä on verisuonisängyssä, loput laskeutuvat pernaan, luihin. Tarvittaessa se heitetään pois varastosta ja korvataan tappiot..

Suuret menetykset johtavat eriasteisiin hypovolemiaan ilman hypovoleemiseen sokkiin liittyvää korvausta ja apua.

Mikä aiheuttaa hypovoleemisen sokin?

Hypovoleemisen sokin yleisimmät syyt ovat korvaamattomat menetykset:

  • veri, jolla on massiivinen akuutti, ulkoinen tai sisäinen verenvuoto, jonka aiheutti trauma, leikkaus, ruuhkien esiintyminen kehon eri osissa murtumien aikana hemofilian taustalla;
  • plasma - yleisten palovammojen ollessa kyse vatsaonteloon vatsakalvon kautta, peritoniitti, suolen tukkeuma, haimatulehdus, vesivatsa;
  • isotoninen neste - usein toistuvalla oksentamisella, pitkittyneellä ripulilla (esimerkiksi koleran, salmonelloosin, gastroenteriitin tapauksessa), jota seuraa korkea kuume, jonka aiheuttavat tarttuvat taudit, joilla on vaikea myrkyllisyys.

Erityisen paikan varaa mahdollisuus sijoittaa (jakaa) veren vapaa tilavuus perifeerisissä kapillaareissa. Tämä on tyypillistä yhdistelmävammoille, joillekin infektioille. Tällaisissa tapauksissa potilaan tilan vakavuus johtuu sekoitetyistä shokkityypeistä (hypovoleeminen + traumaattinen + myrkyllinen) ja vahingollisista tekijöistä.

Mitä tapahtuu uhrin ruumiissa?

Hypovolemian aiheuttaman sokkitilan patogeneesi alkaa kehon pyrkimyksillä pysäyttää itsenäisesti nestehäviö ja kompensoida puute:

  • varastosta tulee ylimääräinen veritilavuus yleiskanavaan;
  • valtimon verisuonet, jotka kapenevat kohti reunaa (käsivarsissa ja jaloissa), jotta tarvittava verimäärä voitaisiin pitää aivoissa, sydämessä ja keuhkoissa.

On tapana erottaa 3 šokin kehitysvaihetta (vaihetta):

  1. Puute - johtava tekijä on akuutin nestevajeen esiintyminen, veren määrän väheneminen, mikä johtaa laskimopaineen laskuun keskuslaskimoissa, ja veren virtauksen vähentymiseen sydämeen. Välialueesta tuleva neste kulkee kapillaareihin.
  2. Sympathoadrenal-järjestelmän stimulaatio - painetta säätelevät reseptorit signaalivat aivoihin ja aiheuttavat lisääntymisen katekolamiinien (adrenaliini, norepinefriini) synteesissä lisämunuaisissa. Ne lisäävät verisuoniseinän sävyä, edistävät kehän spasmia, sydämen supistumistiheyden lisääntymistä ja ulostyönnän lisääntynyttä aivohalvauksen määrää. Toimenpiteiden tarkoituksena on tukea valtimo- ja laskimopainetta elintärkeiden elinten verenkiertoon vähentämällä ihon, lihaksen, munuaisten ja ruuansulatuksen verenvirtausta. Nopealla hoidolla verenkierron täydellinen palauttaminen on mahdollista. Jos hätätoimenpiteille suotuisa ajanjakso jää väliin, kehittyy täysi kuva shokista..
  3. Oikeastaan ​​hypovoleeminen sokki - kiertävän veren määrä laskee edelleen, sydämessä, keuhkoissa ja aivoissa imeytyminen vähenee voimakkaasti. Kaikissa elimissä on hapenpuutos, aineenvaihdunnan merkkejä. Korvaavan suojan menetyksestä kärsivät ensin iho, lihakset ja munuaiset, jota seuraavat vatsaontelossa sijaitsevat elimet, sitten elämää tukevat elimet.

Iskun kehittymismekanismit ja seuraukset keholle kuvataan yksityiskohtaisesti tässä videossa:

Hypovoleemisen sokin kliiniset oireet

Hypovoleemisen sokin klinikka määritetään:

  • täydellinen nestehäviö;
  • verenhukan määrä verenvuotokuurilla;
  • kehon kyky kompensoida (liittyy ikään, kroonisten sairauksien esiintymiseen, kuntoon).

Urheilijat ja ihmiset, jotka elävät pitkään kuumassa ilmastossa, korkeissa olosuhteissa, ovat vastustuskykyisiä veren ja muiden nesteiden menetyksille.

Oireiden perusteella voidaan arvioida verenhukan määrää ja päinvastoin, lääkärit käyttävät luokitusta, jolla arvioidaan potilaan tila riippuen verenkierron määrästä (BCC). Ne on annettu taulukossa..

Bcc-menetyksen aste (%)Hemodynaamiset merkitOireiden ilmenemispiirteet
jopa 15kun nousta sängystä, syketaajuus nousee vähintään 20 minuutissamakaavassa asennossa ei määritetä
20-25verenpaine laskee, mutta ylempi ei ole alempi kuin 100 mm Hg. Art., Pulssi välillä 100 - 110 minuutissamakuulla verenpaine on normaalia
30-40yläpaine alle 100 mm RT. Art., Pulssi on yli 100iho on vaalea, kädet ja jalat ovat kylmiä, virtsantuotto vähenee
yli 40verenpaine laskee jyrkästi, ääreisvaltimoiden pulssia ei määritetäiho on vaalea, marmorisävy, kylmä kosketusta varten, tajua heikentynyt koomaan asti

Yleiset potilaiden valitukset:

diagnostiikka

Diagnostiikassa on tärkeää määrittää nestehäviön tyyppi. Jos on tai on tietoja verenvuodosta, oksentamisesta, ripulista, suuresta palopinnasta, oireet osoittavat itse patologisten häiriöiden perimmäisen syyn. Lääkärillä on merkittäviä vaikeuksia, jos verenvuoto on sisäistä ja epäselvä syy.

Potilas on toimitettava sairaalaan mahdollisimman pian. Tässä heidän on otettava:

  • verikokeet;
  • ryhmä ja Rh-tekijä määritetään;
  • bcc;
  • virtsasta tutkitaan ominaispaino (pitoisuusindikaattori), proteiini ja punasolut.

Röntgensäteet otetaan piilotettujen murtumien havaitsemiseksi..

Jos vatsaverta epäillään, laparoskopia on tarpeen..

Hoidon taustalla tutkitaan elektrolyyttikoostumus, emäksinen tasapaino. Nämä indikaattorit ovat tärkeitä valittaessa halutun pitoisuuden ja koostumuksen mukaisia ​​ratkaisuja..

Verenvuotoiskua pidetään yhtenä hypovoleemisen tyyppinä. Verenhukan määrän määrittäminen on käytännössä tärkeää. Tätä voidaan tehdä eri tavoin..

Shokki-indeksin laskeminen jakamalla syke yläpaineella: jos normaali, tämä kerroin on noin 0,54, niin shokissa se kasvaa.

Verenhukan määrittämiseksi aikuisen murtumien aikana käytetään keskimääräisiä arvoja tyypistä riippuen:

  • reisiluun murtuma - 1 l;
  • säären luut - noin 750 ml;
  • brachial - jopa 500 ml;
  • lantion luut - jopa 3 l.

Radiologit tutkivat rintaelimiä suunnilleen vuotanut veren määrän keuhkopussin ontelossa:

  • jos nestetaso on selvästi nähtävissä - enintään 0,5 l;
  • kun tummennetaan keuhkokudoksen kenttiä - jopa 2 l.

Tutkittaessa potilasta, jolla epäillään sisäistä vatsaontelon verenvuotoa, kirurgi keskittyy nestevuodon oireeseen. Tämä tarkoittaa, että ontelossa on vähintään litra nestettä.

hoito

Hoidon päätavoite on:

  • sydämen, aivojen ja keuhkokudoksen verentoimituksen palauttaminen, niiden happivajeen poistaminen (hypoksia);
  • torjunta happo-emästasapainon epätasapainon varalta;
  • korvaukset menetetyistä elektrolyytteistä, vitamiineista;
  • munuaisten veren ja normalisoituneen virtsan määrän normalisointi;
  • sydämen, aivojen toiminnan oireenmukainen tuki.

