Aivohypoksia

minä

hypoxjaI (hypoksia; kreikkalainen hypo- + lat. Oksi [geeni] happi; synonyymi: hapen nälkä, hapen puute)

patologinen prosessi, joka tapahtuu, kun kehon kudoksiin ei ole toimitettu happea riittävästi tai jos sitä ei käytetä biologisen hapettumisen prosessissa; tärkeä komponentti monien sairauksien patogeneesissä.

Kehityksen syistä ja mekanismeista riippuen erotetaan seuraavat G-tyypit: eksogeeniset (hypo- ja normobaariset), hengityselimet (hengityselimet), kardiovaskulaariset (verenkiertoelimet), veri (hemiset), kudokset (primaarikudokset) ja sekoitetut.

Hypobaarinen eksogeeninen G. esiintyy pääasiassa korkeuteen noustessa (katso korkeussairaus, vuoristosairaus), kun ilmakehän kokonaispaine laskee ja vastaavasti hapen osapaine pienenee. Normobaarinen eksogeeninen G. kehittyy normaalilla kokonaispaineella, mutta vähentyneellä hapen osapaineella hengitetyssä ilmassa, esimerkiksi ollessa pienissä suljetuissa tiloissa, työskenteleessä kaivoksissa, kaivoissa, hapen syöttöjärjestelmien toimintahäiriöiden aikana ilma-alusten, sukellusveneiden ohjaamoissa. Eksogeenisen G.: n patogeneettinen perusta on valtimohypoksia, ts. valtimoveriplasman happijännityksen lasku, mikä johtaa hemoglobiinin riittämättömään kyllästymiseen happea ja sen pitoisuuden vähenemiseen veressä. Hypocapnia, joka kehittyy usein G. aikana keuhkojen kompensoivan hyperventilaation seurauksena ja johtaa huonoon verenhuoltoon aivoissa, sydämessä, elektrolyyttien epätasapainossa ja alkaloosissa, voi myös olla negatiivinen lisävaikutus kehossa..

Hengityselimet (hengityselimet) G. johtuvat keuhkojen riittämättömästä kaasunvaihdosta johtuen alveolaarisesta hypoventilaatiosta, heikentyneistä ilmanvaihdon ja perfuusion suhteista, kun pulmonaalisessa ohituksessa laskimoveren ohitus tai vaikeuksissa hapen leviäminen keuhkoihin tapahtuu. Hengityselimen G., samoin kuin eksogeeninen, patogeneettinen perusta on valtimoiden hypoksemia, useimmissa tapauksissa yhdistettynä hyperkapniaan (ks. Asfiksia)..

Sydän (verenkierto) G. kehittyy verenkiertohäiriöiden kanssa, mikä johtaa riittämättömään verenkiertoon elimissä ja kudoksissa. Kapillaarien läpi virtaavan veren määrän väheneminen aikayksikköä kohti voi johtua yleisestä hypovolemiasta, ts. veritilavuuden pieneneminen verisuonisängyssä (massiivisella verenhukalla, kuivumiselta jne.) ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta heikentynyt. Sydämen toiminnan häiriöt voivat johtua sydämen sydänlihaksen ylikuormituksen vaurioista ja sydämen ulkopuolisen sääntelyn rikkomuksista, mikä voi johtaa sydämen tuotannon vähenemiseen. Verisuonitaudista peräisin oleva verenkierto G. voi liittyä verisuoniston sängyn kapasiteetin liialliseen lisääntymiseen verisuonten seinämien pareesin seurauksena eksogeenisten ja endogeenisten toksisten vaikutusten, allergisten reaktioiden, elektrolyyttitasapainon häiriöiden, glukokortikoidien vajaatoiminnan, samoin kuin heikentyneen verisuonten säätelyn ja muiden patologisten tilojen seurauksena. verisuonen sävyn lasku. G. esiintyy myös mikroverenkierron (mikrotsirkulaation) primaaristen häiriöiden yhteydessä: mikroveden seinämien laajat muutokset, verisolujen aggregaatio, sen viskositeetin lisääntyminen, hyytyminen ja muut tekijät, jotka estävät veren liikkumista kapillaariverkoston läpi täydelliseen Stasiin. Joskus mikrosirkulaation häiriöiden syy on verisuonten verisuonten liiallinen ohitus, joka johtuu eturauhasen sulkijalihasten kouristuksesta (esimerkiksi akuutissa verenhukka). Verenkierrossa G. on paikallinen luonne, jolla ei ole riittävästi verenvirtausta yksittäiseen elimeen tai kudokseen tai vaikeuksia veren virtauksessa.

