Pääteartriittia

Alaraajojen suonien itsensä huurtuminen on uskomattoman vaarallinen sairaus, koska viimeisissä vaiheissa henkilö voi jopa menettää jalat, jos tätä patologiaa ei hoideta. Tämä on yksi verenkiertohäiriötyypeistä, yksi hengenvaarallisimmista. On syytä kertoa tarkemmin, miksi tämä sairaus ilmenee, miten se kehittyy ja mitkä sen hoitomenetelmät ovat olemassa..

Mikä hävittää alaraajojen suonien endarteriitin

Sitä kutsutaan ääreisvaltimoiden tulehdukselliseksi sairaudeksi. Hävittävän endarteriitin seurauksena on niiden kaventunut ja heikentynyt verenkierto, verisuonten ontelon täydellinen tukkeutuminen, kudoksen hypoksia ja gangreeni. Yleensä tauti vaikuttaa jalkoihin ja sääriin. Vähemmän happea pääsee verisuoniin niiden läpi, joten pehmytkudokset vaurioituvat vähitellen, lakkaavat toimimasta ja kuolevat. Öljyttävä endarteriitti on yleinen keski-ikäisillä miehillä, mutta sitä esiintyy myös naisilla.

ICD-10-koodi

Alaraajojen obliteraanit, jotka sisältyvät sairauksien kansainvälisen luokituksen I jaksoon 70 ”Ateroskleroosi”. Seuraavat patologiat kuuluivat samaan luokkaan:

  • arterioloskleroottinen sairaus;
  • endarteriitti ja muodonmuutokset;
  • aterooma.

oireet

Raajojen verisuonten hävittävä endarteriitti ilmenee vaiheen perusteella eri tavoin. Määräaikaiset pahenemiset korvataan yhtäkkiä remissioilla, jotka voivat olla hyvin pitkiä. Siksi henkilön on vaikea epäillä alaraajojen häviävää endarteriittiä. Taudille seuraavat oireet ovat ominaisia:

  • alaraajojen terävä kipu sekä liikkeessä että levossa;
  • kävelyväsymys, vasikoiden raskauden tunne;
  • haavat, jotka eivät parane, näkyvät alaraajojen sormissa;
  • jalkojen kylmyys ja tunnottomuus;
  • alaraajojen turvotus;
  • jalkojen liiallinen hikoilu;
  • pulssi taittuu heikosti, ja sitten häviää kokonaan;
  • varpaankynnet ovat muodonmuutos, muuttuvat hauraiksi;
  • alaraajojen iho on viileä, vaalea, voi olla sinertävä.

Syyt

Lääkäreillä ei ole vielä yhtä mielipidettä siitä, miksi alaraajojen häviävä endarteriitti kehittyy. Etenemismekanismi on täysin selvä. Suurin osa asiantuntijoista on taipuvainen uskomaan, että alaraajojen hävittävä endarteriitti ilmenee autoimmuuniprosessien seurauksena, jossa elimistö tuottaa vasta-aineita omien suoniensa soluja vastaan. Taudin esiintyminen voi tapahtua useilla tekijöillä:

  • tupakointi;
  • rasvaisen ruoan väärinkäyttö;
  • joukko kroonisia infektioita;
  • pitkäaikainen stressi;
  • alaraajojen vammat;
  • jalojen säännöllinen hypotermia;
  • pukeutunut heikkolaatuisiin ja epämukaviin kenkiin.

Kehitysvaiheet

Alaraajojen endarteriitin hävittämisessä on viisi vaihetta, joista jokaisella on omat ominaisuutensa:

  1. Alkukirjain. Alaraajojen häviävän niveltulehduksen oireita ei ole vielä mahdollista huomata. Asteittainen lasku verisuonen ontelossa, veren virtaus on vaikeaa.
  2. Iskeeminen. Alaraajojen jäähdytys alkaa, ihon pinta muuttuu vaaleaksi. Jalkojen heikkous ja kipu, sääli.
  3. Trofia. Sidekudos alkaa kasvaa. Suonten ontelot kapenevat voimakkaasti. Tässä vaiheessa kovaa kipua tunnetaan jaloissa koko ajan ja levossa, ja kävellessä rippi on heikko. Kynnet ovat muodonmuutos.
  4. Haavainen nekroottinen. Peruuttamattomat muutokset jalkojen kudoksissa, verta ei enää tule niihin. Valtimoiden sulkeminen, sormet peitetään haavaumilla, kudoksen nekroosi alkaa. Henkilö ei voi enää liikkua itsenäisesti.
  5. Viimeinen. Kuiva tai märkä gangreeni ilmestyy, muutokset eivät koske vain jalkoja, vaan myös muita elimiä. Verimyrkytyksiä esiintyy, mikä voi olla tappava..

diagnostiikka

On tärkeätä ymmärtää, että mitä nopeammin tauti havaitsee, sitä paremmin, koska alaraajojen hävittävän endarteriitin hoito niiden säilyttämisellä on mahdollista vain alkuvaiheissa. Tyypit diagnostisista tutkimuksista, jotka lääkäri suorittaa sairauden tunnistamiseksi:

  1. Capillaroscopy Tutkimus veren mikrotsirkulaation tilan selventämiseksi tietyissä kehon osissa.
  2. Dopplerography. Ultraäänitutkimuksen tyyppi. Suoritetaan kudosten tilan, muodonmuutoksen asteen arvioimiseksi.
  3. Oscillography Verisuonten pulsaation tunnistaminen erityisellä kalvosella.
  4. Termografia Ihon lämpötilan tutkimus kehon eri osissa.
  5. Reovasography. Sulkeutumisasteen ja veren virtauksen määrittäminen.
  6. Angiografia. Varjoaine injektoidaan valtimoon ja korostetaan röntgenkuvauksella. Tämä on tarpeen verisuonten ja veren virtauksen tilan määrittämiseksi..

Seuraavat toiminnalliset testit ovat pakollisia:

  1. Oire Oppel. Potilaan vaalea jalka nostettaessa jalkoja. Mitä nopeammin tämä tapahtuu, sitä enemmän laiminlyödään patologiaa..
  2. Oire puristetusta sormasta. Kestää 5-15 sekuntia. Kun napsautat isoa toe, se muuttuu vaaleaksi ja palaa sitten normaaliväriksi liian kauan.
  3. Goldflam-testi. Potilas taivuttaa nostettuja jalkojaan makaaen selällään. Jos hänellä on raajojen suonien häviäviä sairauksia, hänen jalkansa muuttuvat vaaleiksi ja väsymys tulee uskomattoman nopeasti..
  4. Panchenkon polvi-oire. Jos potilas istuu ristissä jaloillaan, hän tuntee kipua, kudoksen tunnottomuutta. Kananlihalla.

MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Endarteritis obliterans. Hävittävän endarteriitin vaihe ja hoito.

Endarteritis obliterans.


Obliterating Endarteritis (EO) - tämä on sairaus, joka vaikuttaa hermosto- ja verisuonijärjestelmiin ja jossa valtimoiden asteittainen kapenema johtuu niiden sisäkalvojen tulehduksesta, jota seuraa arpia (hävitys).

Seurauksena on veren saanti ja vastaavien pehmytkudosten alueiden nekroosi (gangreeni)..
Vaikuttaa eniten alaraajoihin.
Enimmäkseen miehet ovat sairaita (98% potilaista). Raajojen tupakointi, jäähdytys tai paleltuminen ja tartuntataudit (erityisesti tyyppi) sekä litteät jalat, joita havaitaan melkein 80 prosentilla potilaista, edistävät EO: n kehittymistä..

Arterioskleroottinen muoto tämä tauti esiintyy yleisen arterioskleroosin yhteydessä.


Endarteriitin hävittäminen.
On 3 päävaihetta:

  • Spastinen,
  • tromboottiset,
  • gangrenous.

1. vaihe.
Ensimmäiselle (jolla tauti alkaa) on tunnusomaista alaraajojen nopea kyllästyminen, kipu ja kouristukset (etenkin yöllä) vasikan lihaksissa, jalkojen jäähtyminen ja kipu yksittäisissä sormissa.
Lisäksi ns. Ajoittaisen claudication-oire kiinnittyy ilmoitettuihin oireisiin, kun potilas limittäin jaksoittaisesti kipeää jalkaa, lievittäen siten kipua siinä.

