Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti on aikuisten keskuudessa yleinen neurodegeneratiivinen sairaus, jonka ensimmäiset merkit ja oireet voivat ilmetä aikuisilla, nuoruudessa, jos siihen on syitä, ja hoito auttaa hidastamaan oireyhtymän etenemistä, mutta ei eroon siitä.

Parkinsonismi-oireyhtymä kehittyy aivojen perusteellisessa nigerassa degeneratiivisten muutosten seurauksena. Koska dopamiinia tuottavat neuronit alkavat kuolla.

Parkinsonin taudin debyytti tapahtuu yleensä 50 vuoden kuluttua, vaikka viime vuosikymmeninä on usein tapauksia, joissa ensimmäiset oireet havaitaan nuorilla (16-vuotiailta). Tämä johtuu ympäristön pilaantumisesta, synnynnäisistä geneettisistä ongelmista ja epäterveellisestä elämäntavasta..

Tapahtumien syyt

On melko vaikeaa kertoa kaikkea Parkinsonin taudista, oireista ja hoidosta yksinkertaisin sanoin, mutta lääkärit ymmärtävät riittävän syyt parkinsonismin esiintymiseen ja kehittymiseen.

Parkinsonin tauti tai vapiseva halvaus (miksi sitä kutsutaan, se käy selvästi ilmi tärkeimmistä oireista jopa alkuvaiheessa) on yksi aivojen yleisimmistä rappeuttavista sairauksista, joka kärsii tuhansista ihmisistä vuosittain..

Mutta voit elää sellaisen patologian kanssa vuosikymmenien ajan.

Tutkijat eivät vieläkään pysty määrittämään tarkasti, mikä erityisesti provosoi taudin kehittymistä. Hajoamista nopeuttavat tekijät kuitenkin määritetään tarkasti:

  • kehon asteittainen vanheneminen, jolloin dopamiinia tuottavien neuronien määrä vähenee luonnollisesti;
  • perinnöllinen geneettinen taipumus;
  • elää alueilla, joilla on saastunut ilmapiiri, on erityisen vaarallista elää suurten teollisuusalueiden, moottoriteiden, rautateiden vieressä;
  • massiivinen tai krooninen myrkytys tietyillä kemiallisilla yhdisteillä;
  • jatkuva D-vitamiinin puute - sen varantojen menetys kehossa voi aiheuttaa Parkinsonin taudin jo varhaisessa iässä, jolle on ominaista hidas kehitys;
  • aivovammat, kasvaimet;
  • neuroinfektio, puuhenkefaliitti on erityisen vaarallinen.

Myös tiettyjen lääkkeiden, huumausaineiden käyttö vaikuttaa patologian etenemiseen..

Tutkijoiden mielestä taudin kehittymisen signaali on useiden epäsuotuisten tekijöiden vaikutus samanaikaisesti.

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudin oireet ovat melko erilaisia. On joskus vaikea ymmärtää, milloin se alkaa tarkalleen kuinka tämä tauti ensin ilmenee. Mutta yhden tai useamman heistä ilmeneminen, jopa nuorena, on merkki huolestumisesta.

Tärkeimmät liikkeiden hallinnan menettämiseen liittyvät oireet:

  • jäykkyys, lihasjäykkyys;
  • vapina, joka ilmenee liikkumisen aikana, levossa;
  • vähentynyt kyky ylläpitää tasapainoa;
  • nopeuden lasku, liikealue.

Tauti voidaan määrittää paitsi kehon liikuntarajoitteisiin liittyvien oireiden lisäksi myös muilla ominaisilla oireilla:

  • patologinen väsymys;
  • aineenvaihduntahäiriöt, maha-suolikanavan ongelmat;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • vähentynyt hajun vakavuus;

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti on hitaasti etenevä keskushermoston rappeuttava sairaus, jonka tärkeimpiä oireita ovat sellaiset motoriset häiriöt kuin hypokinesia, lihasjäykkyys, lepo vapina, posturaaliset häiriöt. Lisäksi Parkinsonin taudin yhteydessä kehittyvät vegetatiiviset, afektiiviset ja muut häiriöt. On tosi parkinsonismi (Parkinsonin tauti) ja Parkinsonin oireyhtymä, jotka voivat liittyä moniin neurologisiin sairauksiin (TBI, aivokasvaimet, aivohalvaukset, enkefaliitti jne.). Jos epäillään Parkinsonin tautia, potilaalle on tehtävä aivojen elektroenkefalografia, rheoencephalography ja MRI.