Verenkierron G. hemodynaamiset indikaattorit vaihtelevat suuresti. Verekaasukoostumukselle tyypillisissä tapauksissa on tunnusomaista valtimoveren normaali jännitys ja happipitoisuus, näiden parametrien lasku sekaverenveressä ja suuri arteriovenoosinen happierotus. Poikkeuksia ovat tapaukset, joissa laajalle leikattu ennaltaehkäisevä ohitusleikkaus tapahtuu, kun veri kulkee valtimojärjestelmästä laskimoon ohittaen vaihtomikroosat. seurauksena laskimovereen jää paljon happea.

Veri (heminen) G. syntyy veren happikapasiteetin laskun seurauksena anemiasta, hydremiasta ja rikkoen hemoglobiinin kykyä sitoutua, kuljettaa ja antaa happea kudoksiin. Veren happikapasiteetti heikkenee erilaisista lähtökohdista johtuvan verenvuodon yhteydessä, esimerkiksi verenvuodon jälkeisenä aikana, infuusiona merkittäviä määriä verta korvaavia nesteitä (ks. Pletora). Veren hapenkuljetushäiriöt voivat kehittyä hemoglobiinin laadullisilla muutoksilla. Tätä havaitaan useimmiten hiilimonoksidilla (hiilimonoksidilla) tapahtuvan myrkytyksen aikana, mikä johtaa karboksihemoglobiinin muodostumiseen, methemoglobiinin muodostajien aiheuttamaan myrkytykseen, samoin kuin joissakin synnynnäisissä hemoglobiinin poikkeavuuksissa..

Hemiselle G. yhdistelmä on valtimoveren normaalin happeajännityksen ja sen pienen määrän pitoisuus. Laskimoveren stressi ja happipitoisuus laskivat.

Kudos (primaarinen kudos) G. kehittyy heikentyneiden solujen kyvystä absorboida happea tai seurauksena biologisen hapettumisen tehokkuuden heikentymisestä hapetuksen ja fosforylaation erottelun seurauksena (katso Kudoksen hengitys). Hapen käyttöä haittaavat erilaiset hapettavien entsyymien estäjät, esimerkiksi syanidit, sulfidit, raskasmetallit, barbituraatit, jotkut antibiootit, biologisesti peräisin olevat myrkylliset aineet jne. Kudos G. voi johtua hengitysentsyymien heikentyneestä synteesistä vitamiinivajeen, nälänhäiriön ja mitokondriaalisten kalvojen vaurioiden vuoksi. muut biologiset rakenteet vakavia tartuntatauteja, uremiaa, kakseksiaa, säteilyvaurioita, ylikuumenemista varten; Vapaiden radikaalien (ei-entsymaattiset) hapettumisprosessit voivat olla merkittävässä asemassa biomembraanien vaurioissa. Usein kudos G. tapahtuu erityyppisenä sekundaarisena patologisena prosessina G.: ssä, mikä johtaa kalvojen tuhoutumiseen. Kudoksessa G., joka liittyy kudosten kykyyn absorboida happea, sen jännite ja valtimoveren pitoisuus voivat pysyä normaaleina, kunnes tietty piste, laskimo - ylittää normaaliarvot; valtimovenoosinen happierotus näissä tapauksissa pienenee.

Mitokondrioiden hengitysketjussa tapahtuvan hapettumisen ja fosforylaation selvän dissosioitumisen myötä kudosten hapenkulutus voi kasvaa, mutta lämmöntuotannon ja lämmön haihtumisen merkittävä lisääntyminen johtaa biologisen hapettumisen energian heikkenemiseen ja makroergisten yhdisteiden puutteeseen. Dissosioivia aineita ovat monet eksogeenisen ja endogeenisen alkuperän aineet: 2-4-dinitrofenoli, gramicidiini, dikumariini, mikrobitoksiinit, kalsium- ja vetyionit ylimäärin, vapaat rasvahapot jne..