Lievät hypovolemian oireet voidaan poistaa hitaalla tavallisen veden syötöllä, ja mieluiten kevyesti suolattuina. Korkeassa lämpötilassa, liiallisesta hikoilusta, ripulista, lääkärit suosittelevat juomista enemmän teetä, mehuja, kompotteja, yrttien keittämiä. Ei sisällä kahvia, alkoholia, hiilihapollisia juomia, jotka vaikuttavat verisuonten sävyyn ja vatsan pintaan.

Hätätilannealgoritmi sisältää ympärilläsi olevien ihmisten alustavat toimet, jotka voivat auttaa uhria.

  1. Hypovoleemisen sokin hoitotoimenpiteiden tulisi alkaa verenvuotoa torjunnasta, jos uhralla on haava: kierteen levittäminen, tiukka siteet kiinnittäminen, vaurioituneen kehon osan kiinnittäminen liikkeeseen (älä unohda vahvistaa turnausaineen asettamisaikaa).
  2. On välttämätöntä kutsua ambulanssi ja ennen sen saapumista ihmisen rauhan ja hiljaisuuden varmistamiseksi. Tajuttomassa tilassa on parempi kääntää se sivulleen.
  3. Infuusiohoito (laskimonsisäinen nesteen antaminen) alkaa pre-stationary vaiheesta, ambulanssilääkäri asettaa laskimonsisäisen järjestelmän ja injektoi fysiologisen liuoksen, joka sisältää vähintään natriumia. Pienten annosten glykosideja on osoitettu tukevan sydämen toimintaa..
  4. Sairaalahoito suoritetaan syystä riippuen kirurgisen sairaalan tehohoidon osastolla tai tartuntatautien sairaalan tehohoidon osastolla.
  5. Suureen määrän nesteen verensiirtotarpeen vuoksi potilas asetetaan katetri subklaviaaniseen laskimoon.
  6. Vaikka uhrin veriryhmä ei ole tiedossa, verenkorvikkeet, kuten Poliglyukin tai Reopoliglyukin, tippuuvat nopeasti. Valmisteet ovat dekstraaniliuoksia.
  7. Suuren verenhukan yhteydessä on suositeltava suihkuinfuusio, joka sisältää enintään 0,5 litraa yhden ryhmän veri-, plasma-, proteiini- tai albumiiniliuosta..
  8. Perifeerisen vasospasmin lievittämiseksi glukokortikoideja annetaan laskimonsisäisesti suurina annoksina.
  9. Näyttää hapen ja ilman seoksen hengittämisen nenäkatetrien läpi.

Rutiinihoito

Suunniteltuihin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • metabolisen asidoosin korjaus natriumbikarbonaattiliuoksilla (enintään 400 ml päivässä);
  • Panangin (valmiste, jossa on kaliumia ja magnesiumia) lisätään infusoituihin liuoksiin.

Toimenpiteiden tehokkuutta arvioidaan seuraavasti:

  • riittävä verenpaineen stabiloituminen;
  • virtsanhallinta (diureesi).

Normaali virtsakatetrin virtaus on 50-60 ml virtsaa tunnissa. Jos nestehäviön puutteen katsotaan täyttyneen ja virtsaa ei jaeta riittävästi, stimulointi mannitolilla on välttämätöntä (päivittäinen hidas tippa, enintään 1 l).

Mittaa keskuslaskimopaine ja nosta se 120 mm veteen. Taide. avulla voit varmistaa saavutetun vakautumisen.

Hypovoleemisen sokin ominaisuudet lapsilla

Tärkeä ominaisuus lapsille vastasyntyneellä on:

  • verenkiertoelimen anatomiset ja toiminnalliset rajoitukset;
  • todennäköisyys, ettei soikea ikkuna tai ductus arteriosus sulkeudu;
  • sopeutumismekanismien puute nestehäviön korvaamiseksi, jopa 10%: n lasku BCC: ssä voi johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

Vastasyntyneiden hypovoleemisen sokin pääasialliset syyt ovat akuutti verenhukka,

  • istukan previa tai irtaantuminen;
  • napanuoran repeytymisen seurauksena;
  • sisäelinten trauma;
  • kallonsisäinen verenvuoto.

Vanhemmilla lapsilla hypovolemia voi johtaa:

  • ruoka myrkytys;
  • tarttuvan etiologian gastroenteriitti (salmonelloosi);
  • riittämätön juomatila lämmössä.

Vauvojen kliinisiin oireisiin voi liittyä yleinen kehon lämpötilan lasku (hypotermia).

Hoidettava Grudnichkov sijoitetaan inkubaattoriin, jossa on lämmitin, tai lämmitinlähde. Indikoitu henkitorven intubaatio ja siirtyminen keinotekoiseen hengitykseen.

Tarvittavan nesteen laskeminen perustuu siihen, että tarvitaan 20-30 ml potilaan painokiloa kohti. Hoitosuunnitelma ei eroa aikuisten potilaiden hoidosta.

Hoito ottaa välttämättä huomioon shokin luonteen. Ehkä verensiirto, antibioottihoidon nimeäminen tartuntatauteihin.

Shokkien vastaisia ​​toimenpiteitä suorittavat kirurgit, traumatologit, polttolääkärit, toksikologit, lastenlääkärit, tartuntatautien asiantuntijat ja muiden erikoisuuksien lääkärit. Etiologiasta riippuen voi olla pieniä eroja, mutta yleiset periaatteet ovat samat..

Hypovoleeminen sokki: ensiapu. Hypovoleeminen sokki: syyt, hoito

Kehon shokkitila on vaarallinen. Itse asiassa tässä tapauksessa tapahtuu kaskadia tärkeimmistä muutoksista, jotka voivat vaikuttaa erittäin negatiivisesti potilaan tilaan. Tässä artikkelissa haluan puhua yksityiskohtaisemmin siitä, mikä on hypovoleeminen sokki.

Mikä se on?

Alussa on ymmärrettävä päätermi, jota artikkelissa käytetään. Joten hypovoleeminen sokki on kehon kriittinen ja erittäin vaarallinen tila, joka syntyy kiertävän veren määrän vähentymisen vuoksi.

synnyssä

Erikseen on myös tarpeen puhua siitä, mitä tapahtuu tämän tilan kehittymishetkellä. Joten, patogeneesi. Hypovoleemiseen sokkiin seuraavat seuraavat ongelmat, joita voi ilmetä tässä tilassa:

  1. Verenkierron laskun aikana solut saavat vähemmän ravintoaineita, mikä johtaa siihen, että aineenvaihduntatuotteet eivät eritty niistä..
  2. Veren määrän lasku vaikuttaa aivojen toimintaan, samoin kuin keskushermoston muiden komponenttien toimintaan.
  3. Tämä ongelma on vaarallinen myös sydän- ja verisuonijärjestelmälle ja muille tärkeimmille kehon järjestelmille..
  4. Sokin esiintyminen johtuu kolmesta pääongelmasta: veren menetyksestä, kehon nestehukasta ja veren uudelleenjakautumisesta mikrokapillaarisänkyyn.

oireet

Kuinka voidaan ymmärtää, että henkilö on hypovolemisen shokin tilassa? Taudin varhaisessa vaiheessa voi esiintyä seuraavia oireita:

  1. Lisääntynyt syke, takykardia.
  2. Paine voi olla hiukan kohonnut, mutta pysyy usein normaalissa tilassa..
  3. Henkilön pulssi voi olla hyppivä.
  4. Voi olla veristä limakalvoa.
  5. Henkilön limakalvot ovat vaaleita, myös ihon kalpeus havaitaan.

Myöhäisen vaiheen hypovoleemisen sokin oireet

Jos hypovoleeminen sokki on jo myöhässä, potilaalle koituu seuraavat oireet:

  1. Bradykardia tai takykardia.
  2. Pulssi on heikko.
  3. Raajat ovat kylmiä.
  4. Voi olla hypotermiaa, ts. Kehon hypotermiaa.
  5. Virtsan määrä on huomattavasti pienempi (oliguria).
  6. Henkilö tuntee yleisen heikkouden.
  7. Masennus tai stupor voi myös esiintyä..

Tasot

Hypovoleemisessa sokissa on kolme päävaihetta:

  1. Ensimmäinen. Sokki kehittyy, koska verenhukka on enintään 25% kokonaistilavuudesta (enintään 1300 ml). Tässä vaiheessa on sanottava, että tämä vaihe on täysin palautuva. Kaikki oireet ovat lieviä, lieviä.
  2. Toinen vaihe (dekompensoitu shokki). Myös palautuva, kehittyy menetyksellä 25-45% veren määrästä (enintään 1800 ml). Tässä takykardia voi lisääntyä, verenpaine muuttuu. Myös tässä vaiheessa on hengenahdistus, kylmä hiki, levoton käyttäytyminen.
  3. Kolmas vaihe, peruuttamaton. Tässä tapauksessa potilas menettää yli 50% verestä, noin 2000-2500 ml. Takykardia kasvaa, verenpaine laskee kriittiselle tasolle. Iho peitetään kylmällä hikeellä, ja potilaan raajoista tulee ”jäisiä”.