ICD-10

Yleistä tietoa

Parkinsonin tauti on hitaasti etenevä keskushermoston rappeuttava sairaus, jonka tärkeimpiä oireita ovat sellaiset motoriset häiriöt kuin hypokinesia, lihasjäykkyys, lepo vapina, posturaaliset häiriöt. Lisäksi Parkinsonin taudin yhteydessä kehittyvät vegetatiiviset, afektiiviset ja muut häiriöt.

Parkinsonin taudin luokittelu

Parkinsonin taudin luokittelu perustuu ikään taudin alkaessa:

Tunnetaan myös erilaisia ​​parkinsonismi-oireyhtymän luokituksia:

  • värinä
  • vapina-jäykkä
  • jäykkä-vapina
  • akineettis- jäykkä
  • sekoitettu

Parkinsonin taudin ja Parkinsonin oireyhtymän luokitustietoja ei kuitenkaan pidetä virheetöntä. Siksi tänään ei ole yleisesti hyväksyttyä lähestymistapaa tähän kysymykseen..

Parkinsonin taudin etiologia ja patogeneesi

Nykyaikainen lääketiede on edistynyt jonkin verran Parkinsonin taudin molekyyli- ja biokemiallisten mekanismien ymmärtämisessä. Tästä huolimatta tämän taudin satunnaisten muotojen todellinen etiologia on edelleen tuntematon. Suuri merkitys on geneettisellä taipumuksella ja ympäristötekijöillä. Näiden kahden tekijän yhdistelmä ja vuorovaikutus aloittavat rappeutumisprosessin pigmenttiä sisältävissä ja myöhemmin muissa aivokannan neuroneissa. Tällaisesta prosessista, sen jälkeen kun se tapahtuu, tulee peruuttamaton ja alkaa laaja jakelu koko aivoissa. Alfa-synukleiini tuhoaa eniten kuin hermoston muut proteiiniaineet. Solutasolla tämän prosessin mekanismi näyttää mitokondrioiden hengityselinten vajaatoiminnalta sekä oksidatiiviselta stressiltä - neuronien apoptoosin pääasialliselta syyltä. Parkinsonin taudin patogeneesiin liittyy kuitenkin myös muita tekijöitä, joiden toimintoja ei vieläkään paljasteta..

Parkinsonin taudin kliininen kuva

Parkinsonin taudin motorisista oireista on olemassa tetradi: vapina, jäykkyys, hypokinesia, heikentynyt posturaalinen säätely. Vapina on ilmeisin ja helposti havaittavissa oleva oire. Lepotilan vapina on tyypillisin parkinsonismille, mutta muunlaiset vapina ovat mahdollisia, esimerkiksi: posturaalinen vapina tai tahallinen vapina. Lihasjäykkyys voi olla alkuvaiheessa hienovarainen, useammin Parkinsonin taudin vaikeassa muodossa, mutta ilmeinen Parkinsonin oireyhtymän kanssa. Suuri merkitys on raajojen minimaalisen epäsymmetrian havaitseminen aikaisemmin, koska oireiden epäsymmetria on tyypillinen merkki Parkinsonin taudin kaikista vaiheista.