2. vaihe.
Taudin seuraavassa vaiheessa pienten verisuonten kapenevuudesta ja jalkojen verihyytymistä johtuen, useimmiten peukalon kynsisängyn lähellä, voi muodostua pitkäaikaisia ​​parantumattomia ja erittäin tuskallisia haavaumia.

3. vaihe.
Sitten, jos asianmukaista hoitoa ei suoriteta, tauti menee kolmanteen, gangrenousvaiheeseen, kun suuret suonet tukkeutuvat verihyytymiin. Gangreenia esiintyy ensin jalan yksittäisissä osissa, sitten koko jalassa, ja prosessi voi levitä korkeammalle sääreen ja reiteen..
Pulssin katoaminen tai sen heikentyminen jalan valtimoissa, erityisesti selkävaltimoissa, on yksi yleisimmistä objektiivisista oireista E.O..
On kuitenkin pidettävä mielessä, että normaalisti noin 21% ihmisistä on heikentynyt, etenkin alentuneen kokonaisverenpaineen ollessa, ja 10% puuttuu. Toisaalta Endarteritis obliterans voi olla hyvä jalan pinnallisten valtimoiden pulsaatio, kun vaikutetaan syviin valtimoihin ja on muita merkkejä Endarteritis.


EHKÄISY.
Älä tupakoi, pidä jalat kuivana ja lämpimänä, käytä irrallisia kenkiä, jotka eivät rajoita jalkoasi. Litteiden jalkojen läsnäollessa - käytä kaaritukea tai ortopedisia kenkiä.

VELVOLLISEN ENDARTERITISIN KÄSITTELY.


Lääkärin määräämä ja hänen valvonnassaan suoritettava henkilökohtainen hoito.
Konservatiivinen hoito:

  • sulkea tupakointi, alkoholi, hypotermia, pitkään pysyminen;
  • vasodilator (ganglionisalpaajat, adrenolyyttiset, myotrooppiset) ja Antispasmodic huumeet:Trental, nikotiinihappo, diprofeeni, Nikoverin, Papaverine, Angiotropin, No-spa jne..
    Jotkut näistä lääkkeistä parantavat myös mikrotsirkulaatiota, niillä on verihiutaleiden vastaisia ​​ominaisuuksia ja estävät tromboosia;
  • antikoagulantit ja Verihiutaleiden vastaiset aineet -- lääkkeet, jotka vähentävät veren hyytymistä ja estävät verihyytymiä, parantavat verenkiertoa:
    Hepariini, Hirudin, Fraxeparin, Dikumarin, Neodikumarin, Phenilin, Warfarin. Tulevaisuudessa toleranssilla voit ottaa myös Aspiriinia, Cardiomagnylia tai muita päivittäin;
  • Epäspesifiset anti-inflammatoriset lääkkeet:
    Ibuprofeeni, methindoli, diklofenaakkinatrium ja muut;
  • Hormonaaliset lääkkeet:
    Sinestrol, dietyylistilbbestrol, testosteronipropionaatti, metyyltestosteroni, hydrokortisoni ja muut;
    Niillä on anti-inflammatorinen vaikutus, normalisoivat verisuonten sävyä, vähentävät erittymistä ja verisuonien läpäisevyyttä. Hormonaaliset lääkkeet määrätään asianmukaisten tutkimusten jälkeen..
  • Antibiootit ja sulfonamidit toissijaisen tartunnan torjumiseksi.
  • Desensibilisoiva hoito.
    Allergisen komponentin osallistuminen häviävän endarteriitin patogeneesiin.
  • vitamiinit (B1, B12, B6, multivitamiinit);
  • Novokaiininen salpaus;
  • Voiteet sidokset : Vishnevsky-voide, Heparinova ja muut;
    Taita suuri pala sideharsoa useampaan kerrokseen, liota Vishnevsky-voiteessa ja laita kipeä jalka. Kiinnitä side siteellä. Se on vaihdettava kahdesti päivässä. Sidosten vuorotteleminen Vishnevsky-voiteella ja Hepariini-voiteella antaa hyvän imeytyvän vaikutuksen
  • Kuumat jalkakylpylät;havupuu, rikkivety, kuuma, kontrastinen jne.;
  • Fysioterapeuttiset toimenpiteet: mutahoito, UHF-terapia, elektroforeesi;
  • Hyperbaarinen hapetus;
  • Konservatiivisen hoidon tehottomuuden vuoksi Operaatio (verisuonien plastisuus, sympaattisen hermoston solmujen poisto jne.).

Mikä hävittää endarteriittiä

KRONINEN ARTERIEN VIKA. Vaskulaaritautien pakollisuus.

Hävittävä endarteriitti (kreikasta: endoni - sisäpuolella + valtimo) - sairaus, jossa esiintyy dystrofista leesiota ja valtimon luumenin supistumista, jota seuraa arpia (hävitys).

Se vaikuttaa pääasiassa miehiin (98% potilaista), joiden ikä on 20-30 vuotta.

Taudin etiologiaa ei ole vielä selvitetty, on olemassa monia teorioita:

1. Jäätymisen ja jäähdytyksen arvo. Järjestelmällinen raajojen jäähdytys luo

suotuisat olosuhteet vasomatorien häiriöille ja verisuonien kouristukselle, mikä lopulta johtaa endarteriitin kehittymiseen.

2. Nikotiinimyrkytyksen merkitys. Nikotiinin on osoitettu aiheuttavan paitsi vasospasmia myös

ja johtaa hyperadrenalinemiaan, joka pahentaa tätä kouristusta. Samanaikaisesti nikotiini aiheuttaa jännitystä autonomisissa hermogangioneissa. Ihon lämpötilan laskua tupakoinnin aikana havaittiin ja toipumisaika kesti 5 - 70 minuuttia. Tätä taustaa vasten ehdollisesti määritelty refleksi kouristukseen on helpompaa ja kiinteämpää..

3. Vammojen merkitys. Mekaanisella vammalla on tärkeä rooli

endarteriitin etiologia. Vakava ärsytys voi aiheuttaa kouristuksen, joka voi sulkea verisuonen ontelon kokonaan, ts. aiheuttaa hänen tukkeutumisen.

Mekaanisen trauman lisäksi tärkeä rooli endarteriitin etiologiassa kuuluu henkiselle traumalle - ts. akuutti tai krooninen stressi.

Tällä hetkellä voidaan pitää tunnustettuna, että hävittävä endarteriitti on polyetiologinen sairaus, kun patogeeniset tekijät, kuten matala lämpötila, nikotiinimyrkytys, raajojen vammat, vaikuttavat kehoon eristettynä tai yhdessä toistensa kanssa. Jotkut heistä toimivat erittäin hyvin (paleltuminen), toiset ajoittain (vammat, infektiot) ja toiset - kroonisena päihteenä (tupakointi). Jokainen näistä tekijöistä vaikuttaa mikroverenkiertojärjestelmään aiheuttaen heikentynyttä kapillaarin sisäistä verenkiertoa.

Hävittävän endarteriitin patogeneesissä mikrosirkulaarisysteemillä on erityinen merkitys - valtimot, metaarteriolit, kapillaarit, laskimo ja arteriovenoosit.

Uskotaan, että sairauden kehittymisen alussa verisuoniseinämän muutoksia edeltää raajojen hermoelementtien morfologiset häiriöt sellun hermokuitujen degeneratiivisten muutosten muodossa (A. N. Shabanov). Jatkossa suonien kouristuksia esiintyy ja sitten niiden morfologinen uudelleenjärjestely. Tappio alkaa verisuonijärjestelmän reunaosista, kapillaareista ja pienikokoisista valtimoista.

Hävittävän endarteriitin yhteydessä on ominaista: neurovaskulaarisen nipun koko perivaskulaarisen kudoksen vaikea skleroosi, valtimoiden ja suonien perusteelliset muutokset. Sidekudos kasvaa verisuonen seinämään, verisuonen muodostuu onteloon ja suonto häviää.