Syyt

On myös selvitettävä, miksi henkilöllä voi olla hypovoleminen sokki. Syyt tähän ovat seuraavat:

  1. Vammoja. Niihin molempiin voi liittyä verenhukka, ja ne menevät ilman sitä. Syy voi olla jopa laaja mustelma, kun pienet kapillaarit vaurioituvat. Näistä plasma kulkee voimakkaasti kudoksessa.
  2. Suolitukos. Se voi myös johtaa merkittävään vähenemiseen plasman tilavuudessa kehossa. Tällöin syynä on suoliston turpoaminen, joka estää veren virtausta ja johtaa lisääntyneeseen paineeseen paikallisissa kapillaareissa. Tämä johtaa myös siihen tosiseikkaan, että neste suodatetaan suoliston luumeniin kapillaareista ja johtaa plasman tilavuuden pienenemiseen.
  3. Suuri neste- ja plasmahäviö voi johtua vakavista palovammoista..
  4. Kasvaimet ovat usein syy hypovolemiaan..
  5. Usein tapahtuu myös hypovoleeminen sokki ja suoliston tartuntataudit. Tässä tapauksessa tapahtuu nestehukkaa, mikä huonontaa merkittävästi veren tilaa.

Tämä patologinen tila voi esiintyä muista syistä. Kuitenkin yleisin ja yleisin.

Ensiapu

Jos henkilöllä on hypovoleeminen sokki, ensiapu on tärkeintä. Joten on syytä muistaa, että uhrin on tarjottava palveluvalikoima, joka ei heikennä potilaan tilaa.

  1. Aluksi iskun syy on poistettava kokonaan. Joten, sinun on lopetettava verenvuoto, sammuttava palavat vaatteet tai kehon kudokset, vapautettava puristettu raaja.
  2. Seuraavaksi sinun on tarkastettava huolellisesti uhrin nenä ja suu. Poista tarvittavat turhat esineet sieltä..
  3. On myös tarkistettava pulssi, kuunneltava hengitystä. Tässä vaiheessa saatat tarvita epäsuoraa sydämen hierontaa tai keinotekoista hengitystä..
  4. Varmista, että uhri valehtelee oikein. Joten, hänen pään tulisi olla kallistettu toiselle puolelle. Tällöin kieli ei putoa eikä potilas voi enää tukehtua omasta oksennuksestaan.
  5. Jos uhri on tajuissaan, hänelle voidaan antaa nukutusaine. Jos vatsavaurioita ei ole, voit myös tarjota potilaalle kuumaa teetä.
  6. Uhrin vartaloa ei tule rajoittaa, vaan kaikki vaatteet on löysättävä. Varsinkin rinta-, kaula- ja alaosaa ei pidä puristaa.
  7. Varmista, että uhri ei ylikuumene tai ylikuumene.
  8. Sinun on myös muistettava, että uhria ei tule jättää yksin. Tässä tilassa tupakointi on ehdottomasti kielletty. Et voi levittää lämmitystyynyä alueille, joille kyse on.

hoito

Jos henkilöllä on hypovoleeminen sokki, on erittäin tärkeää kutsua välittömästi ambulanssi. Loppujen lopuksi vain asiantuntijat pystyvät tarjoamaan uhrille laadukasta apua. Seuraavaksi sinun on tehtävä kaikki, jotta potilaan tila ei heikkene lääkäreiden saapuessa. Mitä lääkärit tekevät ongelman ratkaisemiseksi??

  1. Tehokkain infuusiohoito on tärkeä. Tämä on ainoa tapa palauttaa potilaan verenkierto. Tätä varten potilaalle toimitetaan kätevä muovikatetri ensimmäisessä vaiheessa..
  2. Monimutkaisessa hoidossa verenkorvikkeilla (etenkin dekstranteilla) on suuri merkitys. Ne voivat pysyä veressä pitkään ja muuttaa sen tiettyjä ominaisuuksia. Joten he ohentavat verta, tukevat sen osmolaarisuutta. Nämä lääkkeet ovat myös erittäin tärkeitä munuaisten verenvirtauksen ylläpitämisessä..
  3. Usein vaaditaan verensiirtoa (suihku tai tippa, tarpeen mukaan). Kaadetaan yleensä 500 ml Rhesus-yhteensopivaa verta, hieman lämmitetty (37 ° C: seen). Kaada sitten sama tilavuus plasmaa albumiinin tai proteiinin kanssa.
  4. Jos veressä on happoreaktio (metabolinen asidoosi), voit korjata tämän tilan bikarbonaatilla (400 ml).
  5. Natriumkloridi (tai Ringerin ratkaisu) auttaa myös selviytymään ongelmasta. Tilavuus - jopa 1 litra.
  6. Shokissa voi esiintyä perifeeristä vasospasmia. Tätä varten potilaille määrätään veren korvaamisen ohella usein glukokortikosteroidikuuri (lääke "Prednisolone"). Se auttaa myös parantamaan sydänlihaksen supistuvaa toimintaa..
  7. Tarkastelemme edelleen hypovoleemista sokkia, ongelman hoitoa. Tarvitaan myös happihoitoa. Ja tämä ei koske vain massiivista verenhukkaa, vaan myös kudosvaurioita.
  8. On myös tarpeen seurata huolellisesti potilaan diureesiä. Jos tässä on ongelma, vesi- infuusioterapia saattaa olla tarpeen..

Kehon palauttaminen normaaliksi hypovoleemisen sokin jälkeen on melko pitkä prosessi. Potilas viettää suurimman osan ajasta sairaalassa.

Mikä on hypovoleeminen sokki

Kun kehon verenkierto on vähentynyt, on vaara kehittyä niin vakava sairaus kuin hypovoleeminen sokki. Tämä patologia on merkittävä uhka ihmisen hengelle sydämen ja verisuonten akuuttien metabolisten häiriöiden seurauksena..

Ymmärtääksesi miten toimia tällaisissa tilanteissa, sinun on ymmärrettävä, mikä se on, miten se ilmenee ja mitä toimenpiteitä on toteutettava ihmisen pelastamiseksi.

Taudin kuvaus

Patologia on kompensoivilla toiminnoilla varustettu mekanismi, jonka tarkoituksena on ylläpitää verenkiertoa kaikissa ihmiskehon järjestelmissä vähentämällä kiertävän veren määrää jyrkästi.

Samankaltaiseen ilmiöön vaikuttaa veren määrän lasku taustalla tosiasiaa, että paljon vettä ja elektrolyyttejä menetetään. Tämä voidaan havaita voimakkaan oksentamisen yhteydessä ja löysän ulosteen läsnä ollessa, verenvuodon ja muiden kehon patologisten ongelmien yhteydessä.

Käynnissä olevat muutokset voivat johtaa melko vakaviin ja usein peruuttamattomiin seurauksiin..

Vaikka hypovoleemisen sokin aikana pääelinten toiminta kompensoidaan, se ei ole aina tehokasta eikä joskus säästä vakavista häiriöistä ja kuolemasta.

Tämän taudin yhteydessä tarvitaan kiireellisiä hoitoja, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet suorittavat yksinomaan elvytyshenkilöt.

Valtion kehitystekijät

Lääketieteessä on 4 pääasiallista usein vaikuttavaa tekijää, jotka vaikuttavat hypovoleemisen sokin ilmaantuvuuteen:

  1. Suurten verimäärien kertyminen kapillaareihin. Sitä voidaan havaita tarttuvan luonteen sairauksissa sekä traumaattisen sokin aikana.
  2. Vammojen tai muiden vakavien patologioiden seurauksena plasma häviää korjaamattomasti. Syy tähän voi olla kehon laajat palovammat, samoin kuin nesteen muodostuminen vatsakalvoon, suoleen.
  3. Vakava verenvuoto, kun verenhukkaa ei voida palauttaa.
  4. Merkittävä määrä isotonista nestettä menetetään pitkäaikaisen oksentelun tai ripulin takia.