Hypokinesia on pakollinen oire minkä tahansa etiologian parkinsonismista. Parkinsonin taudin alkuvaiheissa hypokineesian havaitseminen voi olla vaikeaa, joten he turvautuvat demonstratiivisiin tekniikoihin (esimerkiksi nipistä nopeasti ja irrota nyrkkisi). Hypokineesian varhaiset ilmenemismuodot voidaan havaita itsehoitoon kohdistuvissa perustoiminnoissa (parranajo, harjaus, pienten nappien kiinnitys jne.). Hypokinesia on bradykinesia (hidas liike), oligokinesia (liikkeiden lukumäärän väheneminen), samoin kuin liikkeiden amplitudin pieneneminen ja niiden nopeuden lasku. Parkinsonin taudissa esiintyvän hypokinesian vuoksi yksilöllistä “kehon kieltä” loukataan, mukaan lukien eleet, ilme, puhe ja motoristen taitojen plastiikka.

Parkinsonin taudin posturaaliset häiriöt ilmestyvät melko aikaisin (esimerkiksi aseiden epäsymmetria eteenpäin). Useimmiten ne houkuttelevat kuitenkin lääkäreitä huomioimaan jo heikentyneessä vaiheessaan (vaihe III). Tämä voidaan selittää sillä, että posturaaliset häiriöt ovat Parkinsonin taudin muihin oireisiin verrattuna vähemmän spesifisiä..

Edellä mainittujen parkinsonismin pääoireiden lisäksi Parkinsonin tautiin liittyy muita oireita, jotka joissain tapauksissa saattavat tulla kliinisen kuvan etusijalle. Lisäksi potilaan sopeutumattomuusaste on tällaisissa tapauksissa vähintään yhtä suuri. Luettelemme vain muutamia niistä: syljeneritys, dysartria ja / tai dysfagia, ummetus, dementia, masennus, unihäiriöt, dysuriset häiriöt, levottomien jalkojen oireyhtymä ja muut.

Parkinsonin taudissa on viisi vaihetta, joista kukin heijastaa sairauden vakavuutta. Hyun ja Yar ehdottivat vuonna 1967 yleisimmin käytettyä luokitusta:

  • Vaihe 0 - ei motorisia ilmenemismuotoja
  • I vaihe - taudin yksipuoliset oireet
  • Vaihe II - kahdenväliset oireet ilman posturaalisia häiriöitä
  • Vaihe III - kohtalainen posturaalinen epävakaus, mutta potilas ei tarvitse ulkopuolista apua
  • Vaihe IV - merkittävä motorisen toiminnan menetys, mutta potilas pystyy seisomaan ja liikkumaan ilman tukea
  • Vaihe V - jos apua ei ole, potilas rajoittuu tuoliin tai sänkyyn

Parkinsonin taudin diagnoosi

Parkinsonin taudin kliininen diagnoosi tapahtuu kolmessa vaiheessa.

1. vaihe

Parkinsonismin oireyhtymän tunnistaminen ja sen syndrominen erilaistuminen sen neurologisista ja psykopatologisista oireyhtymistä, tavalla tai toisella samanlainen kuin todellinen parkinsonismi. Todellinen parkinsonismi on hypokineesia yhdessä yhden seuraavista oireista: lepovapina (4-6 Hz), lihasjäykkyys, asennon epävakaus, johon ei liity primaarisia vestibulaarisia, näkö- ja pikkuaivojen häiriöitä.

2. vaihe

Muiden sairauksien, jotka voivat ilmetä Parkinsonin oireyhtymänä, sulkeminen pois. Parkinsonin taudin poissulkemiseksi on olemassa useita perusteita:

  • silmäkudokset
  • antipsykoottinen terapia ennen taudin debyyttiä
  • historia toistuvia aivohalvauksia, joissa on asteittain etenevä parkinsonismi, merkitsevä enkefaliitti tai toistuva päävamma
  • pitkäaikainen remissio
  • yksinomaan yksipuoliset ilmenemismuodot yli 3 vuoden ajan
  • pikkuaivojen oireet
  • supranukleaarinen katse halvaus
  • aikaisemmin elävä dementian ilmenemismuoto
  • aikaisempi ilmeinen autonomisen epäonnistumisen ilmentymä
  • Babinsky-oire
  • aivokasvain tai avoin vesialue
  • suurten levodopa-annosten tehottomuus
  • MPTP-huumaavuus