Kudosten kuolema häviävällä endarteriitillä selitetään kolmella tekijällä: 1) veren riittämätön kuljetus kudoksiin päävaltimoiden ja sivuvakuuksien pitkin; 2) heikentynyt kapillaarinen verenkierto 3) kudosten kyvyttömyys hyödyntää heille toimitettavia ravintoaineita ja happea.

K L I N I K A. Hävittävän endarteriitin kulku on epätasainen, aaltoileva, ja siinä on säännöllisiä pahenemisvaiheita ja remissioita. Tauti alkaa vähitellen ja etenee tasaisesti. Sillä voi olla kaksi kliinistä muotoa:

1. Rajoitettu, johon vaikuttaa yhden tai molemman alaraajan valtimo. Tämä muoto on hyvänlaatuinen.

2. Yleistynyt, jolle on tunnusomaista raajojen verisuonten lisäksi myös vatsan aortan sisäelinsuonien, aorttakaarien haarojen, sepelvaltimoiden ja aivovaltimoiden vaurioituminen.

Taudin etenemisen neljä vaihetta erotetaan: 1. hermoelementtien distrofia 2. pääainesten kouristusvaihe 3. sidekudoksen kehitysvaihe 4. tärkeimpien suonien ja niiden trommien täydellinen hävitys

Vähenemässä. Hävittävä endarteriitti kulkee kolmen iskemian vaiheen läpi: Vaihe I - suhteellinen kompensointi Vaihe II - alakompensaatio Vaihe III - dekompensaatio Kolmannessa vaiheessa erotetaan IIIa - dekompensaatio ilman

troofiset häiriöt ja IIIb - vaihe, jossa raajojen pehmytkudosten troofiset häiriöt.

Vaiheessa I valitukset eivät ole jatkuvia ja kärsivät varvasten kylmäympäristöstä, jalkojen lisääntyneestä väsymyksestä pitkien kävelyjen (yli 1000 metriä) aikana, indeksointitunneista, vilunväristyksistä, parasthesiasta, lihaskramppeista.

Objektiivisesti määritetään ihon muuttunut väri ja lämpötila vaurioituneella puolella. Sairas raaja on hiukan kylmempi kuin terveellinen kosketus. Jalan valtimoiden pulssi tässä vaiheessa on heikentynyt tai sitä ei määritetä.

Erityiset tutkimusmenetelmät (oskillalografia, reovasografia, sfügometria) osoittavat avainindikaattorien laskun 30 prosenttiin.

Alikompensaation vaiheessa sille on tunnusomaista jalkojen voimakas väsymys ja kylmyys, jota ilmaisee parasthesia, kylmä tunne ja epämiellyttävät tunteet jalkojen varpaiden alueella voimistuvat, sille tyypillinen ajoittain ilmenevä oire (vasikan lihaksen kipu tietyn matkan jälkeen).

Objektiivisesti määritetään ihon värin huomattava muutos (kalpeus, syanoosi), heikentynyt kynsien kasvu, niiden muodonmuutos, hiusten menetys ja ihon pergamentti. Lämpötilaero terveen ja sairaan raajan välillä voi olla useita asteita.

Erityisillä menetelmillä suoritettu verenkierron tutkimus paljasti verihiutaleiden laskun 50 - 70%.

Raajojen verentoimituksen dekompensaatioon ei vain tunnusomaista, vaan myös niin usein ajoittaista claudikaatiota kuin jatkuvia tylsää kipua levossa, jotka voimistuvat vaaka-asennossa. Taudin edetessä sormen kipu leviää jalan alaosaan ja alaosaan ja tulee sietämätöntä. Potilaat eivät nuku, päivä tai yö. Kävely on erittäin vaikeaa.

Objektiivinen tutkimus osoittaa merkittävän lihaksen surkastumisen, ihon kalpeuden, varvassyanoosin, marmoroinnin, jalan sinisen ruskean värin. Ilmaistu lämpötilan epäsymmetria (jopa 5–7 astetta). Taudin edetessä ilmenee sormien, jalkojen turvotusta, pehmytkudosten ja gangreenin troofisia häiriöitä, mikä osoittaa siirtymisen vaiheeseen IIIb.

Erityismenetelmistä saadut tiedot viittaavat selvästi verenkiertoon (jopa 80 - 90%).

Diagnostiikkaa. Kaikki hävittävää endarteriittia sairastavien potilaiden tutkimuksessa käytetyt menetelmät voidaan jakaa kolmeen ryhmään: 1) yleinen kliininen 2) toiminnallinen; 3) erityinen.

Kliinisiin menetelmiin kuuluvat potilaan historian ja elämän, valitusten, objektiivisten tietojen (tutkimus, sydämentykytys, auskultaatio) tutkiminen. Alaraajoissa pulssi määritetään a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.poplitea, a.femoralis.

Toiminnallisia menetelmiä käyttämällä verisuonten heikentymiseen liittyvät muutokset pääasiallisissa verisuonissa kirjataan ja niitä käytetään verenkierron (vakuuden) kompensoinnin määrittämiseen. Ne perustuvat riittämättömän verenkiertoon liittyviin oireisiin, kuten raajan kivun esiintymiseen fyysisen rasituksen aikana, aiemmin veretöntä raajan ihon reaktiivisen hyperemian määrittämiseen ja verisuonten ja erilaisten aineiden läpi kulkemisen nopeuden määrittämiseen.

Funktionaalisiin menetelmiin sisältyy veren virtauksen hidastumisen määrittäminen ääreisvaltimoissa, joissa kudosten elinkyky riippuu kollateraalien kehitysasteesta. Tämä pidentää perifeeristen kudosten verenkiertoa. Asetyylikoliinia käytetään suorittamaan tämä menetelmä. Valtimoiden sisäisen annon yhteydessä määritetään "kuuman aallon" liike raajaa pitkin. Oto perustuu subjektiiviseen ja objektiiviseen tietoon..

Erityiset tutkimusmenetelmät. Oscillography - antaa sinun määrittää äänen

verisuonten seinämä, päävaltimon runkojen avoimuus, määrittelee suunnilleen verisuonten häviämisen tason.

Elektrotermometria - voit määrittää raajan ihon lämpötilan.

Kapillaroskopia - kapillaarien tilaa tutkitaan kapillaroskoopilla tai mikroskoopilla. Tutkitaan kynsien raajojen sormien ja varpaiden ihoa..

Pletysmografia - menetelmä perustuu siihen, että otetaan huomioon elimen valonläpäisyn mittaukset, riippuen heidän verensaannin tasosta.

Rheovasografia - antaa sinulle mahdollisuuden määrittää lisäkierron kehitysaste, erottaa orgaaniset ja toiminnalliset muutokset, tunnistaa sairauden varhaiset muodot, seurata hoidon tehokkuutta.

Angiografia - antaa elinikäisen morfologisen kuvan pääteiden ja verisuonten suonensisäisestä tilasta.

Hävittävä endarteriitti on erotettava häviävästä ateroskleroosista, Raynaudin oireyhtymästä, syvän laskimotukostulehduksesta.