Erityistä roolia on vapaan veren laskeutumisella perifeerisiin kapillaareihin. Tämä tila on ominaista tietyntyyppisille infektioille. Tällaisissa tapauksissa potilas voi havaita monen tyyppisiä sokkejä vahingollisten tekijöiden seurauksena.

synnyssä

Ihmiskehossa verta on kahdessa muodossa:

  • Kiertävä. Se on noin 90% kokonaismäärästä. Se tarjoaa kaikille elinkudoksille happea ja välttämättömiä elementtejä..
  • Verivarasto. Se ei osallistu yleiseen verenkiertoon. Sen päätehtävänä on ylläpitää oikea verimäärä odottamattomissa tilanteissa, joihin liittyy suuri verenhukka.

Kun päätilavuus pienenee, baroreseptorit alkavat ärtyä, seurauksena muodostuneet varannot alkavat virrata yleiseen virtaan. Jos tämä ei riitä, aktivoidaan mekanismi, joka tarjoaa suojelun ja säilyttämisen sydämelle, aivoille ja keuhkoille.

Tätä taustaa vasten ääreissuonet kapenevat, ja ne toimittavat plasmaa raajoihin eivätkä niin merkittäviä osastoja. Aktiivinen verenkierto jatkuu vain tärkeimmissä elimissä.

Kompensoimattoman verenkierron yhteydessä kouristukset lisääntyvät. Kulunut suojamekanismi voi tässä tilassa aiheuttaa verisuonten laajenemisen voimakkaasti.

Tätä taustaa vasten veri alkaa siirtyä ääreisosastoille, mikä aiheuttaa huomattavasti tärkeimpien elinten riittämättömän tarjonnan. Tällaiset olosuhteet johtavat melko räikeisiin rikkomuksiin kaikissa aineenvaihduntaprosesseissa..

Hypovoleemisen sokin patogeneesissä on kolme vaihetta:

  • Ensimmäinen on verenkierron puute. Puutteen seurauksena laskimo sydämeen laskee ja keskipaine laskee. Kudosten neste alkaa kompensoida syntynyttä puutetta..
  • Toinen on sympathoadrenal-järjestelmän stimulaatio. Norepinefriini ja adrenaliini lisääntyvät, syke ja sydänlihas lisääntyvät. Koska munuaisten, ihon ja lihaksen verenhuolto on heikentynyt, keho pystyy ylläpitämään painetta oikealla tasolla, toimittamaan tarvittavan verentoimituksen aivoille ja maksalle sekä sydämelle. On kuitenkin tärkeää muistaa, että tällainen suojamekanismi pystyy toimimaan melko lyhyen ajan. Pääverenkierron tilavuuden nopean palautumisen seurauksena potilas toipuu. Vaikka puute säilyy, ei ole poissuljettu todennäköisyyttä, että tapahtuu ei-täysin suotuisia vaikutuksia pitkäaikaisen iskemian muodossa..
  • Kolmas on hypovolemia. Kiertävän veren tarvittavan määrän puutteen eteneminen, laskimoiden palautumisen väheneminen ja sydämen täyttö. Seurauksena on, että sisäelimet lakkaavat vastaanottamasta elintoiminnoilleen tarvittavaa happea ja ravintoaineita, ja verenpaine laskee voimakkaasti. Tätä taustaa vasten, monien elinten vajaatoiminta.

Ominaisuudet patologian imeväisillä

Akuutista verenhukkaa aiheuttavien vastasyntyneiden tärkeimmistä shokkisyistä on:

  • napanuoran repeämä;
  • istukan irtoaminen;
  • väärä esitys;
  • elinvaurio;
  • kallonsisäinen verenvuoto.

Tyypillisistä oireista voidaan havaita myös kehon lämpötilan yleinen lasku..

Hypovolemia ja infektiot

Hypovolemia voi myös kehittyä erilaisten tartuntataudien taustalla. Useimmissa tapauksissa tämä patologinen tila voi esiintyä lapsilla akuutin suolistoinfektioiden seurauksena. Lisäksi maha-infektioiden tai sisäisten haavaumien aiheuttamasta verenvuodosta voi tulla sokinprovokattoreita..

oireiden

Oireet vaikuttavat:

  • plasmahäviön määrä ja intensiteetti;
  • kehon kyky suorittaa vaihdettavia toimintoja.

Hypovoleemisen sokin yleisimpiä oireita ovat:

  1. Vakava pahoinvointi.
  2. takykardia.
  3. Ihon kaltevuus.
  4. Alennettu paine.
  5. Tietoisuuden heikentyminen.
  6. Huimaus.

Lääkärit arvioivat potilaan terveyttä oikein ja käyttävät erityistä luokitusta, jonka avulla on myös mahdollista tunnistaa hypovolemian aste:

  • Tappio on enintään 15%. Kun henkilö on vaaka-asennossa, oireita ei havaita.
  • 20–25% tappio. Verenpaine laskee hieman, pulssi lisääntyy. Kun henkilö on taipuvaisessa asennossa, indikaattorit vastaavat normaaleja.
  • 30-40%. Paine on alle 100 mmHg-merkin. Taide. jopa silloin, kun henkilö on makuulla. Havaittu huomattavasti orvaskeden kalpeus, oliguria.
  • Yli 40%. Ääreisillä alueilla pulssi puuttuu, iho on kalpea ja kylmä. On suuri todennäköisyys, että potilas putoaa koomaan.

Lähes kaikki hypovoleemiset sokit kehittyvät samanaikaisesti. Tämän ilmiön provosoiva tekijä on ärtyneet reseptorit ja matala verenpaine.

Tähän ehtoon liittyy:

  • kalpeus;
  • heikkous
  • sydämentykytyksiä;
  • hengenahdistus.

Myös kaksi patologiatyyppiä erotetaan toisistaan:

  • kompensoitu, jossa vartalo pystyy pitkään ylläpitämään elintärkeiden järjestelmien toimintaa vaaditulla tasolla;
  • kompensoimaton - tekijä, joka aiheuttaa potilaan kuoleman.

Diagnostiset menetelmät

Asiantuntijan tavanomaisen standarditutkimuksen lisäksi on mahdollista antaa lisätutkimuksia taudin diagnosoimiseksi. Se:

  1. Verikoe.
  2. ekokardiografia.
  3. tähystys.
  4. Ultraäänitutkimus.
  5. tietokonetomografia.
  6. Sydän ja virtsateiden katetrointi.

Samanaikaisista oireista riippuen voidaan käyttää seuraavia:

  • päivittäinen paineen valvonta;
  • ulosteanalyysi;
  • Lantion röntgenkuvaus;
  • rintalastan radiografia.

Ensiapu loukkaantuneille

Koska tarkasteltava sairaus on melko salakavala patologia, joka voi provosoida kuolettavan tuloksen, on välttämätöntä saada käsitys ensiapupalgoritmista:

  1. Potilas makaa mitä tahansa kovaa pintaa..
  2. Jalkojen alle laita tyyny niin, että ne ovat pään yläpuolella.
  3. Pulssi tarkistetaan. Kun henkilö on tajuton tilassa, on välttämätöntä asettaa hänet toiselle puolelle heittämällä päätään takaisin.
  4. On parempi poistaa vaatteet ja peittää potilas vain huovalla.
  5. Jos selkäranka on murtunut, on parasta, että potilas makaa kuvapuoli ylöspäin.
  6. Avoimen verenvuodon yhteydessä on tarpeen ryhtyä kaikkiin toimenpiteisiin sen lopettamiseksi. Purista alus puristamalla sitä vaurion yläpuolella olevaan paikkaan ja aseta myös lastu tai kurpitsa.
  7. Antiseptinen sidos levitetään haavaan..
  8. Tarvittaessa suositellaan antamaan uhralle kipulääke.

Lisätoimenpiteet voi suorittaa vain asiantuntija..

Kuinka hoitaa hypovolemiaa

Myöhemmillä toimenpiteillä hypovoleemisen sokin hoidossa pyritään:

  • parantaa sydämen toimintaa ja verisuonia;
  • palauta nopeasti tarvittava verenkierron tärkein tilavuus;
  • tehdä punasoluja;
  • korjaa tuloksena oleva nestevaja;
  • palauttaa heikentynyt homeostaasi ja elinten toimintahäiriöt.

Monimutkaisissa toimissa on kaksi pääkomponenttia:

  • patogeneettiset toimenpiteet;
  • etiotrooppiset, mukaan lukien terapeuttiset menetelmät, joiden vaikutuksella pyritään tukahduttamaan sairauden syyt - provokatorit.

Huumeiden, kuten:

  • Reopoliglyukin;
  • insuliini;
  • Contracal;
  • aminokaproiinihappo;
  • droperidolin;
  • hepariini;
  • Seduxen
  • suolaliuokset;
  • mannitoli;
  • prednisoni;
  • kalsiumglukonaatti;
  • antibakteeriset aineet.