Sekoitettu G. on yhdistelmä kahta tai useampaa perustyyppiä G. Joissakin tapauksissa itse hypoksinen tekijä vaikuttaa haitallisesti hapen kuljetuksen ja hyödyntämisen useisiin yhteyksiin. Samanlaisia ​​olosuhteita todetaan useiden G. synnyttävien tekijöiden samanaikaisella vaikutuksella. Usein minkä tyyppinen alun perin esiintyvä G., joka on saavuttanut tietyn asteen, aiheuttaa muiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä, jotka tarjoavat biologista hapettumista, antaen G.: lle sekoittuneen luonteen..

Kliinisessä käytännössä salama G., joka kehittyy kymmenien sekuntien sisällä, akuutti G., joka syntyy muutamassa minuutissa tai kymmenessä minuutissa, ja krooninen G., kestävät viikkoja, kuukausia ja vuosia, erottuvat kehityksen nopeudesta ja kurssin kestosta. Paikallinen ja yleinen G. erotetaan yleisyydestä. Paikallinen G. liittyy useammin paikallisiin verenkiertohäiriöihin; minkä tyyppinen yleinen G. on laajalle levinnyt, mutta eri elimiin ja kudoksiin vaikuttaa epätasaisesti johtuen merkittävistä eroista niiden vastustuskyvyssä hypoksialle..

Kun G.: ta aiheuttavat tekijät altistuvat keholle, yleensä syntyy nopeasti adaptiivisia reaktioita, joiden tarkoituksena on estää tai eliminoida se. Hengitysjärjestelmä reagoi lisäämällä alveolaarista tuuletusta syventämisen, nopean hengityksen ja varanto-alveolien mobilisoitumisen seurauksena, samalla kun keuhkojen verenvirtaus lisääntyy. Verenkiertoelimistön reaktiot ilmenevät verenkierrossa käytetyn veren kokonaistilavuuden lisääntymisestä veripostien tyhjentämisen seurauksena, laskimoiden palautumisen ja aivohalvauksen määrän lisääntymisestä, takykardiasta sekä verenvirtauksen uudelleen jakautumisesta aivojen, sydämen ja muiden elintärkeiden elinten ensisijaisen verenkiertoon. Veressä hemoglobiinin varanto-ominaisuudet toteutuvat, jotka määritetään sen hydroksi- ja deoksi-muodon keskinäisen siirtymäkäyrän perusteella pO: sta riippuen2 veriplasmassa, pH, pCO2 ja jotkut muut fysikaalis-kemialliset tekijät, jotka takaavat veren riittävän happikyllästymisen keuhkoissa, jopa huomattavan alijäämän kanssa, ja hapen täydellisemmän eliminaation kudoksissa, joille tehdään G: tä. Veren happikapasiteetti kasvaa myös johtuen punasolujen lisääntyneestä vapautumisesta luuytimestä ja punasolujen aktivoitumisesta. Mukautuvat mekanismit hapenkäyttöjärjestelmien tasolla ilmenevät niiden elinten ja kudosten toiminnallisen aktiivisuuden rajoittamisesta, jotka eivät ole suoraan osallisena biologisen hapettumisen varmistamisessa, hapettumisen ja fosforylaation konjugaation lisäämisessä ja ATP: n anaerobisen synteesin tehostamisessa glykolyysiin aktivoitumisen seurauksena.

Toistuva G. kohtalainen intensiteetti G. myötävaikuttaa kehon pitkäaikaisen sopeutumisen tilan muodostumiseen G.: aan, joka perustuu hapen kuljetus- ja käyttöjärjestelmien kykyjen lisäämiseen: keuhkoalveolien diffuusiopinnan jatkuva lisääntyminen, keuhkojen hengityksen ja veren virtauksen täydellisempi korrelaatio, kompensoiva sydänlihaksen liikakasvu ja lisääntynyt hemoglobiinipitoisuus. verta, samoin kuin mitokondrioiden lukumäärän kasvu solumassan yksikköä kohden.