3. vaihe

Parkinsonin tautia vahvistavien oireiden tunnistaminen. Tämä edellyttää vähintään kolmen seuraavista kriteereistä:

  • yksipuoliset oireet taudin puhkeamisessa
  • lepäävän vapina
  • oireiden epäsymmetria (suuremmalla vakavuusasteella ruumiin puolella, jolla sairaus alkoi)
  • 70 - 100% vaste levodopa-terapialle
  • taudin etenevä kulku
  • levodopan teho vähintään viiden vuoden ajan
  • taudin kesto vähintään 10 vuotta

Epäilyttävän Parkinsonin taudin potilaiden tutkimiseksi käytetään rheenkefalografiaa, EEG: tä ja neurokuvausmenetelmiä: aivojen CT ja MRI.

Differentiaalinen diagnoosi

Parkinsonin tauti on erotettava kaikista sairauksista, joihin liittyy Parkinsonin oireyhtymä: sekundaarinen parkinsonismi, pseudoparkinsonismi, "parkinsonismi plus". Noin 80% Parkinsonin oireyhtymätapauksista esiintyy Parkinsonin taudissa..

On muistettava tietyistä parkinsonismin kliinisistä piirteistä, joiden pitäisi aiheuttaa epäilyksiä Parkinsonin taudin diagnoosista, esimerkiksi: levodopan tehottomuus, vapina puuttuminen, motoristen häiriöiden symmetria, perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan oireiden varhaiset ilmenemismuodot.

Parkinsonin taudin hoito

Parkinsonin taudin hoitovaihtoehdot vaihtelevat huomattavasti sairauden varhaisessa ja myöhäisessä vaiheessa, joten niitä tulisi harkita erikseen..

Parkinsonin taudin hoito varhaisessa vaiheessa.

Parkinsonin taudin varhainen diagnosointi ei aina tarkoita minkään lääkehoidon välitöntä aloittamista. Huumehoidon aloittamisen ajoituksen määrittämiseksi on otettava huomioon sairauden vakavuus, sairauden kesto, sen etenemisaste, mahdolliset samanaikaiset sairaudet sekä ”henkilökohtaiset tekijät” (potilaan ammatillinen, sosiaalinen ja siviilisääty, mielentila, persoonallisuusominaisuudet jne.). Tällaisen hoidon tarkoituksena on heikentyneiden toimintojen palauttaminen (riittävä taantuminen) pienimmillä mahdollisilla annoksilla.

Lääkehoitoon Parkinsonin taudin varhaisessa vaiheessa kuuluu lääkkeiden käyttö, jotka lisäävät dopamiinin synteesiä aivoissa, stimuloivat sen vapautumista ja estävät sen käänteisen imeytymisen, estävät dopamiinin hajoamista, stimuloivat dopamiinireseptoreita ja estävät neuronien kuoleman. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat amantadiini, selektiiviset MAO-B-estäjät (selegiliini jne.), Dopamiinireseptoriagonistit (pyribedil, pramipeksoli jne.). Edellä mainittujen lääkkeiden käyttö on sallittua sekä monoterapian (useammin) muodossa että erilaisina yhdistelminä.

Edellä mainitut lääkkeet ovat huomattavasti heikompia kuin levodopa-lääkkeet, mutta ne ovat kuitenkin varsin sopivia Parkinsonin taudin hoitoon varhaisessa vaiheessa. Teoreettisesti Parkinsonin taudin varhaisvaiheissa dopamiinireseptoriagonistit voivat viivästyttää levodopan antamista ja myöhemmissä vaiheissa vähentää sen annosta. Suuri joukko sivuvaikutuksia (mahahaava, ortostaattinen hypotensio, mielenterveyden häiriöt, erythromelalgia, retroperitoneaalinen fibroosi jne.) Ja kyky vähentää postsynaptisten dopamiinireseptoreiden herkkyyttä eivät kuitenkaan ole heidän edukseen..