Jos lääkkeiden ottaminen ei anna positiivista vaikutusta, infuusio tehdään gelatiinista, dekstraanista tai muusta synteettistä alkuperää olevasta plasmakorvikkeesta.

Samanaikaisesti voidaan suorittaa hapen inhalaatio..

Tällaisen patologian, kuten hypovoleemisen sokin, kehittymisen estämiseksi on vältettävä luokkia, joissa vammat ovat mahdollisia. Suolistoinfektioiden yhteydessä on tärkeää ottaa heti yhteys lääkäriin, joka määrää oikean hoidon, joka estää mahdolliset seuraukset.

Oikea ravitsemus ja rautavalmisteet vähentävät myös merkittävästi hypovolemian oireyhtymän riskiä vahvan verenvuodon aiheuttaman vamman seurauksena..

GIPOVOLEEMINEN SHOCK

HÄTÄOLOSUHTEET INFEKTIIVISIEN TAUTIEN Kliinissä

Kliinisen lääketieteen hätätiloilla (NS) tarkoitetaan potilaan kehon elintärkeiden toimintojen kriittisen muutoksen kehittymistä, joka ilmenee tilan nopeana heikkenemisenä, mikä välittömän lääketieteellisen hoidon puuttuessa uhkaa potilaan elämää.

Tartuntatautien klinikan hätätilat eivät ole itsenäisiä nosologisia muotoja, mutta ovat kliinisiä oireyhtymäkomplekseja, jotka kehittyvät tartuntatautien potilailla.

Tärkeä! Kaikkia hätätilanteita on pidettävä perussairauden komplikaatioina. NS: n kehittyneet potilaat tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa ja hätäapua ICU-ympäristössä.

Tärkeimmät riskitekijät NS: n kehittymiselle ovat potilaiden myöhäinen sairaalahoito, vakava sairauden kulku, samanaikaisten sairauksien esiintyminen, jotka vähentävät kehon vastustuskykyä.

GIPOVOLEEMINEN SHOCK

Hypovoleeminen sokki (GS) on hätätila, jolle on ominaista veden ja elektrolyyttien menetykset, BCC: n lasku oksentamisen takia ja potilaiden löysä vesinen uloste. Menettyjen nesteiden kokonaismäärä ylittää 9% kehon painosta.

Syyt tapahtumalle. Tartuntatautien klinikalla pääasiallinen syy GSH: n kehitykseen on kolera, jossa sokin kliiniset ilmenemismuodot kehittyvät 24 - 48 tunnin sisällä taudin alkamisesta. Kriittistä kuivumista voidaan havaita toisen etiologian akuutissa suolitulehduksessa (salmonelloosi, ruoan kautta tapahtuva toksikoinfektio jne.), Jotka ilmenevät pitkittyneellä ja vakavalla oksentamisella ja ripulilla, mutta näissä tapauksissa sokki voi olla sekaperäistä (infektiivinen toksinen ja hypovoleminen)..

Patogeneesi. Hypovoleeminen sokki kehittyy toistuvan alistamattoman oksentelun ja runsaiden vetisten löysien ulosteiden seurauksena. Koska nestettä ja natriumia häviää tasaisesti, tämän tyyppistä kuivumista kutsutaan isotoniseksi ja kadonneen nesteen elektrolyyttikoostumus on lähellä veriplasmaa. Dehydraation vakavuus määräytyy menetetyn nesteen kokonaismäärästä (kokonaismäärästä) (kuivumisen asteen kliininen luokittelu kuvataan yksityiskohtaisesti aiheesta "Kolera".) Patogeneesin avaintekijä on BCC: n vähentäminen..

Kliiniset ilmentymät. Koska dehydraatiotaso GS: ssä määritetään ruumiinpainon menetyksen perusteella, menetyksen vakavuus voidaan määrittää tarkemmin potilaan painosta, mutta kaikki potilaat eivät pysty täsmällisesti ilmoittamaan alkuperäistä ruumiinpainoaan ennen sairautta. Siksi kuivumisen aste arvioidaan kliinisten tietojen mukaan (taulukko 5.1)..

Hoito. Sairaalahoito paareilla ICU: n tartuntatauteissa. BCC: n puutos eliminoidaan vain infuusioterapialla, jolla pyritään poistamaan hypovolemia. Käytä polyionisia liuoksia ("Acesol", "Trisol" jne.).

Taulukko 5.1. Kliiniset merkit, jotka osoittavat GSH: n
Kliininen merkkiluonteenomainen
Ruumiinlämpöhypotermia
Iho ja näkyvät limakalvotIho on kalpea, syanoottinen. Silmät uppoutuneet, tummat ympyrät niiden ympärillä. Merkittävä väheneminen ihon turgorissa. Kieli kuiva, ääni rehevä afoniaan asti
Sydän ja verisuoniPerifeeristen suonten pulssi ei ole joko määritetty tai filiform. Systolisen paineen taso on alle 60 mm Hg. st.
MunuaistoimintoTuotetun virtsan määrän jyrkkä lasku anuriaan asti
TietoisuusGSH: n kehityksen alkuvaiheissa tietoisuus säilyy. Myöhemmin sekavuus voidaan havaita.
CrampsUseammin kouristuksia havaitaan ylä- ja alaraajoissa, mutta muiden lihassryhmien (vatsan etupuolen lihakset jne.) Osallistuminen voidaan havaita.

Akuutti lasten vika

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on hätätila, jolle on ominaista munuaisten erittymistoiminnan äkillinen rikkominen, viivästyminen eliminoimisesta kehosta ja kertyneistä typpimetabolian tuotteista sekä häiriöt vedessä, sähkössä ja happamassa emäksessä..

Syyt tapahtumalle. Tartuntatautien klinikalla akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy useammin kudosvaurioita, ts. Akuutti munuaisten vajaatoiminta luokitellaan todelliseksi. Munuaiskudoksen vaurioituminen voi olla luonteeltaan suoraa ja epäsuoraa, mikä määräytyy perussairauden patogeneesin perusteella. ARF voi kehittyä tartuntatauteissa. virusperäinen (verenvuotokuume bakteerien (leptospiroosi) ja protozoal (malaria) etiologisen munuaisoireyhtymän kanssa.

Patogeneesi. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan päämekanismit tartuntatauteissa voivat olla seuraavat:

■ munuaisten iskemia (hypovoleemisten ja (ja tarttuvien myrkyllisten iskujen) seurauksena;

■ punasolujen hemolyysi (malaria) tai lihaksen rabdomyolyysis (gr. Legionnaaritauti);

■ tulehdukselliset munuaissairaudet (tubulointerstitiaalinen nefriitti ja verenvuotokuume ja munuaisoireyhtymä, leptospiroosi, subakuutti tarttuva endokardiitti, virushepatiitti);

■ munuaissuonten vaurioituminen (hemureemisen oireyhtymän kehittyminen endogeenisen verenvuototaudin jälkeen).

Kliiniset ilmentymät. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan neljä kehitysvaihetta erotetaan toisistaan: 1) ensimmäinen; 2) oligouric; 3) monihappo (virtsan ulostulo) 4) tarkistuksen kaikkien toimintojen täydellinen palauttaminen.

Alkuvaiheen kliinisessä kuvassa hallitsevat sairauden merkit, jotka ovat ominaisia ​​tarttuvalle taudille, joka aiheutti akuutin munuaisten vajaatoiminnan (katso esimerkiksi aihe ”Verenvuotokuume ja munuaisoireyhtymä”). Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ominaisia ​​oireita tässä vaiheessa ei havaita.

Tyypillinen ja silmiinpistävin oliguriavaiheen ilmenemismuoto on päivittäisen virtsantuotannon väheneminen alle 400 - 500 ml ja jopa anuriaan (alle 100 - 50 ml). Virtsa on sameaa, laboratoriotutkimuksessa määritetään kohonnut proteiinitaso, mikroskopia paljastaa punasolujen, valkosolujen ja munuaisten epiteelisolujen lukumäärän kasvun. Lisäkliininen kuva riippuu atsotemian lisääntymisasteesta. Tauti on vakavain akuutin uremian tapauksessa, joka ilmenee merkkeinä keskushermostovaurioista jopa koomaan. Oligoanurian kesto on useista päivistä 1,5 viikkoon. Tämän vaiheen kesto kuvastaa putkimaisen epiteelin vaurion vakavuutta, mikä vaikuttaa taudin ennusteeseen.