Jos adaptiiviset mekanismit ovat riittämättömiä tai heikentyneet, toiminnalliset ja rakenteelliset häiriöt syntyvät organismin kuolemaan asti. Aineenvaihdunnat tapahtuvat ensinnäkin energian ja hiilihydraattien aineenvaihdunnassa, solujen ATP-pitoisuus vähenee, kun taas sen hydrolyysituotteiden - ADP, AMP ja epäorgaanisen fosfaatin - pitoisuus kasvaa; Joissakin kudoksissa (etenkin aivoissa) kreatiinifosfaattipitoisuus vähenee vielä aikaisemmin. Glykolyysi aktivoituu, jonka seurauksena glykogeenipitoisuus vähenee ja pyruvaatin ja laktaatin pitoisuus kasvaa; Tätä helpottaa myös hapettavien prosessien yleinen hidastuminen ja vaikeudet maitohaposta peräisin olevan glykogeenin uudelleen synteesin prosesseissa. Hapettavien prosessien riittämättömyys edellyttää useita muita aineenvaihdunnan muutoksia, jotka lisääntyvät G: n syventyessä. metabolinen asidoosi, tapahtuu negatiivinen typpitasapaino. Lisäksi G. glykolyysi pahenee entisestään, hajoamis- ja hajoamisprosessit monistuvat.

Akuutissa G. hermoston toimintahäiriöt alkavat yleensä monimutkaisimpien analyyttisten ja synteettisten prosessien häiriöillä. Euforiaa todetaan usein, kyky arvioida tilannetta riittää. G.: n syventämisessä tapahtuu törkeitä korkeamman hermostollisen toiminnan rikkomuksia. Jo G.: n varhaisessa vaiheessa on koordinaatiomuutos monimutkaisten ja sitten yksinkertaisimpien liikkeiden alussa, siirtyen adynamiaan. Verenkiertohäiriöt voidaan ilmaista takykardiana, sydämen supistuvuuden heikentymisessä, rytmihäiriöinä, eteisvärinää ja eteisvärinää saakka. Verenpaine voi aluksi nousta, sitten asteittain laskea, kunnes kehitys romahtaa; mikrotsirkulaation häiriöitä esiintyy. Hengitysjärjestelmässä havaitaan aktivointivaiheen jälkeen hengenahdistusilmiöitä (erilaisia ​​häiriöitä hengitysliikkeiden rytmissä ja amplitudissa). Usein esiintyvän lyhyen pysähtymisen jälkeen kehittyy terminaali (agonaalinen) hengitys - harvinaiset kouristuvat huokaukset, heikentyessä vähitellen täydelliseen lopettamiseen saakka. Täydellisen G.: n tapauksessa suurin osa kliinisistä muutoksista puuttuu, koska elintärkeät toiminnot lakkaavat nopeasti kokonaan ja kliininen kuolema tapahtuu. Krooninen G., joka johtuu pitkittyneestä verenkiertohäiriöstä, hengityslamasta, verisairauksista ja muista tiloista, joihin liittyy pysyviä kudosten oksidatiivisten prosessien häiriöitä, ilmenee lisääntyneenä väsymyksenä, hengenahdistuksena, sydämentykytyksenä, jolla on vähän fyysistä rasitusta, yleinen epämukavuus, vähitellen kehittyvä rappeuttava muutos eri elimissä ja kudokset.

Ennuste määritetään ensisijaisesti G. asteen ja keston perusteella, samoin kuin hermostovaurioiden vakavuuden perusteella. Patogeneettisen hoidon, apu- tai keinotekoisen hengityksen toimenpiteinä käytetään hapen lisäämistä normaaliin tai kohotettuun paineeseen ja punasolujen massan verensiirtoa. Antioksidantit ovat saamassa perustaa - aineita, joiden tarkoituksena on estää kalvojen lipidien vapaiden radikaalien hapettuminen, jolla on merkittävä vaikutus hypoksisen kudoksen vaurioissa, ja antihypoksantit, joilla on suora hyödyllinen vaikutus biologisiin hapetusprosesseihin.