Ei ole selkeitä kriteerejä optimaalisen ajan määrittämiseksi levodopa-lääkkeiden hoidon aloittamiseksi. Siitä huolimatta on otettava huomioon potilaan ikä (jos mahdollista 60–70 vuoden jälkeen), vältettävä levodopan varhaista antamista, kun valitaan annos, keskityttävä potilaan ”reaktioon” lääkkeeseen, parannuksiin hänen ammatillisessa ja sosiaalisessa toiminnassaan.

Pitkälle edennyt Parkinsonin tautihoito.

Parkinsonin taudin kulun luonteesta riippumatta taudin kliinisen kuvan asteittainen muutos tapahtuu. Ajan myötä jo olemassa olevat häiriöt etenevät ja uusia ilmaantuu, joista suurinta osaa on vaikea hoitaa, ja siten vaikuttaa voimakkaasti stressiä aiheuttavaan vaikutukseen potilaaseen. Lisäksi levodopan tuttu vaikutus muuttuu - lääkkeen teho vähenee, lääkkeiden dyskinesiat lisääntyvät (yliherkkyyden seurauksena dopamiinireseptoreille).

Hoidon tehon heikkeneminen ilmenee kunkin levodopa-viiniköynnöksen terapeuttisen vaikutuksen keston lyhentymisenä. "On-off" -ilmiö on muodostumassa. Ainoa tapa torjua sitä on lisätä levodopa-annosta vähitellen, mikä puolestaan ​​laukaisee noidankehän, joka luo uusia ongelmia, joiden käsittely on yhä vaikeampaa. Todellista apua voidaan tässä tapauksessa antaa kahdella tavalla: määräämällä ylimääräinen annos levodopaa annosten välisten välien vähentämiseksi; lisätään COMT-estäjä hoito-ohjelmaan ja siirretään potilas hoitoon yhdistelmälääkkeellä levodopa ja entakaponi.

Levodopa-hoidon sivuvaikutukset. Yksi ilmenemisistä herkkyyskynnyksen laskulle joillekin sivuvaikutuksille on taipumus suun (tai muun) hyperkineesin esiintymiseen hyperkinesian oireiden taustalla. Siten Parkinsonin taudin kliininen kuva yhdistää paradoksaalisesti dopamiinin ylimäärän (oraalinen hyperkinesis) ja sen puutteen (hypokinesia) oireet. Levodopa-annoksen pienentäminen antaa tässä tilanteessa hyperkinesin vain väliaikaisen eliminoinnin, kun taas hetken kuluttua se ilmaantuu uudelleen. Ortostaattinen hypotensio Parkinsonin taudissa ilmenee yleensä suhteellisen jyrkkänä verenpaineen laskuna pian levodopan ottamisen jälkeen. Sekä levodopa- että dopamiinireseptoriagonisteilla on tällainen sivuvaikutus, joten on tarpeen vähentää vastaavan lääkkeen annosta, kun sivuvaikutuksen syy on määritetty..

Parkinsonin taudin mielenterveyden häiriöt voivat ilmetä masennuksen, ahdistuksen, apatian, visuaalisten hallusinaatioiden ja levottomuuden muodossa. Lisäksi tarttuvien, eloisten unien esiintyminen on tyypillistä. Ajan myötä kaikki edellä mainitut rikkomukset etenevät ja ilmenevät ennemmin tai myöhemmin hereillä. Tällaisten psyykkisten häiriöiden hoito on suoritettava yhdessä psykiatrin kanssa. Joskus se riittää pelastamaan potilaan ahdistukselta ja pelolta, koska juuri he provosoivat vakavia psyykkisiä häiriöitä. Useimmat huumeiden dyskinesiat ilmaantuvat huumeen huipulla. Luotettavin tapa niiden poistamiseksi on vähentää kerta-annosta levodopaa ylläpitämällä samalla lääkkeen päivittäinen annos. Siksi pienten levodopan annosten jakeleminen on paras tapa estää tämäntyyppinen dyskinesia..