Polyurinen vaihe (diureesin palauttaminen) ilmenee useimmiten polyuriana, koska vaurioituneet tubulukset menettävät kykynsä absorboida nestettä. Jos näitä potilaita ei hoideta kunnolla, heille saattaa kehittyä kuivuminen ja hypokalemia..

Kaikkien munuaistoimintojen täydellisen palauttamisen vaihe kestää useista kuukauksista 1 vuoteen. Munuaisten toiminnan palauttamisen täydellisyys riippuu munuaisvaurion vakavuudesta. Mahdollinen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan muodostuminen.

Hoito. Hoito on monimutkainen, pääasiallisen tartuntataudin määrittelemä ja riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta.

Potilaat käyvät läpi etiotrooppisen hoidon tapauksissa, joissa se on tarpeen (leptospiroosi), intensiiviseen terapiaan sisältyy systeemisen hemodynamiikan ja mikrotsirkulaation palauttaminen ja ylläpitäminen, hemostaasin hallinta ja happaman emäksen tilan korjaaminen. Indikaatioiden mukaan potilaat saavat glukokortikoidi- ja diureettisia lääkkeitä. Jos konservatiivinen hoito epäonnistuu, hemodialyysi on aiheellista. Dialyysihoidon ehdoton indikaatio on täydellinen munuaisanuria, keuhko- ja aivoödeeman uhka.

Akuutti maksan vajaatoiminta (Joskus kirjallisuudessa termi "akuutti maksan vajaatoiminta" korvataan termillä "maksan kooma", mikä ei ole oikea. Käsite "kooma" heijastaa tässä tapauksessa vain tilan lopullista loppuosaa.)

Akuutti maksan vajaatoiminta (OPEC) on hätätila, jolle on ominaista maksan vieroitus- ja proteiinisynteesitoimintojen akuutti rikkominen hepatosyyttien sytolyysin seurauksena, mikä ilmenee enkefalopatian ja verenvuototaudin kehittymisenä.

Syyt tapahtumalle. Akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy parenkyymisten maksasolujen massiivisen nekroosin takia. Sen pääasialliset syyt ovat akuutti virushepatiitti (yleensä virushepatiitti B), mutta se voi kehittyä myös joidenkin muiden tartuntatautien, etenkin bakteer etiologian (esimerkiksi leptospiroosin) yhteydessä..

Patogeneesi. OPEC: n päämekanismeja tartuntatauteissa ovat:

■ maksasolujen voimakas sytolyysi johtuen patogeenin massiivisesta sisäänvirtauksesta tai makro-organismin voimakkaasta vasteesta infektioon;

■ toimivien hepatosyyttien määrän huomattavaan vähenemiseen liittyy voimakas vieroitus-, synteettisten ja muiden maksatoimintojen rikkominen;

■ erityyppisten aivo-myrkyllisten aineiden kertyminen vereen, mikä johtaa enkefalopatian kehittymiseen;

■ maksan synteettisen toiminnan rikkominen, mikä johtaa hyytymistekijöiden tuotannon vähenemiseen, mikä ilmenee kliinisesti lisääntyneenä verenvuotona ja terminaalisessa vaiheessa massiivisena verenvuotona;

■ lisämyrkytyslähde on, että suolistosta imeytyneet suolituotteet eivät vie vieroitusta, vaan šunttien kautta päästävät systeemiseen verenkiertoon.

Kliiniset ilmentymät. OPEC: n kehittyminen akuutissa virushepatiitissa tapahtuu usein sairauden aikana, mikä ilmenee kliinisesti taudin vakavuuden asteittaisena lisääntymisenä.

Kliinisesti on tapana erottaa useita vaiheita OPEC: n kehityksessä.

Vaihe I (alkuperäinen preoma-ajanjakso). Vaiheelle on kliinisesti ominaista päihteiden lisääntyminen, keltaisuus. Tärkeä merkki siitä on unirytmin muutos: potilaat ovat uneliaisia ​​päivällä ja yöllä unettomuutta. Pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta täydelliseen anoreksiaan asti todetaan. Potilaat ovat emotionaalisesti labiileja - euforia korvataan sortolla, motorinen ahdistus havaitaan. Potilaiden objektiivinen tutkimus muuttaa usein bradykardian tai normaalin pulssin takykardiaksi, kipu oikeassa hypochondriumissa todetaan, maksan rajat ovat tässä vaiheessa samat, mutta voit määrittää maksan reunan "kiveyden".

Vaihe II (lopullinen preoma-ajanjakso). Vaiheelle on ominaista heikentyneen tietoisuuden syventyminen, joka ilmenee tajunnan sekoittumisesta heikentyneen suuntautumisen muodossa tilassa ja tilassa. Keltaisuus kasvaa, verenvuoto lisääntyy, mahdollisesti maha-suolikanavan verenvuodon kehittyminen.

Vaihe III (alkuperäinen kooma). Tämän ja edellisen vaiheen välinen perustavanlaatuinen ero on sanallisen yhteyden loukkaaminen; potilaat eivät reagoi huutamiseen, kosketukseen; kipureaktio jatkuu. Areflexia, Babinskyn, Oppenheimin patologiset refleksit havaitaan. Tyypillisesti spontaanin virtsaamisen ja suoliston liikkeet.

Vaihe IV (syvä kooma). Tämän vaiheen eristäminen on melko mielivaltaista, koska on vaikea erottaa selvästi siirtyminen vaiheesta III vaiheeseen IV. Samanaikaisesti potilailla ilmenee tässä vaiheessa tärkeitä kliinisiä oireita, etenkin reaktio kipuun katoaa. Potilailla on oireita, jotka viittaavat tilan palautumattomuuteen (rinta- ja sarveiskalvon refleksit). Samanaikaisesti hemodynaamiset häiriöt etenevät potilailla, hengitysvaje lisääntyy.

Hoito. Akuutti maksan vajaatoimintapotilaiden hoidon pääperiaatteena on ennakoiva hoito, ts. On suotavaa, että tehohoito aloitetaan ennen enkefalopatian oireiden ilmenemistä [1]..

Perushoito sisältää;

■ parenteraalinen ja enteerinen epäspesifinen vieroitus;

■ veden elektrolyyttitasapainon ja happo-emäksen tilan rikkomusten korjaaminen;

■ hemostaasin, proteiinien ja hiilihydraattien metabolian korjaus.

INFEKTIIVINEN-MYRKYLLINEN shokki (Herkin laboratoriokoe, joka osoittaa uhan OPEC: n kehittymiselle, on protrombiini-indeksin laboratorioindeksin lasku alle 60–55%.)

Tarttuva-toksinen sokki (ITS) on hätätila, jolle on ominaista akuutin verenkiertohäiriön kehittyminen ja siihen liittyvät vakavat aineenvaihduntahäiriöt ja useiden elinten patologia.

Syyt tapahtumalle. ITS kehittyy useimmiten bakteeri-infektioiden kanssa, joille massiivinen baktereemia ja endotoksiininemia ovat tyypillisiä (esimerkiksi meningokokki-infektio, leptospiroosi). Lisäksi ITS: n tyypillinen kliininen oireyhtymä voi kehittyä vakavissa virusinfektioissa (flunssa), alkueläinten aiheuttamissa sairauksissa (malaria).

Patogeneesi. Se, että ITS voi kehittyä eri etiologioiden (bakteerien, virusten, alkueläinten, sienten) tartuntatauteissa, ei ole ristiriidassa klassisten ajatusten kanssa bakteerien endotoksiinien johtavasta roolista sokin kehittymisessä.

Nykyaikaisten konseptien mukaan ITS kehittyy tulehduksia edistävien endogeenisten välittäjien (sytokiinien, adrenaliinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden) liiallisen tuotannon seurauksena makro-organismin soluista vastauksena mikrobien ja niiden myrkyllisten aineiden massiiviseen pääsyyn verenkiertoon.

Tärkeimmät mekanismit ITS: n kehittämiselle tartuntatauteissa voidaan esittää seuraavasti. Vastauksena suuren määrän biologisesti aktiivisten aineiden tuotantoon on:

■ pienten suonien sävyn häiriöt;

■ veren kerrostuminen (kertyminen) kapillaarikerrokseen;

■ verisuoniseinämän lisääntynyt läpäisevyys, veren nestemäisen osan poistuminen ekstravasaaliseen tilaan, hypovolemian kehittyminen;

■ hajautetun suonensisäisen hyytymisen (DIC) kehittyminen, mikrotrombi muodostuminen, heikentynyt mikrotsirkulaatio;

■ elinten ja kudosten perfuusion (ravitsemuksen) rikkominen niiden myöhemmän iskemian kanssa;

■ lisääntynyt hypoksia, metabolinen asidoosi;

■ toiminnallisen elimen vajaatoiminnan kehitys (usean elimen vajaatoiminta).