Resistenssiä G.: lle voidaan tarvittaessa parantaa korkeissa olosuhteissa, suljetuissa tiloissa ja muissa erityisolosuhteissa erityisellä koulutuksella.

Bibliografia: Agadzhanyan N.A. ja Elfimov A.I. Kehon toiminnot hypoksian ja hyperkapnian olosuhteissa, M., 1986, bibliogr.; Toissijainen kudoksen hypoksia, toim. A. Z. Kolchinsky, Kiev, 1983, bibliogr.; Hypoksia ja reaktiivisuuden yksilölliset ominaisuudet, toim. V. A. Berezovsky, Kiev, 1978, bibliogr.; Losev N.I., Khitrov N.K. ja Grachev S.V. Hypoksisten tilojen patofysiologia ja organismin sopeutuminen hypoksiaan, M., 1982; Malkin V.B. ja Hippenreiter, E.B. Akuutti ja krooninen hypoksia, M., 1977, bibliogr.; Meerson F.Z. Sopeutumisen ja ehkäisyn yleinen mekanismi, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. ja Zolotokrylina E.S. Postresculatiivinen sairaus, M., 1987.

II

hypoxjaI (hypoksia; Hyp- + lat. Happea happea; syn.: anoksia - NKP, hapen nälkä, hapen puute)

tila, joka ilmenee, kun kehon kudoksiin ei ole riittävästi happea, tai jos sitä ei käytetä biologisen hapettumisen aikana.

hypoxjaOlen anemjaical (h. anaemica) - heminen G. kehittyy anemian kanssa, jos punasolujen määrä vähenee merkittävästi tai hemoglobiinipitoisuus laskee jyrkästi..

hypoxjaOlen hemejaical (h. haemica; kreikka. haimaveri; synonyymi G. veri) - G., joka syntyy veren happikapasiteetin laskun seurauksena; havaittu anemiassa, hydremiassa ja kun hemoglobiinin kyky sitoutua, kuljettaa tai antaa happea kudoksiin on heikentynyt (esim. karboksihemoglobiinin, methemoglobiinin muodostumisen aikana).

hypoxjaOlen histotoxjaical (h. histotoxica; kreikkalainen histoskudos + toxikonin myrkky) - kudos G., johtuen myrkytyksestä johtuen kudosten redox-prosessien estämisestä.

hypoxjahajotannoinnnaya (h. diffusionalis) - G., joka esiintyy hengitettäessä ilmakehän ilmaa typpioksidilla tehdyn anestesian jälkeen; johtuen hapen osapaineen laskusta alveolaarisessa ilmassa typpioksidin nopean diffundion seurauksena kudoksiin.

hypoxjahengitänjavartalo (h. respiratoria) - ks. Hypoxia hengityselimet.

hypoxjaolen pysähtynytnoinnuori (h. tarttuva) - verenkierrossa G., kehittyy sydämen häiriöistä johtuvaan veren staaseen, lisääntyneeseen verisuonen sänkykapasiteettiin, paikallisiin vaikeuksiin laskimoveren poistossa jne..

hypoxjaminä vuodan vertajaI (h. Haemica) - katso. Heminen hypoksia.

hypoxjaOlen salamanoinsnai (h. fulminans) - G.: n muoto, joka ilmenee nopeasta tajunnanmenetyksestä (muutamassa kymmenessä sekunnissa) ja kehon elintärkeiden toimintojen lopettamisesta; havaittu esimerkiksi hapen puuttuessa kokonaan hengitetyssä kaasussa, syaanihappohöyryjen hengittämisessä suurina pitoisuuksina jne..

hypoxjaminä olen noinstraya (h. acuta) - G.: n muoto, joka syntyy nopeasti kehittyvissä häiriöissä organismin hapenjakelussa, sen kuljetuksessa kudoksiin tai hyödyntämisessä; joka ilmenee pääasiassa c.s..

hypoxjaOlen hengityssuojainnoinp (h. respiratoria; synonyymi G. hengityselimet) - G., johtuen riittämättömästä kaasunvaihdosta keuhkoissa alveolaarisen hypoventilaation vuoksi, heikentyneistä ilmanvaihto-perfuusio-suhteista, vaikeuksista hajottaa happea alveolikapillaarisen kalvon läpi jne. jossa on normaali happipitoisuus hengitetyssä ilmassa.