HOITO. Käytetään konservatiivisia ja operatiivisia menetelmiä. Hävittävän endarteriitin hoidon tavoitteena on kapillaarisen verenvirtauksen palauttaminen tai parantaminen, jota varten on tarpeen vähentää mikrotsirkulaation resistiivisten suonien sävyä, parantaa veren reologisia ominaisuuksia, vähentää verisuonien läpäisevyyttä, estää vasoaktiivisia aineita (histamiini, serotoniini, kiniinit). Konservatiivisen hoidon positiivinen vaikutus voidaan saavuttaa käyttämällä:

a) myotrooppisen vaikutuksen verisuonia laajentavat aineet. Tähän ryhmään kuuluvia lääkkeitä ovat: papaveriini, no-spa, nikospan, ATP, halidori, andekaliini.

b) ganglionia estävät aineet (pakykarpiini, bentsohexonium, midcalm, gangleron, dimekaliini jne.)..

c) herkistävät aineet (suprastin, tavegil, difenhydramiini, pipolfeeni)

d) lääkkeet, jotka vaikuttavat veren reologisiin ominaisuuksiin (reopoliglyukiini, polyglukiini). Nikotiinihappo, asetyylisalisyylihappo parantaa myös veren reologisia ominaisuuksia.

e) hormonaaliset valmisteet (kartisoniasetaatti, prednisoni, retaboliili).

f) mikroverenkiertoaineet (angiotropiini, padutiini, priscol, depopadutiini).

g) antikoagulaatiohoito (hepariini, synantriini, fibrinolysiini, streptoliasis).

i) vitamiinihoito (ryhmät B, E, C)

Tällä hetkellä kvanttisen hemoterapian menetelmiä - veren ultravioletti säteilytystä ja veren suonensisäistä lasersäteilyttämistä - käytetään laajasti alaraajojen häviävien sairauksien hoidossa. Näiden menetelmien käyttö vähentää punasolujen aggregaatiotoimintaa, ESR: ää, veren viskositeettia ja sen hemostaattista potentiaalia, parantaa mikroverenkiertoa, lisää hemoglobiinin happikylläisyyttä ja sen kudoksen palautumisen intensiteettiä, eliminoi kudoksen hypoksia, aktivoi hematopoieesi ja stimuloi immuniteettiä.

Nykyisin lupaava menetelmä hävittävien sairauksien hoitamiseksi on plasmosorptio ja plasmafereesi. Nämä menetelmät mahdollistavat lipoproteiinien ja kolesterolin uhanalaisen verestä. Samanaikaisesti niillä on positiivinen vaikutus vaikutuksen alaisen raajan hemodynamiikkaan ja mikroverenkiertoon..

Kliinisessä käytännössä lääkkeiden valtimovälistä antamista käytetään laajasti. Valmisteiden sisäistä antoa varten on olemassa erilaisia ​​lääkkeiden reseptejä. Esimerkiksi: yhdisteliuos, joka koostuu 10 000 yksiköstä hepariinia, 0,1 g. asetyylikoliini, 1-2 ml. nikotiinihappo, 15 ml. 1-prosenttinen novokaiiniliuos ja 1ml. 1-prosenttinen promedoliliuos. Käytetään reisiluun tai ulnaravaltimoon.

Laajasti käytetty ganglion, hermon runkojen ja plexusten novokaiinisalpaaja.

Jos konservatiiviset menetelmät eivät ole tehokkaita, käytetään kirurgista hoitoa. Kirurgisen hoidon menetelmät vaikuttavat sympaattisiin ganglioihin, endokriinisiin rauhasiin (lisämunuaiseen) tai verisuoniin.

Lanne- ja rintakehän sympathektomia tehdään tällä hetkellä..

Seuraavat toimenpiteet suoritetaan lisämunuaisilla: hartsinpoisto; lisämunuaisen yksipuolinen subtotaalinen resektio; kahdenvälinen lisämunuaisen resektio; aivoskleroosi.

THROMBANGITISEN VELVOLLINEN (Buergerin tauti)

Puskurin tromboangiitti obliterans - yksi hävittävän endarteriitin muotoista. Tauti koskee nuoria (enintään 30 - 35-vuotiaita). Häviävän trombangiitin yhteydessä valtimoiden samanaikainen vaurio tapahtuu endarteriitin muodossa ja laskimot flebiitin ja tromboflebiitin muodossa.

Tauti alkaa kuumeella, muutoksilla veren koostumuksessa, valtimoiden ja suonten poltto- tai hajavaurioissa, jotka ilmenevät kliinisesti iskemian ja muuttaneen tromboflebiitin kasvuna ja ovat luonteeltaan raukeavat..

Trombangiitin hävittämiselle ovat tyypillisiä vasospasmikohtaukset, jotka yleensä ilmenevät kylmän vaikutuksesta ja tarttuvat vain yhteen tai kahteen käden sormeen. Vain hyökkäyksen ensimmäinen vaihe havaitaan - tyhjennys. Perifeerisen vasospasmin hyökkäykset kehittyvät joskus aikaisemmin kuin muut trombangiitin merkit. Tämän taudin diagnoosia voidaan pitää perusteltavana, jos muuttaneessa tromboflebiitissä oleva potilas voi todeta, että yläraajojen valtimoissa on vaurioita ja vasospasmi-iskut, jotka tarttuvat vain yhden käden yhteen tai kahteen sormeen.

Trombangiitin hävittäminen on samanlainen kuin hävittävä endarteriitti. Kun tromboosi kiinnittyy, suoritetaan veren hyytymistä estävää hoitoa, jota käsitellään alla laskimotautia käsittelevässä osassa.

AORTA- JA PERIFERIAALISTEN ATEROSKLEROOSIN VELVOLLISUUS (arterioskleroosi)

Ateroskleroosi (kreikkalaisesta aterasta - urheilu ja skleroosi - kovettuminen) - valtimoiden krooninen sairaus, jossa plasman lipoproteiinien ja niihin sisältyvien lipidien kerrostuminen ja kertyminen

Valtimoiden ateroskleroottiset leesiot ovat yleisen ateroskleroosin oire, jolle on tunnusomaista verisuonen luumen asteittainen kaveneminen ja sulkeminen (hävitys).

Aortan ja tärkeimpien valtimoiden (iliac, reisiluu, popliteal) hävittävä ateroskleroosi on ensisijaisesti muiden ääreisvaltimoiden sairauksien joukossa.

Yleisimpiä häviävän ateroskleroosin kehittymiseen johtavia syitä ovat: valtimohypertensio, hyperlipidemia, diabetes mellitus, epäsuotuisa geneettinen historia, usein toistuvat verisuonispasmit, tupakointi, fyysinen passiivisuus.

Patogeneesiä ei ymmärretä täysin. Pääosassa on rasvan ja rasva-proteiinikompleksien aineenvaihdunnan rikkominen ja valtimon sisäkuoren rakenteen muutokset.

Haitallisten tekijöiden vaikutuksesta esiintyy intimaalista turvotusta. Intima-solut (intimosyytit) vangitsevat pienitiheyksisten lipoproteiinien (kolesterolin) hiukkasia, mikä johtaa monimutkaisiin rakenteellisiin ja soluihin liittyviin muutoksiin intima-alueella, mikä johtaa sidekudoksen reaktiiviseen lisääntymiseen ja kuitumaisten (ateroskleroottisten) plakkien muodostumiseen, joille verihiutaleet fibriinin kanssa asettuvat. Edelleen runsas lipidien kertyminen johtaa verenkiertohäiriöihin plakeissa ja niiden nekroosiin. Onteloita muodostetaan täyttämällä atheromatousisia massoja ja kudoksen detriittia, jotka hylätään verisuonen onteloon ja voivat aiheuttaa embolian. Samanaikaisesti kalsiumsuoloja kerrostuu plakkien muuttuneisiin kudoksiin, mikä on viimeinen vaihe ateroskleroosin kehittymisessä, mikä johtaa suonen heikentyneeseen avoimuuteen..

Ateroskleroosin hävittämiseksi tauti alkaa tyypillisesti 40 - 45 vuoden kuluttua. Useimmille potilaille on luonteenomaista hitaasti etenevä kurssityyppi (70%: lla tapauksista). Samanaikaisesti useilla potilailla on taudin subakuutti ja akuutti (pahanlaatuinen) muoto.

Potilaat valittavat kylmästä, varpaiden tunnottomuudesta, jalkojen väsymyksestä kävellessä, kipuja, jotka saavat heidät pysähtymään (oire ajoittaisesta karsinnasta). Dekompensaation aikana kipu ilmaantuu myös levossa..

Tutkimuksen yhteydessä ihon värin epäsymmetria, lämpötilan lasku kärsineellä puolella, hyperkeratoosi, hypertrichoosi.

Alaraajojen ateroskleroosin obliterans-oireet, riippumatta valtimovuoteen vaurioitumisen tasosta, johtuvat yhdestä tai toisesta verenkiertohäiriön vaiheesta.

1. VAIHE. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta, alkuvaiheet. Jäähdytys, väsymys, turvotus distaalisissa raajoissa havaitaan, kipuja esiintyy kävellessä yli 1000 metriä.