Parkinsonin taudin terminaalisessa vaiheessa päävaikeudet liittyvät kakeksiaan, seisontakyvyn menetykseen, kävelemiseen ja itsehoitoon. Tällä hetkellä on tarpeen suorittaa koko joukko kuntoutustoimenpiteitä, joiden tarkoituksena on varmistaa optimaaliset olosuhteet potilaan päivittäiseen kotitaloustoimintaan. On muistettava, että myöhemmissä vaiheissa Parkinsonin taudista tulee raskas taakka paitsi potilaalle itselleen, myös hänen perheelleen, jonka jäsenet voivat tarvita paitsi terapeuttista, myös joskus erikoistunutta apua.

Parkinsonin taudin kirurgiseen hoitoon kuuluu ventrolaterisen thalamuksen ytimen ja subthalamuksen ytimen stereotaktinen tuhoaminen sekä syvän aivojen stimulaatio. Vakavan akineettisen jäykän oireyhtymän tapauksessa suositellaan pallidotoomia, samoin kuin vaalean pallon ja subtalaamisen ytimen syvää sähköistä stimulaatiota..

Ennuste

Parkinsonin taudille on ominaista vakavien oireiden tasainen lisääntyminen. 25 prosentilla tapauksista vammaisuus tai kuolema tapahtuu taudin viiden ensimmäisen vuoden aikana. 89%: lla potilaista, jotka selvisivät 15 vuotta Parkinsonin taudista, on väistämättä vaikea vammaisuus tai kuolema. Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden kuolleisuus on vähentynyt levodopan alkamisen vuoksi, ja myös elinajanodote on pidentynyt..

Parkinsonin tauti. Mikä se on

Parkinsonismia sairastavilla potilailla on usein raajojen tahaton vapina (vapina), lihaksen jäykkyys (jäykkyys), heikentynyt koordinaatio ja puhe, ja heillä on myös liikkumisen vaikeuksia. Nämä oireet kehittyvät yleensä 60 vuoden kuluttua, vaikkakin on tunnettuja Parkinsonin taudin tapauksia alle 50-vuotiaita..

Parkinsonin tauti on etenevä sairaus, ts. sen oireet ja oireet pahenevat ja pahenevat ajan myötä. Huolimatta siitä, että Parkinsonin tauti johtaa lopulta vammaisuuteen ja vammaisuuteen, tauti etenee hitaasti, ja jopa diagnoosin jälkeen useimmat potilaat voivat elää täyden elämänsä monien vuosien ajan..

Parkinsonin taudin oireet

Ensimmäisiä Parkinsonin taudin oireita on vaikea huomata - kuten esimerkiksi käten liikkumattomuus kävellessä, sormen lievä vapina (vapina) tai pienet puhevaikeudet. Potilaat tuntevat olevansa turmeltuneita, väsyneitä, kärsivät masennuksesta tai kärsivät unettomuudesta. Lisäksi tavalliset toiminnot (suihkut, parranajo, ruoanlaitto jne.) Vaativat enemmän työtä ja vievät enemmän aikaa:

  • Vapina. Vapina alkaa usein käsien tai jopa yksittäisten sormien lievällä värisemisellä. Joskus käsien vapinaan liittyy peukalon ja keskisormen epätasainen liike, joka muistuttaa näkymättömän liikkuvuutta. Vapina on erityisen ilmeinen, kun potilas on stressissä.
  • Hidastettuna.
  • Tasapainon menetys.
  • Automaation menetys.
  • Monilla Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla on myös puhehäiriöitä - se voi muuttua huonosti moduloituneeksi, lukemattomaksi. Ääni menettää intonaation ja tulee yksitoikkoiseksi ja hiljaiseksi.
  • Nielemisen ja syljenerityksen rikkominen. Tämä oire ilmenee taudin myöhäisissä vaiheissa..
  • Dementia. Pieni osa Parkinsonin tautia sairastavista potilaista kärsii dementiasta - kyvyttömyydestä ajatella, ymmärtää ja muistaa. Tämä oire ilmenee myös taudin myöhemmissä vaiheissa..