hypoxjanäeneshannaya (h. mixta) - G., johtuen kahden tai useamman perussairauden aiheuttavan mekanismin yhdistelmästä.

hypoxjaOlen kudosjaI (h. Texturalis) - G., johtuen kudosten kyvystä käyttää veren happea hyväkseen tai johtuen biologisen hapettumisen tehon heikkenemisestä hapettumisen ja fosforylaation konjugaation jyrkän huonontumisen vuoksi; havaittu joidenkin myrkytysten, endokrinopatioiden, vitamiinipuutosten jne. kanssa.

hypoxjaOlen cronjaical (h. chronica) - G.: n muoto, joka esiintyy tiloissa, joihin liittyy verenkierron ja (tai) hengityksen krooninen vajaatoiminta, verisairauksien ja muiden tilojen kanssa, jotka johtavat kudoksen hengityksen jatkuvaan rikkomiseen; ilmenee lisääntyneenä väsymyksenä, ns. ns. heikentyneestä aktiivisuudesta, hengenahdistuksesta ja sydämentykytyksistä, joilla on vähän fyysistä rasitusta, vähentynyt immuunireaktiivisuus.

hypoxjaOlen kiertämässänoinRnaya (h. Circulatoria) - G., johtuen verenkiertohäiriöistä, mikä johtaa riittämättömään verenkiertoon kudoksiin.

hypoxjaOlen exogenna (h. eksogena) - G., joka syntyy alennetussa hapen osapaineessa hengitetyssä ilmassa.

hypoksia

Hypoksia on hapen nälkää aiheuttava tila, jonka voivat kokea sekä koko vartalo että sen yksittäiset elimet tai elinjärjestelmät.

Hypoksian syyt

Useat tekijät voivat provosoida hypoksiaa, muun muassa:

  • Vähentynyt happipitoisuus hengitetyssä ilmassa (esimerkiksi oleskelun aikana korkeilla vuoristoalueilla);
  • Keuhkojen ilmanvaihdon osittainen tai täydellinen rikkominen hukkumisen, tukehtumisen, keuhkopöhön tai keuhkoputkien, keuhkoputkien jne. Vuoksi;
  • Veren happikapasiteetin väheneminen tai, toisin sanoen, happea kiinnittävän hemoglobiinimäärän väheneminen, koska se toimii sen pääkuljettajana (veren hypoksia voi tapahtua hiilimonoksidimyrkytyksen, anemian tai erytrositolyysin taustalla);
  • Sydän- ja verisuonivaurioista johtuvat patologiset tilat, joissa happea sisältävän veren siirto eri kudoksiin ja elimiin on vaikeaa tai täysin mahdotonta (esimerkiksi sydänvikojen, diabeettisen verisuonivaurion jne. Kanssa);
  • Kehon kudosten hapen imeytymisprosessien rikkomukset (hypoksian oireita voi ilmetä kudosten hengitykseen osallistuvien entsyymien, myrkyllisten aineiden tai raskasmetallien suolojen estämisen vuoksi);
  • Lisääntynyt kudoksen tai elimen toiminnallinen kuormitus (hypoksiaoireet voivat aiheuttaa raskaan fyysisen työn tai lisääntyneitä urheilukuormituksia, kun hapen tarve ylittää sen todellisen saannin kehossa).

Joissakin tapauksissa happea nälkä on seurausta edellä mainituista tekijöistä.

Hypoksiaa voi esiintyä myös lapsilla kohdunsisäisen kehityksen aikana. Jos tämä tila todetaan pitkään, se voi aiheuttaa vakavia sikiön aineenvaihduntahäiriöitä. Erityisen vaikeissa tapauksissa hypoksia voi olla iskemia, lapsen kudosten nekroosi ja jopa kuolema.