2. VAIHE. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta, jännityksen iskemia. Jaksoittaisen karhenemisen ulkonäkö 300 - 500 metrin jälkeen on ominaista.

3. VAIHE. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta, jännitysiskemia, jonka ajoittainen claudication on alle 200 metriä.

4. VAIHE. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta, lepäävä iskemia.

4a. Kipu levossa on ominaista. 4b. Turvotusta, hyperemiaa, iskeemistä ihottumaa ilmenee. 4c. Troofiset haavaumat, nekroosi ilmestyvät.

Anatomisen ominaisuuden mukaan on yleisesti hyväksytty jakaa verisuonipeti 3 segmenttiin: aortta-iliac, reisiluu-popliteal, perifeerinen.

Taudin diagnoosi määritetään yleisten kliinisten tutkimusmenetelmien (tutkimus, tunnustelu, auskultaatio - verisuonen kaventumisen yläpuolella kuuluu systolinen murmu), toiminnallisten (Panchenko, Goldflyam, Oppel-testit jne.) Ja erityisten tutkimusmenetelmien (oskillalografia, elektrotermometria, kapillaroskopia, pletografia) perusteella., radioaktiivinen aortta ja angiografia, tietokonepohjainen tomografia).

Diagnoosin muotoilussa valtimoiden vajaatoiminnan asteen lisäksi on ilmoitettava iskemian aste (metreinä, ts. Kun kipu ilmaantuu kävellessä). Samaan aikaan merkitään valtimon sängyn loukkaantunut segmentti.

Häviävän ateroskleroosin differentiaalinen diagnoosi on suoritettava hävittävän endarteriitin kanssa.

Kun hävittävä endarteriitti on ominaista: suonen seinämän kaikkien kerrosten tulehdus, jossa on vallitseva intima-leesio (endovaskuliitti), verisuonen kaikkien kerrosten liikakasvu ja erityisesti intima endovaskuliitin taustalla, valtimoiden seinämän elastisen luurangan muodonmuutos ja hajoaminen haavaumalla ja sen seurauksena veritulpan muodostuminen ja veritulpan muodostuminen. valtimoiden vajaatoiminta.

Ateroskleroosin obliteraaneille on tunnusomaista kolesterolin laskeutuminen valtimon seinämään ateroskleroottisen plakin muodostumisen, jälkimmäisen haavaumien muodostumisen ja parietaalisen trommin muodostumisen seurauksena valtimon tukkeutumisen ja kroonisen valtimon vajaatoiminnan kehittymisen kanssa..

Siksi meillä on kaksi eri sairautta. HOITO. Taudin varhaisessa vaiheessa potilaat ilmoittavat yleensä konservatiivisen hoidon hyvästä, tosin melko lyhytaikaisesta vaikutuksesta (enintään 1 vuosi)..

Konservatiivinen hoito sisältää verisuonia laajentavien myotrooppisten lääkkeiden (no-spa, papaveriinihydrokloridihalogenori, nikospan jne.) Käytön; antispasmeettiset lääkkeet (andekaliini, antispasmodit, diprofeeni); lääkkeet, jotka normalisoivat neurotrofisia ja aineenvaihduntaprosesseja (metioniini, miskleroni, anginiini, aktovegiini, solkoseryyli, ATP, multivitamiinit); parantamalla mikrotsirkulaatiota (trentali, kello, ksantinolinikotinaatti, agopuriini); veren hyytymistä normalisoivat lääkkeet (hepariini, aspiriini).

Tällä hetkellä kvanttisen hemoterapian menetelmiä käytetään laajalti alaraajojen valtimoiden häviävien sairauksien hoidossa: veren ultravioletti säteilytys, veren suonensisäinen lasersäteily. Näiden menetelmien käyttö vähentää punasolujen aggregaatiotoimintaa, ESR: ää, veren viskositeettia ja sen hemostaattista potentiaalia, parantaa mikrosirkulaatiota, punasolujen kvalitatiivista koostumusta, lisää hemoglobiinin kyllästymistä happea ja sen palautumisen intensiteettiä kudoksiin, eliminoi kudosten hypoksia, aktivoi erytropoieesi ja stimuloi immuniteettiä..

Suurin vaikutus saavutetaan, kun näitä menetelmiä käytetään taudin ensimmäisessä ja toisessa vaiheessa. Samalla niiden soveltaminen dekompensaatiovaiheeseen voi joko vähentää iskemiaa tai nopeuttaa gangreenin kanssa tapahtuvaa demorointiprosessia ja siten vastata paremmin amputaation tarpeeseen, sen tasoon ja ajoitukseen.

Lupaava menetelmä häviävien sairauksien hoidossa on tällä hetkellä plasmosorptiota ja plasmafereesiä. Nämä menetelmät mahdollistavat lipoproteiinien ja kolesterolin erottamisen verestä verestä, samalla kun niillä on myös positiivinen vaikutus raajan hemodynaamisuuteen ja mikrotsirkulaatioon. Potilaille, joilla on toisen tai kolmannen vaiheen iskemia, näitä menetelmiä voidaan käyttää pääasiallisena hoitomenetelmänä ja neljännen vaiheen potilaille ennen operatiivista valmistelua.

Kliinisessä käytännössä menetelmää lääkkeiden valtimoväliseksi antamiseksi käytetään laajasti. Huomattavasti suurempi annos lääkkeitä voidaan injektoida valtimoon kuin laskimoon. Tämän avulla voit luoda korkeamman verisuonia laajentavien lääkkeiden, antibioottien ja antikoagulanttien pitoisuuden kärsivien raajojen kudoksiin ja välttää verisuonia laajentavien lääkkeiden kielteisiä vaikutuksia verenkiertoon, etenkin potilailla, joilla on heikentynyt sydämen toiminta..

Ensimmäisessä ja toisessa, samoin kuin kolmannen vaiheen remissiovaiheessa, fysioterapeuttinen ja kylpylähoito.

Kirurginen hoito. Taudin ensimmäisessä - toisessa vaiheessa on tarkoitettu gangliosympatektoomia. Kompensoituneen verenkiertoa koskevan toimenpiteen suorittaminen voi pahentaa iskemiaa. Tällä hetkellä valtimovuoteen leesion keskityypin yhteydessä on korjaava leikkaus indikoitu. Toimintamenetelmän valinta riippuu prosessin lokalisoinnista.

Aluksilla suoritettavat toimenpiteet on jaettu useisiin ryhmiin:

1. Veren virtauksen palauttaminen aiemmin hävitetyssä suonessa a) trombektomia, b) intim-trmbectomy, c) hävitettyjen valtimoiden laajennus erityisellä bougilla.

2. Valtimon poistetun osan plastiikkakirurgia autogeeneillä, homotransplantti, allotransplant.

3. Hävitetyn valtimon alueen vaihtaminen.

Käyttöaihe leikkaukselle on konservatiivisen hoidon tehottomuus ja iskeemisten häiriöiden kasvu. Kaikkia potilaita, joilla jännitysiskemia on 50–100 metriä tai vähemmän, tulee leikata. Ennaltaehkäisy koostuu ruokavalion seuraamisesta, raajojen pitkäaikaisen hypotermian välttämisestä, tupakoinnin vaaroista annettavan terveyskasvatuksen johtamisesta.

REYNO-TAUTA Raynaudin tauti on angiotrophoneurosis, jolla on primaarinen vaurio pienissä päävaltimoissa ja valtimoissa. Se alkaa huomaamatta. Naiset kärsivät viisi kertaa useammin kuin miehet, yleensä hedelmällisessä iässä olevat naiset.

Tärkeimmät syyt taudin kehittymiselle ovat pitkittyneet vilunväristykset, endokriiniset häiriöt, vaikea emotionaalinen stressi, krooninen sormenvamma.