Parkinsonin taudin syyt

Nykyään tiedetään, että monet Parkinsonin taudin oireet ja ilmenemismuodot kehittyvät aivojen mustassa ainesosassa sijaitsevien tiettyjen hermojen (hermosolujen) vaurioitumisen tai tuhoamisen vuoksi. Normaalitilassa nämä hermosolut tuottavat dopamiinia. Dopamiinin tehtävänä on siirtää pulsseja sujuvasti normaalien liikkeiden varmistamiseksi.

Parkinsonin taudissa dopamiinin tuotanto vähenee, hermoimpulssien normaali siirto on häiriintynyt ja parkinsonismin tärkeimmät oireet ilmestyvät..

Ikääntymisen aikana kaikki ihmiset menettävät osan dopamiinia tuottavista neuroneista. Mutta parkinsonismispotilaat menettävät yli puolet mustan aineen neuroneista. Vaikka muut aivosolut ovat rappeutuneita, juuri solut, jotka tuottavat dopamiinia, ovat liikkeelle välttämättömiä, joten niiden menetykset ovat katastrofaalisia. Näiden solujen vaurioiden tai tuhoutumisen syitä tutkitaan edelleen paljon..

Tutkijoiden mukaan Parkinsonin tauti voi kehittyä epäsuotuisasta geneettisten ja ulkoisten tekijöiden yhdistelmästä. Tietyt lääkkeet, sairaudet ja myrkylliset aineet voivat myös luoda kliinisen kuvan, joka on ominaista parkinsonismille..

Toissijainen parkinsonismi voi johtua myös tarttuvista, traumaattisista aivovaurioista, tarttuvista tai lääkevaikutuksista, samoin kuin verisuoni- tai kasvainsairauksista..

Parkinsonismihoito

Tällä hetkellä ei ole hoitomenetelmiä, jotka voisivat poistaa Parkinsonin taudin syyn, hidastaa prosesseja, jotka aiheuttavat sen aivoissa.

Nykyaikaiset lääkkeet lievittävät taudin oireita. Nämä ovat pillereitä, jotka juodaan joka päivä. Taudin vaiheesta ja hoidon tehokkuudesta riippuen lääkäri muuttaa toistuvien tutkimusten aikana lääkkeiden annosta, lisää ja peruuttaa lääkkeitä.

Tehokkaimpia lääkkeitä ovat levodopa, jotka täydentävät aivojen dopamiinin puutetta. Hoito-ohjelman valinnan tulee suorittaa neurologi, jolla on erityiskoulutusta ja kokemusta tällaisten potilaiden hoidosta.

Fysioterapia auttaa selviytymään oireista ja parantaa potilaan elämänlaatua: kävely- ja tasapainoharjoittelu, pienet liikkeet ohjaajan valvonnassa. Viime aikoina sauvakävelyä on käytetty laajasti harjoituksina..

Erityistä huomiota tarvitaan, jos Parkinsonin tautia sairastavalle henkilölle tehdään leikkausta tai hänelle määrätään hoito muiden sairauksien yhteydessä. Tämä voi vaikuttaa parkinsonismihoidon tehokkuuteen, aiheuttaa komplikaatioita. Negatiivisten seurausten välttämiseksi on välttämätöntä keskustella tulevista toimenpiteistä neurologin kanssa.

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti (vapina halvaus) on melko yleinen keskushermoston rappeuttava sairaus, joka ilmenee motoristen häiriöiden kokonaisuutena vapinaa, hidasta liikettä, lihasjäykkyyttä (joustamattomuutta) ja kehon epävakautta..

Tautiin liittyy henkisiä ja autonomisia häiriöitä, persoonallisuuden muutoksia. Diagnoosin määrittämiseksi vaaditaan kliinisiä oireita ja instrumenttisia tutkimustietoja. Taudin etenemisen ja pahenemisen hidastamiseksi Parkinsonin tautia sairastavan potilaan on jatkuvasti otettava lääkkeitä.

Värisevä halvaus kehittyy yhdellä prosentilla alle 60-vuotiaista väestöstä. Taudin puhkeaminen tapahtuu useimmiten 55–60-vuotiaana, havaitaan harvoin alle 40-vuotiailla ja erittäin harvoin - jopa 20-vuotiailla. Jälkimmäisessä tapauksessa tämä on erityinen muoto: nuorten parkinsonismi.