Sikiön hypoksian tärkeimmät syyt ovat:

  • Äidin välittämät sairaudet, mukaan lukien sydän-, verisuoni-, keuhkosairaudet sekä sairaudet, joihin liittyy hemoglobiinipitoisuuden lasku veressä;
  • Sikiön synnynnäiset epämuodostumat;
  • Napanuoran ja istukan toimintahäiriöt, mukaan lukien istukan kaasunvaihdon heikkeneminen istukan ennenaikaisesta irtaantumisesta, ja napanuoran kierteen keskeytyminen solmujen muodostumisen, sikiön puristuksen tai takertumisen vuoksi;
  • Anemia, jolle on ominaista hemoglobiinin vähentyminen veressä;
  • Sikiön jatkuva mekaaninen puristus.

Hypoksian oireet

Hypoksiaoireet ovat melko erilaisia, ja ne määräytyvät tilan vakavuuden, epäsuotuisan tekijän altistumisen keston perusteella sekä kehon reaktiivisuuden perusteella..

Lisäksi hypoksian oireet johtuvat sen esiintymismuodosta. Yleensä patologisen prosessin kehityksen nopeudesta riippuen on:

  • Salama;
  • Terävä;
  • Subakuutti;
  • Krooninen hypoksia.

Salamannopeille, akuuteille ja subakuutteille muotoille, toisin kuin krooninen hypoksia, on ominaista selkeämpi kliininen kuva. Hapen nälkää aiheuttavat oireet kehittyvät melko nopeasti, estäen kehon sopeutumasta niihin. Siksi akuutin hypoksian seuraukset henkilölle ovat usein vakavampia kuin kroonisen happea nälkään tulevat vaikutukset, jotka ovat tottuneet vähitellen. Joissain tapauksissa ne ovat peruuttamattomia.

Krooninen hypoksia kehittyy hitaasti. Joten potilaat, joille on diagnosoitu kroonisten keuhkosairauksien aiheuttamat vakavat hengitysvajeen muodot, voivat elää vuosia ilman dramaattisia oireita. On kuitenkin huomattava, että kuten happea nälkää aiheuttava akuutti muoto, krooninen johtaa myös peruuttamattomiin seurauksiin. Ne kehittyvät vain pidempään.

Akuutin hypoksian yleisimmät merkit ovat:

  • Hengenahdistuksen esiintyminen;
  • Lisääntynyt hengitysnopeus ja syvyys;
  • Yksittäisten elinten ja järjestelmien toimintahäiriöt.

Krooniselle muodolle on useimmiten ominaista erytropoieesin aktiivisuuden lisääntyminen (punasolujen muodostumisprosessi luuytimessä) sellaisen patologisen tilan kehittymisen taustalla, jossa punasolujen konsentraatio veren tilavuusyksikössä ylittää merkittävästi arvot, joita pidetään fysiologisesti normaalina. Lisäksi kehossa rikotaan eri elinten ja niiden järjestelmien toimintaa.

Hypoksiahoito

Hypoksian hoitoon sisältyy joukko toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa sen syyt, torjua hapen puute ja tehdä muutoksia kehon homeostaasijärjestelmään..

Joissakin tapauksissa hypoksian vaikutusten poistamiseksi riittää tuuleta huone tai kävele raikkaassa ilmassa. Hypoksian hoitoon voidaan suositella, jos tila on provosoinut vakavammista syistä ja se liittyy veri-, keuhko-, sydän- ja verisuonisairauksiin tai myrkytykseen myrkyllisillä aineilla, hypoksiaa voidaan suositella:

  • Hoito happea käyttävillä laitteilla (naamarit, tyynyt, ruiskutölkit jne.);
  • Antihypoksisten lääkkeiden, keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden, hengitysteiden analeptikoiden jne. Nimittäminen;
  • Happirikasteiden käyttö;
  • Mekaaninen ilmanvaihto;
  • Verensiirto ja verenmuodostuksen stimulointi;
  • Sydämen ja verisuonien korjausleikkaus;
  • Kardiotrooppisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden määrääminen;
  • Vastalääkkeiden käyttö yhdessä keuhkojen keinotekoisen ilmanvaihdon kanssa ja sellaisten lääkkeiden nimeäminen, joiden tarkoituksena on parantaa hapen käyttöä kudoksissa (myrkytystapauksissa).