Sairaudelle on ominaista sormien (useimmiten I - III sormi) tai jalkojen (I - III varvas) kouristukset. 40%: lla potilaista havaitaan sormien ja varpaiden samanaikainen vaurio. Ne muuttuvat vaaleiksi, kylmäksi kosketukseen, tunnottomuus muuttuu kipuksi, johon liittyy veren virtauksen pysähtyminen vahingoittuneissa kudoksissa (angiospastinen vaihe). Lisäksi iskeemisiin sormiin kertyvien vasoaktiivisten aineiden vaikutuksesta kapillaarit avautuvat ja kudokset alkavat kuluttaa happea kapillaariverestä, saaden syanoottisen luonteen. Samanaikaisesti sormen valtimet pysyvät kouristustilassa. Muutaman minuutin kuluttua kouristus korvataan verisuonten laajenemisella ja sormet saavat kirkkaan punaisen värin reaktiivisen hyperemian vuoksi, jota esiintyy alun perin niiden pohjassa. Lisäksi sormessa voit nähdä selvästi rajatut punaisen ja sinisen pilkut. Kun ääni palautetaan, sormien väri normalisoituu..

Angioparalyyttiselle vaiheelle on ominaista, että valkaisu (”kuollut sormi”) kohtaukset toistuvat harvoin, käsi ja sormet saavat sinertävän värin, joka kirkastuu ja saa purppuraisen sävyn laskeessaan kättä alas. Tämä vaihe voi kestää keskimäärin 3–5 vuotta ja siirtyä seuraavaan vaiheeseen - tropolyparalyyttiseksi, jolle on ominaista haavaumien esiintyminen ja nekroosin fokukset, jotka vangitsevat 1-2 päätefalangin, harvemmin sormen, pehmytkudokset. Rajapinnan kehittyessä nekroottisia kohtia hylätään.

Raynaudin taudin diagnoosi asetetaan silloin, kun sen tyypilliset hyökkäykset ilmenevät kylmän tai tunnetilanteen vaikutuksesta ja tarttuvat sekä ylä- että alaraajoihin samanaikaisesti. On muistettava, että johtavien valtimoiden pulssi: - Jalkojen radiaaliset, selkävaltimon ja takaosan säärevaltimoiden valtimo tuntuu hyvin myös hyökkäyksen aikana.KÄSITTELY on konservatiivinen, sitä käytetään muihin häviäviin sairauksiin. Jos vaikutusta ei ole, rintojen sympathektomia on indikoitu. Kun sormen phalanxin nekroosi - nekrektia.

Z A B O L E V A N JA I V E N

Raajojen laskimoperäiset sairaudet ilmenevät useimmiten niiden vajaatoiminnasta - veren laskimoon liittyvistä vaikeuksista. Jos laskimoiden vajaatoiminta kehittyy äkillisesti, akuutti, puhutaan akuutista laskimoiden vajaatoiminnasta (käsitelty tromboosin ja embolian osassa), mutta useimmissa tapauksissa laskimovirran rikkomus kehittyy vähitellen tai on seurausta akuutista laskimoiden vajaatoiminnasta. Alaraajojen ja lantion syvien suonien tromboosin tai tromboflebiitin jälkeen puuttuu kärsivän raajan laskimoverenkierto, mikä aiheuttaa kudosten aineenvaihduntaprosessien vääristymistä, niiden rappeutumista, etenevää rintamaista trofismia ja raajojen toimintaa. Postflebiittinen oireyhtymä kehittyy.

Varikoositauti on laskimonsairaus, johon liittyy niiden pituuden lisääntyminen seinien ohenemisen, nodulaarisen laajenemisen ja käärmeen tortuositeetin kanssa.

Useimmiten vaurioita on alaraajojen pintalaskimoita, mutta suonikohjuja ja yläraajoja voidaan havaita. Alaraajojen laskimojärjestelmän sairaudet kärsivät 10 - 17% koko aikuisväestöstä, naiset kärsivät 4 kertaa useammin kuin miehet.

Etiologiaa ja patogeneesiä ei tunneta hyvin. Teorioita on useita: - mekaaninen, neuroendokriininen, perinnöllinen, venttiilivikaantumisteoria.

Mekaaninen teoria selittää sellaisen sairauden esiintymisen, johon liittyy vaikeuksia veren virtaamisessa alaraajoista johtuen pitkittyneestä jalkojen oleskelusta (kirurgit, myyjät, opettajat). Samanaikaisesti tämän teorian perusteella on mahdotonta selittää raajan yksipuolista leesiota.

Neuroendokriinisessä teoriassa kiinnitetään huomiota laskoseinän sävyn rikkomiseen (heikentymiseen) hormonaalisten muutosten (murrosiän, raskauden) takia. Samanaikaisesti useimmissa potilaissa suonikohjut eivät liity neuroendokriinisiin häiriöihin..

Perinnöllisen taipumuksen puolustajat osoittavat, että jollakin vanhemmilla suonikohjuilla tauti periytyy 68% ja molempien vanhempien kanssa 78,6% lapsista.

Venttiilien vajaatoiminnan teoria tarkoittaa joko synnynnäistä laskimoventtiilien puuttumista tai niiden toiminnallista vajaatoimintaa alikehittymisen tapauksessa. Samalla venttiilien vajaatoiminnan tueksi ei ole juurikaan näyttöä..

J.P. Daudyarisa, tärkein tekijä on kehon sidekudoksen heikkous, laskimoiden seinät ja venttiilit sekä korkea raaja alaraajoissa. Usein suonikohjuilla havaitaan tyrä, peräpukamia, litteät jalat tai muu patologia, joka liittyy sidekudoksen synnynnäiseen heikkouteen. Tällaisten ihmisten laskimolaajentumista edistää korkea laskimopaine pystysuorassa asennossa riippuen suurista anastomooseista vena cava -järjestelmien välillä parittumattomien ja puolittain parittomien suonien kautta. Nämä anastomoosit lisäävät hydrostaattista painetta koko ala-alavatsa cava -järjestelmässä, mukaan lukien alaraajojen suonet. Luonnollisesti alikehittyneet suoniseinät tuskin kestävät lisääntynyttä painetta ja muuttuvat vähitellen muiden epäsuotuisten tekijöiden (kova fyysinen työ, raskaus jne.) Vaikutuksesta..

Paineen nousu suonikohjuisissa laskimotakissa johtaa venttiilien vajaatoimintaan kommunikatiivisten suonien järjestelmässä ja veren karkottamisesta syvistä suonista pinnalliseksi, jolloin syntyy paikallista laskimohypertoniaa, joka on erityisen voimakasta jalan alaosassa, mediaalisen nilkan yläpuolella, missä kommunikatiivisimmat suonit ovat suurimpia.. Tämä johtaa valtimoiden ja verisuonien anastomoosien paljastamiseen. Samalla veren virtaus kapillaareissa heikkenee ja siksi kudosten hapen tarjonta on heikentynyt, aineenvaihdunta on häiriintynyt, aineenvaihdunta on häiriintynyt, iholla ja ihonalaisessa kudoksessa kehittyy sidekudosta, syntyy pienten alusten ja kapillaarien seinämien skleroosia niiden luumen sulkeutumiseen asti, mikä kliinisesti ilmenee turvotuksesta ja ihottumasta johtuvien troofisten häiriöiden kehittymisestä, haavaumat.

Suonikohjujen kliinisessä hoidossa on kaksi vaihetta: korvaus ja dekompensaatio.

Ensimmäisessä vaiheessa potilailla ei ole valituksia, ja heitä hoidetaan vain kosmeettisella tarkoituksella.

Toisessa vaiheessa on kaikkia merkkejä laskimo staasista: jalkakipu, turvotus, kudoksen tahnaus jalkan alaosassa, induraatio, troofiset haavaumat. Dekompensaatio kehittyy, kun kärsivät säären ja jalkojen suonien venttiilit..

Kirurginen hoito. Leikkausten ydin on poistaa päärungot puoliksi suljetulla menetelmällä (Troyanov-Trendelenburg-Babkok -operaatio) tai leikkaamalla ne yhdessä ihon ja ihonalaisen kudoksen kanssa (Madelung-operaatio). Ylijäämäinen sidos ja yksittäisten alaraajojen suonikohjujen poistaminen yksittäisistä osista (Narata, Coquette). Tapauksissa, joissa pieniä suonikohjuja on jäljellä, ne ommellaan Kaplanin tai Schede - Kocherin mukaan.