Kliiniset ilmentymät. ITS: lle ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Käytetyn kotimaisen luokituksen mukaan erotetaan kolme ITS-astetta.

I tutkinto (ITS kompensoitu). Kliinisesti ominainen vaikea myrkyllisyys. Potilaiden tila on vakava, jännitystä, ihon vaaleutta, akrosyanoosia, takykardiaa ja verenpaineen epävakautta havaitaan. Kriteerinä sokin kehittymiselle kliinisessä käytännössä shokin indeksin indikaattori (Iw), joka on sykkeen suhde 1 minuutissa systolisen paineen tasoon.

Esimerkki indikaattorin jaw.

Syke 1 minuutissa - 70; systolinen verenpaine - 125 mm RT. st.:

Potilailla, joilla on I aste (kompensoitu), indikaattori JAw nousee arvoon 0,7 - 1,0.

II aste (ITS subcompensated). Sille on ominaista voimakkaampi merkki akuutista verenkiertohäiriöstä. Systolisen verenpaineen taso ei ylitä 90 mm Hg. Art., Pulssi yli 100 lyöntiä / min heikko täyttö. Hengitys on nopeutunut. Potilaita estetään, apaattinen, hypotermia todetaan. Iho on vaalea, kostea ja tuntuvasti kylmä, akrosyanoosi on voimakas. Oliguria kehittyy.

Potilailla, joilla on II shokkitason (subkompensoitu) indikaattori jaw saavuttaa arvon 1,1-1,5.

III aste (ITS: stä kompensoimaton). Akuutti verenkiertohäiriö etenee edelleen. Tila on erittäin vakava. Systolisen verenpaineen taso ei ylitä 60 mm Hg, pulssi on säikeinen. Tietoisuus on heikentynyt (stupor, kooma). Täydellinen syanoosi todetaan. On merkkejä useiden elinten vajaatoiminnasta - anuria, hengenahdistus. Dekompensoitu metabolinen asidoosi määritetään veressä..

Potilailla, joilla on asteen III sokki (dekompensoituneet), jaw ylittää arvon 1,5.

Hoito. Sairaalahoito paareilla ICU: n tartuntatauteissa. Etiotrooppinen hoito määrätään taustalla olevan sairauden etiologiasta riippuen. Hoito-ohjelma sisältää vieroitushoitoa, mikrotsirkulaation ja hemodynamiikan palauttamista, DIC: n etenemisen estämistä.

ITS: llä kaikki farmakologiset aineet annetaan parenteraalisesti, samanaikaisesti infuusioaineiden kanssa.

Akuutti hengitysvaurio

Akuutti hengitysvajaus (ARF) - hätätila, jolle on ominaista ulkoisen hengityksen toiminnan rikkominen, mikä johtaa riittämättömään hapen ottoon ja viivästymiseen hiilidioksidin kehossa.

Syyt tapahtumalle. Tarttuvan prosessin luonteesta ja sijainnista riippuen on: 1) akuutti hengityselinten hengitysvajaus; 2) akuutti parenhimaalinen hengitysvajaus.

Patogeneesi. Akuutin hengityksen hengitysvajeiden kehittymismekanismit ovat:

■ neuroparalyyttiset hengityshäiriöt, jotka kehittyvät hengityksen keskushermostosäädön häiriöiden seurauksena (enkefaliitti);

■ hengityslihasten inervoitumisen häiriöt (botulismi, kurkkumätä);

■ ylempien hengitysteiden heikentynyt avoimuus paksun viskoosisen liman kerääntymisen, limakalvojen turvotuksen, fibrinoosikalvojen muodostumisen vuoksi (botulismi, kurkkumätä, vääriä lantioita akuuteissa hengityselinten virusinfektioissa olevilla lapsilla);

■ alahengitysteiden heikentynyt avoimuus henkitorven, keuhkoputkien, keuhkoputkien tasolla (flunssa, SARS, alahengitysteiden virus- ja bakteeri-tulehdukselliset prosessit).

Akuutin parenyymimaisen hengitysvajeen kehitysmekanismit ovat tartuntatauteja, joissa alveolaaristen kapillaarien kaasunvaihto on häiriintynyt (keuhkokuume, ITS, keuhkopöhö).

Kliiniset ilmentymät. YKSI: n kliininen kuva riippuu pääasiallisen tartuntaprosessin luonteesta ja sijainnista. ODN: n etenemisen vakavuuden mukaan erotetaan neljä vaihetta.

I vaiheessa. Yleensä tapahtuu minimaalisen kliinisen kuvan kanssa. On huomattava, että jopa pieni fyysinen rasitus aiheuttaa hengenahdistuksen ja ilmapuutteen tunteen.

II vaihe. Kliinisesti ominaista hengenahdistus ja tukehtuminen jopa levossa. Apulihakset ovat usein mukana hengityksessä. Akrosyanoosi (huulet, kynsien phalangeet), takykardia paljastetaan potilailla.

III vaihe. Potilailla jatkuvan tukehtumis- ja hengenahdistustavan mahdollisen rasituksen (minimaalinen fyysinen ja emotionaalinen) taustalla ilmenee psykomotorista levottomuutta. Usein potilaat hoitavat tilaa sairauden lievittämiseksi.

IV vaihe. Se on pääteaste, jossa hengityksen syvyyttä ja rytmiä rikotaan jyrkästi. Potilaat havaitsivat kokonaisen syanoosin, valtimohypotension, filiformin pulssin. Ehkä näiden ilmenemismuotojen taustalla tietoisuuden sorron esiintyminen (koomaan asti).

Akuutti hengitysvajaus kurkkumätäraudan kanssa on hiukan erikoinen.

Hoito. Viime kädessä ARF-potilaat tarvitsevat eriytettyä erikoissairaanhoitoa sairauden etiologiasta ja ARF-tyypistä riippuen, jota voidaan tarjota vain tehohoitoyksikössä. Yleisiä periaatteita ovat hengitysteiden hallinta ja happiterapia (happea sisältävällä hengitetyllä ilmalla). Potilaat, joilla on todellinen (kurkkumätä) lantio, voivat tarvita trakeostomian hengitysteiden avoimuuden varmistamiseksi.

Anafylaktinen sokki (AS) - hätätila, joka johtuu potilaan yksilöllisestä intoleranssista lääkkeille; AS on välitön tyyppi allerginen reaktio vastauksena erilaisten lääkkeiden (antibiootit, seerumit, rokotteet jne.) Antamiseen..

Syyt tapahtumalle. AS: n kehitys perustuu potilaan yliherkkyyteen tietyille lääkkeille. AS: n kehityksen riippuvuutta lääkkeiden annoksesta ja antotavasta ei ole osoitettu.

Patogeneesi. Vasteena sietämättömän lääkkeen (joka on antigeeni) käyttöönotolle, se on vuorovaikutuksessa verenkierrossa olevien vasta-aineiden (pääasiassa IgE-luokan) kanssa. Tuloksena olevat antigeeni + vasta-ainekompleksit aiheuttavat immuunivasteen kehittymisen erittäin nopeasti vapauttamalla biologisesti aktiivisia aineita, joilla on vasoaktiivinen vaikutus, aiheuttaen AS: n kliinisen kuvan potilaan kuolemaan asti. AS: n kehityksen päämekanismit ovat verisuonten laajeneminen ja lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys.

Kliiniset ilmentymät. AS: n kliininen kuva kehittyy muutamassa sekunnissa tai minuutissa allergeenina toimineen lääkkeen antamisen jälkeen (mitä vähemmän aikaa lääkeallergeenin vastaanottamisesta AS: n kehitykseen kuluu, sitä vakavampi se on.)

Erityisesti AS: lle on tyypillisesti myrskyinen salamavirta. Potilaat ilmoittavat ahdistuneisuudesta, pelkosta, huimauksesta, päänsärkystä, pahoinvoinnista ja oksentelusta. Hyvin nopeasti potilaat huomaavat kompression tunteen rinnassa, ilman puute. Tukahduskohtaus kehittyy yskällä, meluisalla, hengityksen vinkumisella. Potilaan ulkonäkö on tyypillinen - kasvot ovat hyperemiset, turvonneet. Iho on kostea. Samanaikaisesti potilailla kehittyy ja verisuonien vajaatoiminnan merkkejä nopeasti etenee: verenpaine laskee katastrofaalisesti, takykardia saavuttaa vähintään 120 lyöntiä minuutissa. Sydämen vajaatoiminnan lisäksi se on nopeaa: hengitysvaikeuksien ilmiöt lisääntyvät (bronkospasmin, ödeeman ja kurkunpään tulehduksen seurauksena), mikä johtaa nporpecczirovanie-hypoksiaan. Ehkä tietoisuuden rikkomus. Jos riittävä apu viivästyy, kuolema voi tapahtua nopeasti..