Koska säären suonikohju on tyypiltään murenevaa, ja kun esiintyy ihonalaista kudosta, induktio aiheuttaa suuren määrän rei'itettäviä suonistoja (Lintonin leikkaus).

Kliinisessä käytännössä tehtävien kirurgisten toimenpiteiden lisäksi käytetään fleboskleroosia aiheuttavien aineiden menetelmää, joka perustuu suonen sisäkerroksen tiettyjen aineiden vaikutuksesta johtuvaan rikkomukseen, jonka seurauksena laskimo katkeruu ja pysyvästi hävitetään (24% natriumkloridiliuos, 66% glukoosiliuos, varisosidi, trombovari jne.).

Leikkausten vasta-aiheet ovat - vanhuus, raskaus, potilaan vakava yleinen tila. Näissä tapauksissa potilaalle määrätään joustavat siteet tai sukat, jotka estävät pintalaskimoiden tromboflebiitin kehittymisen.

Postflebiittinen oireyhtymä on yksi kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan muodoista. Postflebiittisen oireyhtymän kaksi muotoa erotetaan toisistaan: 1) rekanalisaatio (syvien laskimoiden avoimuus palautetaan), 2) okkuaalinen (syvän suonen täydellinen hävitys. Samanaikaisesti, riippumatta yllä olevista muodoista, potilailla on vaikeuksia laskimoveren, distaalisten ja pinnallisten suonien ulosvirtaamisessa, valtimoiden ja verisuonten vuotamisessa veren ja verenkiertohäiriöt.

Kliinisen kurssin mukaan suonikohju, edematous-kipu ja haavaiset muodot erotetaan toisistaan.

Suonikohjuisessa muodossa vallitsee suonikohjujen oireyhtymä, rei'ittimien epäjohdonmukaisuus lokalisaation kanssa nilkoissa ja jalan alaosassa.

Turvotusta tuskalliselle muodolle on tunnusomaista kipu nilkan nivelissä ja sääressä, reiden ja säären pieni turvotus.

Vakavin kurssi havaitaan haavaisessa muodossa. Tälle muodolle on ominaista jalkojen turvotus alakolmannessa kudoksen induktion ja troofisten haavaumien kanssa.

Postflebiittisen oireyhtymän diagnoosi tehdään funktionaalisten testien perusteella, joilla selvitetään venttiilivälineiden elinkelpoisuus ja syvien suonien avoimuus. Postflebiitin oireyhtymän muoto määritetään flebografialla ja hoitotaktiikat riippuvat siitä..

Rekanalisaatiomuodolla ja etenkin kliinisen leukemian varikoosimuodolla näytetään alaraajojen pintaveren poisto liitetyillä rei'itetyillä suoneilla (Lintonin leikkaus).

Konservatiivinen hoito sisältää raajan jatkuvan sitomisen joustavalla siteellä tai elastisten sukkien käyttämistä. Lääkitys ei ole kovin tehokasta.

Ennaltaehkäisy on suonikohjujen hoitoa ja akuutin tromoflebiitin estämistä.

VIANETSIT JA E M B O L JA.

Tromboosi ja embolia ovat olennaisesti monien erilaisten sairauksien tai kehon tilojen komplikaatio, jolla on hyvin erilaisia ​​kliinisiä oireita. Ne perustuvat monimutkaisen entsymaattisen prosessin - veren hyytymisen - fysiologisen ja biokemiallisen tasapainon syviin häiriöihin.

THROMBOSIS - patologinen tila, jolle on tunnusomaista veritulpan (verihyytymän) muodostuminen verisuonisänkyyn ja joka johtaa veren virtauksen tukkemiseen tai loppumiseen kokonaan.

Veritulppa on verihyytymä, joka muodostuu laskimonsisäisesti verisuonissa ja koostuu pääasiassa fibriinistä ja verisoluista..

Tromboosi on yleisempi suonissa (80%) ja harvemmin valtimoissa (20%).

Laskimoverkon tilavuus on huomattavasti suurempi kuin valtimoiden verkon, laskimoiden seinät ovat ohuempia ja joustavampia kuin valtimoiden seinät, ja veren virtausnopeus suonissa on noin kaksi kertaa pienempi kuin valtimoissa (keskimääräinen veren virtausnopeus keuhkojen verenkiertovaltimon osassa on 8 sekuntia, ja 16 sekuntia laskimolaskimoissa sisältää noin 3/4 kaikesta kehossa kiertävästä verestä, minkä vuoksi tromboosi esiintyy pääasiassa suonissa.

Tromboosia edeltävät usein suonikohjut..

Tromboosilla on polyetiologista alkuperää. Ensimmäisen sysäyksen rooli heidän kehityksessään voi olla monenlaisia ​​tekijöitä ja niiden yhdistelmiä. Tromboositekijöitä on kolmikko (R. Virchowin mukaan): 1) endoteelin tai koko suonen seinämän vaurio, 2) hidastaa verenvirtausta, 3) lisää veren hyytymistä.

Tromboosin sisäisten tekijöiden lisäksi myös trombogeneesin ulkoisilla tekijöillä on suuri merkitys: ilmanpaine, ravitsemus, jäähdytys, vartalon ja raajojen pitkittynyt pakotettu sijainti, jotkut lääkkeet edistävät tromboosia (C-vitamiini), tupakointi, alkoholin saanti.

Tromboosin ja tromboembolian syitä on tunnistettu, ns. Riskitekijät: liikalihavuus, diabetes, verenpainetauti, ateroskleroosi, krooniset sydän- ja keuhkosairaudet, jotkut verisairaudet.

Tromboottiset ovat ikääntyneitä, etenkin pitkittyneellä valehtelulla, pahanlaatuisia kasvaimia sairastavia potilaita.

On vaikea sanoa, kummalla näistä komponenteista on ensisijainen merkitys tromboosin esiintyessä kussakin yksittäistapauksessa. Kaikki patologiset prosessit, jotka vähentävät lihas-laskimopumpun toimintaa, johtavat alarajojen veren virtauksen hidastumiseen, mikä yhdistettynä laskoseinämän muutoksiin luo suotuisat olosuhteet tromboosille.

Tromboosi on jaettu flebotromboosiin ja tromboflebiittiin. Tromboflebiitin yhteydessä trombi kiinnittyy melko tiukasti intimaan, koska se muodostuu verisuoniseinämän kohdalle, muuttunut tartunta-aineille, myrkkyille altistumisen seurauksena, traumasta. Flebotromboosin yhteydessä trombi muodostuu käytännössä terveen verisuonen luumeniin, on heikosti tai kokonaan kiinnittymättä laskimoon ja se voi helposti tulla pois aiheuttaen keuhkojen trombembolia. 2–3 päivän kuluttua verisuonen seinämässä tapahtuu sekundaarisia muutoksia, trombi kiinnittyy ja flebotromboosin ja tromboflebiitin väliset erot poistetaan..

Tromboflebiitti voi olla primaarinen (laskimotukoksia suonikohjuilla tai suonen seinämän vaurio injektiolla tai vierekkäisten kudosten trauman seurauksena) ja toissijainen laskimoiden ympäröivien tulehduksellisten prosessien seurauksena (perifeerinentulehdus).

Alaraajojen suonien akuutti tromboosi kehittyy postoperatiivisella ajanjaksolla vatsan leikkausten aikana tromboosipotilailla 66,3%: lla tapauksista. Yleensä se alkaa muodostua jo leikkauspöydällä.

Useimmiten (84,5%) postoperatiivista ajanjaksoa monimutkaistaa säären akuutti syvän laskimotromboosi (fokaali tai segmentti), harvemmin, iliac-femoraalinen laskimotromboosi (8,5%) ja pintaveren tromboosi (7%)..

Kolme neljäsosaa kuolemista tapahtuu yli 60-vuotiailla. Trombin sijainnista riippumatta siihen liittyvä kuolemaan johtava seuraus havaitaan useammin ensimmäisten 10–12 päivän aikana leikkauksen jälkeen.

E M B O L I (embooli - kasvot pois päältä, hyökkäys) - siirtyy veren tai imusolun virtauksen mukana erilaisten hiukkasten veri- tai imusäiliöiden, embolioiden kautta. Useimmiten embolian roolissa on irrotettu trombi tai osa siitä; tämän tyyppistä emboliaa kutsutaan tromboemboliaksi.

Tromboosin ja embolian esiintyminen voidaan havaita kaikissa sydän- ja verisuonijärjestelmän anatomisesti eristetyissä osissa: valtimo-, laskimo- ja portaalisuonijärjestelmissä (v. Portae).

Veritulppien muodostumispaikasta riippuen on: 1) laskimoperäinen embolia, 2) sydänperäinen embolia ja 3) valtimoperäinen embolia, ja verihyytymän kiinnittymispaikasta riippuen, keuhkojen verenkierron ja keuhkojen verenembolian emboliat erotetaan toisistaan.

1) Laskimotromboembolia. Tämäntyyppinen tromboembolia on yleisintä, ja sen aiheuttavat verihyytymät, jotka ovat peräisin ala-ala-vena cava -järjestelmästä (90% tapauksista) ja erityisesti alaraajojen suonista (85% tapauksista), vatsaontelon tai lantion suonet (5%). Erinomaisesta vena cava -järjestelmästä johtuva trombembolia on hyvin harvinaista.

Laskimotromboembolia vaikuttaa keuhkojen verenkiertoon. Tuoreet verihyytymät tai trombifragmentit tukkevat yleensä keuhkovaltimon haarat. Koostaan ​​riippuen ne voivat tukkia keuhkovaltimon rungon, keuhkovaltimon oikean ja vasemman oksat, saman verisuonen erikokoiset keskikokoiset tai pienet oksat, aiheuttaen eriasteisia hemodynaamisia häiriöitä. Potilailla, joilla on eteisvärinen kommunikaatio, intertrikulaarinen viestintä ja valtimojohtimen säilyminen, ala- tai ylemmän vena cava -trombi voi siirtyä oikeasta sydämestä vasemmalle ja sitten aortan järjestelmään aiheuttaen valtimoiden akuutin tukkeutumisen kehon eri alueille.

2) Sydänperäinen tromboembolia, jota seuraa laskimosta peräisin olevan embolian esiintymistiheys. Tuoreet tai vanhat verihyytymät voivat irtautua sydämen korvien seinämästä, eteis- tai kammioiden seinämästä aiheuttaen aivo-, munuais-, pernan- tai raajojen embolian. Yleisin tromboembolian syy keuhkovaltimoissa on mitraalinen stenoosi, iskeeminen kardiopatia ja sydäninfarkti..

3) valtimoperäisen tromboembolian. Näitä tromboembolioita havaitaan paljon harvemmin kuin aiempia. Tämä selitetään valtimon trombin erityisellä rakenteella ja kehityksellä. Valtimon verihiutaletrommin muodostumisen jälkeen havaitaan sen taipumus proksimaaliseen ja distaaliseen jakautumiseen fibrinoerytrosyytitrompen muodostumisen ja tromboidun valtimon täydellisen tukkeutumisen muodossa. Näissä olosuhteissa paikallisen verenkierron lopettaminen tekee mahdottomaksi valtimoiden embolian. Jos verihiutaleiden veritulppa ei aiheuta valtimon häviämistä (sisäpuolinen veritulppa) tai jos se on huonosti kiinnittynyt valtimon seinämään, se voi liikkua paikastaan ​​aiheuttaen valtimon tromboemboliaa. Tässä tapauksessa embolia koostuu verihiutaleklustereista.

Valtimon tromboosin ja embolian patomorfologiassa voidaan erottaa seuraavat yhteydet: a) primaarisen veritulpan muodostuminen tai embolian ”kiilaaminen” (useimmiten tämä tapahtuu aortan, iliakin, reisiluun ja popliteaalisten valtimoiden haaroissa); b) vaurion läheisyydessä ja distaalisesti sijaitsevan paikallisen valtimoalueen kiinnittyminen, joka pahentaa kulkua ja johtaa kolmannen patologisen linkin kehittymiseen; c) nousevan ja laskevan tromboosin kehittyminen.

Sulkeutumisen tasolla, valtimoiden kouristusasteella, valtimon vatsan tukkeutumisasteella trommalla (embololla), kollateraalisen verenkierron ominaisuuksilla ja jatkuneen veritulpan koosta on merkittävä vaikutus sairauden kliiniseen kuvaan..

Etiologian perusteella valtimoiden embolia voi olla peräisin endogeenisestä ja eksogeenisestä alkuperästä.

Endogeeniseen emboliaan voidaan liittää: 1) sydämen vasemman kammion tromboosia eteisvärinän kanssa, mitraaliventtiilin stenoosi, sydäninfarkti, sydämen aneurysma; 2) endokardiaaliset sairaudet; 3) sydämen kirurgiset toimenpiteet; 4) aortan ja suurten valtimoiden tromboosi, jossa on tromboottinen haavauma, aortan ja sen haarojen aneurysma, trauma ja valtimoiden tulehdus; 5) tiettyjen autologisten kudosten, kuten kasvainsolujen, tunkeutuminen valtimokerrokseen, esimerkiksi rasva (pitkien putkimaisten luiden murtumisen yhteydessä, ihonalaisen rasvakudoksen murskaaminen), sappi.

Eksogeeninen embolia voi johtua ilmasta (niskalaskimovammoissa), tiheistä metallisista vieraista kappaleista (luoteista, sirpaleista), vismutista ja muista huonosti liukenevista lääkkeistä.

Akuuttia valtimoiden tromboosia voi edeltää angiografiset tutkimukset, alusten rekonstruktiiviset leikkaukset, valtimoiden sisäiset verensiirrot.

Tromboosin hitaassa kehityksessä elimen verenkierto voidaan palauttaa kollateraalien takia. Jos viimeksi mainitut eivät ole riittäviä, tapahtuu verenkiertohäiriöitä, jotka johtavat gangreeniin. Eri kudosten herkkyydessä hypoksialle on merkittävä ero. Aivot ja munuaiset ovat erittäin herkkiä. Vähemmän herkäksi - raajojen iho. VERIRIRKON VIRHE:

Vaskulaaritautien pakollisuus

(krooninen valtimoiden vajaatoiminta).

KRONINEN VENÄINEN VOITTOMUUS.

Tromboosi ja veritulppa.

Nykyään yleisen sydän- ja verisuonijärjestelmän puitteissa erotetaan tavanomaisesti käsitteet makrohemodynamiikasta - verenkierto pääalusten läpi ja mikrohemodynamiikka - veren kyky virtata etukappaleiden ja kapillaarien läpi, mikä tarjoaa vaihdon veren ja kudosten välillä. Tätä prosessia kutsutaan mikrosirkulaatioksi..

Verenkiertohäiriöt - yksi yleisimmistä, voidaan sanoa, yleisistä patologisista tiloista, joita eri erikoisuuksien lääkäreillä on kohdattava (sydäninfarkti - sepelvaltimoveren akuutti rikkominen, hoitaa kardiologi, iskeeminen aivohalvaus - aivojen verenkiertoon liittyvä rikkomus, hoitaa neurologi jne.).).

Kaikentyyppisiin sokkeihin, endo- ja eksogeenisiin myrkytyksiin etiologisesta tekijästä riippumatta liittyy heikentynyt mikrotsirkulaatio ja kudosten hypoksia..

Samanaikaisesti on tapana antaa kirurgin pätevyyteen sellaiset sairaudet ja sairaudet, joilla on pohjimmiltaan häiriöitä veren virtaamisessa päävaltimoissa, sekä valtimoissa että laskimoissa. Lisäksi sekä ensimmäinen että toinen vaihtoehto voivat kehittyä yhtäkkiä, jyrkästi tai edetä hitaasti, vähitellen.

Siten luokittelemalla kaikki erilaiset verenkiertohäiriöt voimme erottaa:

1. Valtimon verenkiertohäiriöt: a) akuutti b) krooninen

II Laskimoverenkierron rikkomukset: a) akuutti b) krooninen