Hoito. Potilaat tarvitsevat kiireellistä hoitoa, koska viivyttely uhkaa potilaan kuolemaa.

On välttämätöntä lopettaa lääkkeen anto, joka aiheutti AS: n asettamasta kierteen proksimaalisesti antokohtaan. Kategorisesti on mahdotonta käyttää infuusiohoito- ja tsami-järjestelmiä, joita käytettiin ennen AS: n kehittymistä. Potilaalle on annettava happea hengitettynä kasvonaamion kautta. AS: n valinnainen lääke on adrenaliinikloridiliuos, jota annetaan järjestelmän mukaisesti ihonalaisesti, lihaksensisäisesti tai suonensisäisesti. Potilaille on annettava glukokortikostero] -valmisteita (prednisonia) annoksella 90 - 160 mg, antihistamiineja (difenhydramiini), infuusiohoitoa isotonisella natriumkloridiliuoksella tai Ringer-Locke-liuoksella..

KOMAATTISET VALTIOT (Kreikan kissa - syvä uni.)

Kooma (CS) on hätätila, jolle on ominaista täydellinen tajunnan menetys, josta potilasta ei voida päätellä millään ärsykkeellä. Koomapotilaassa refleksiliikkeet (selkärangan refleksit) ovat mahdollisia, mutta puhetta ja suunnattuja silmäliikkeitä ei ole.

Syyt tapahtumalle. Patofysiologisesta näkökulmasta ne edustavat keskushermoston masennusta, jolla on eri ilmentymisaste.

Patogeneesi. Tärkeimmät linkit kooman patogeneesissä ± ± sairauksien tapauksessa ovat:

■ tarttuvien kärryjen ja niiden toksiinien ja metaboliittien suorat toksiset vaikutukset aivosoluihin;

■ epäsuorat toksiset vaikutukset aivosoluihin, mikä johtaa:

aivoiskemiaan, joka johtuu verenkiertohäiriöistä aivojen hypoksiassa, joka johtuu mikroverenkiertohäiriöistä: aineenvaihduntahäiriöt; aivoödeema.

Kliiniset ilmentymät. Keitä tulisi erottaa valtioista,

johon liittyy lyhytaikainen tajunnan menetys, esimerkiksi pyörtyminen tai romahtaminen.

Kliinisesti arvioitaessa potilaan tietoisuuden tasoa erotetaan seuraavat tilat: stupor, stupor, stupor ja kooma.

Käyttämättä erityisiä tutkimusmenetelmiä, on mahdollista arvioida Gbhv-heikentynyt tietoisuus Glasgow-asteikolla (taulukko 5.2).

Glasgow-asteikko on nopea ja luotettava tapa: määrittää CS: n syvyys, arvioida tilan ennuste ja tilan dynamiikka. Pistemäärä antaa sinun tehdä ennuste g: -suuri. Pistemäärällä 3 taudin ennuste on heikko.

CS: n ensimmäiset oireet riippuvat taudista, joka johtaa kooman kehitykseen. CS: n alkuperäisten oireiden oikea arviointi antaa sinun usein tehdä oikean arvion kooman luonteesta.

Hoito. CS-potilaat eivät ole kuljetettavia. Apua tulisi antaa erikoistunut lääketieteellinen ryhmä.

Tajunnan menettämisen hätähoidon periaatteisiin kuuluvat seuraavat:

■ laita potilas vaakasuoralle pinnalle tarjoamalla potilaalle ilmainen lähestymistapa avun tarjoamiseksi ja suojaamalla häntä ylikuumenemiselta tai hypotermialta;

■ varmista raikas ilma ja vapaa hengitys (avaa kaulus);

* tarkista hengityksen, pulssin esiintyminen ääreisvaltimoissa ja keskusvaltimoissa;

■ Jos hengitys ja pulssi puuttuvat keskusvaltimoista, aloita elvytystoimenpiteet kuten sydämenpysähdyksen yhteydessä. - Varmista stimulanttien hengittäminen (tuo nenään

ammoniakilla kostutettu tamponi).

Taulukko 5.2. Glasgow-tietoisuusluokitus

Potilaan tilaluokitus
L Silmien aukko:
mielivaltainen (spontaani)
osoitettu puhe
kipuärsykkeitä
on poissa
Ja motorinen reaktio:
suorittaa komennot
kohdistettu kipuärsykkeeseen (kivun lokalisointi)viisi •
keskittynyt kipuärsykkeeseen (raajojen vetäminen kipuun)
tooninen taipuminen kipuärsykkeeseen
tooninen jatke kipuärsykkeelle
on poissa
S. Puhe (suullinen vastaus):
täysi keskittyminen
hämmentynyt
epäselviä sanoja
epäsäännölliset äänet
on poissa

1. Määritä hätätilanteet.

2. Voidaanko hätätilanteita pitää itsenäisinä tartuntatautien nosologisina muodoina??

3. Kaikkia tartuntatautien komplikaatioita voidaan pitää kiireellisinä?

4. Luettelo tärkeimmistä hätätilanteista, jotka kehittyvät: ^ * tartuntatauteja sairastavat potilaat.

5. Määritä, mikä on hypovoleeminen sokki..

6. Mitkä ovat tärkeimmät syyt hypovoleemisen sokin kehittymiseen?

7. Missä tartuntataudeissa hypokseeminen sokki voi kehittyä??

8. Ilmoita hypovoleemisen sokin tärkeimmät kliiniset oireet.

9. Mitkä ovat hypovoleemisen sokin hoidon periaatteet.

10. Määrittele akuutti munuaisten vajaatoiminta..

11. Mitkä ovat akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasialliset syyt??

12. Mitä tartuntatauteja voi kehittyä munuaisten vajaatoiminta??

13. Ilmoita akuutin munuaisten vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset oireet..

14. Mitkä ovat periaatteet akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoidossa?

15. Anna määritelmä akuutista maksan vajaatoiminnasta..

16. Mitkä ovat tärkeimmät syyt akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiselle?

17. Missä tartuntatauteissa akuutti maksan vajaatoiminta voi kehittyä?

18. Ilmoita akuutin maksan vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset oireet..

19. Mitä vaiheita erotetaan akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymisessä?

20. Mitkä ovat akuutin maksan vajaatoiminnan hoidon periaatteet?.

21. Määritä, mikä on myrkyllinen myrkyllinen sokki.

22. Mitkä ovat toksisen sokin kehittymisen tärkeimmät syyt?

23. Missä tartuntatauteissa tartunta-toksinen sokki voi kehittyä??

24. Ilmoita toksisen sokin tärkeimmät kliiniset oireet.

25. Mikä on sokki-indeksi ja kuinka se lasketaan?

26. Mitkä ovat toksisen myrkyllisen sokin hoidon periaatteet.

27. Määritä, mikä on akuutti hengitysvajaus..

28. Mitkä ovat akuutin hengitysvajeen pääasialliset syyt??

29. Missä tartuntataudeissa akuutti hengitysvajaus voi kehittyä??

30. Ilmoita akuutin hengitysvajeen tärkeimmät kliiniset oireet..

31. Mitkä vaiheet erotetaan akuutin hengitysvajeen kehittymisessä?

32. Mitkä ovat akuutin hengitysvajeen hoidon periaatteet.

33. Määritä anafylaktinen sokki..

34. Mitkä ovat tärkeimmät syyt anafylaktisen sokin kehittymiseen?

35. Missä tartuntatauteissa anafylaktinen sokki voi kehittyä??

36. Ilmoita anafylaktisen sokin tärkeimmät kliiniset oireet..

37. Mitkä ovat anafylaktisen sokin hoidon periaatteet.

38. Anna määritelmä, mikä kooma on.

39. Mitkä ovat kooman kehittymisen tärkeimmät syyt?

40. Missä tartuntatauteissa kooma voi kehittyä?

41. Ilmoita kooman tärkeimmät kliiniset oireet.

42. Mitkä ovat kliiniset kriteerit tajunnan masennuksen asteen arvioimiseksi Glasgow-asteikolla?

43. Mitkä ovat kooman hoidon periaatteet?.