Ilmaantuvuus on 60–140 tapausta 100 000 asukasta kohti. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset, suhde on noin 3: 2.

Mikä se on?

Parkinsonin tauti on yksi yleisimmistä neurodegeneratiivisista sairauksista. Parkinsonin taudin oireet ja merkit ovat erittäin ominaisia: vähentynyt fyysinen aktiivisuus, hidas kävely ja liikkuminen, raajojen rauhoittuminen levossa.

Tämä johtuu tiettyjen aivojen rakenteiden (justi nigra, punainen ydin) häviämisestä, jotka vastaavat dopamiinivälittäjän tuotannosta.

Tapahtumien syyt

Parkinsonin tauti ja parkinsonismi perustuvat olennaisen nigran hermosolujen määrän vähenemiseen ja sulkeumien muodostumiseen niihin - Levin vartaloon. Sen kehitystä edistävät perinnöllinen alttius, edistynyt ja seniili ikä, eksogeenisten tekijöiden vaikutus. Akineettisen jäykän oireyhtymän esiintyessä perinnöllisistä aiheutuneista heikentyneistä katekoliamiinimetabolioista aivoissa tai tätä metaboliaa säätelevien entsyymijärjestelmien aliarvoisuudesta voi olla merkitystä. Perhetaakka tälle taudille havaitaan usein autosomaalisesti hallitsevalla perinnöllä. Samankaltaisiin tapauksiin viitataan Parkinsonin taudina. Erilaiset ekso- ja endogeeniset tekijät (ateroskleroosi, infektiot, päihteet, vammat) edistävät katekoliamiinin metabolian mekanismien aitojen vikojen ilmenemistä subkortikaalisissa ytimissä ja taudin esiintymistä.

Parkinsonismi-oireyhtymä ilmenee hermoston akuutien ja kroonisten infektioiden (punkkien ja muun tyyppisen enkefaliitin) seurauksena. Parkinsonin taudin ja parkinsonismin syyt voivat olla aivojen verenkierron akuutteja ja kroonisia häiriöitä, aivojen ateroskleroosia, aivo-verisuonitauteja, kasvaimia, vammoja ja hermoston kasvaimia. Parkinsonismi voi kehittyä lääkemyrkytyksen seurauksena fenotiatsiinityyppisten lääkkeiden (klooripromatsiini, triftatsiini), metyylidopan ja joidenkin lääkkeiden - parkinsonismin pitkäaikaisella käytöllä. Parkinsonismi voi kehittyä akuutissa tai kroonisessa intoksikaatiossa hiilimonoksidilla ja mangaanilla.

Vapinahalvauksen ja Parkinsonin oireyhtymän tärkein patogeneettinen yhteys on rikkomus katehoolamiinien (dopamiini, norepinefriini) vaihdosta ekstrapyramidaalisessa järjestelmässä. Dopamiini suorittaa riippumattoman välittäjätoiminnan motoristen toimien toteuttamisessa. Normaalisti dopamiinipitoisuus perussolmukkeissa on monta kertaa korkeampi kuin sen pitoisuus muissa hermoston rakenteissa. Asetyylikoliini on virityksen välittäjä striatumin, vaalean pallon ja mustan aineen välillä. Dopamiini on sen antagonisti, joka estää. Kun musta aine ja vaalea pallo vaurioituvat, dopamiinitaso caudate-ytimessä ja kuoressa alenee, dopamiinin ja norepinefriinin välinen suhde vahingoittuu ja häiriöitä ekstrapyramidaalisen järjestelmän toiminnoissa tapahtuu. Normaalisti impulssi moduloidaan suuntaan, jolla tukahdutetaan caudate-ydin, kuori, musta aine ja stimuloidaan vaaleaa palloa..

Kun mustan aineen toiminta on kytketty pois päältä, aivokuoren ja striatumin ekstrapyramidaalisista vyöhykkeistä selkäytimen etupuolelle syntyy pulssien estäminen. Samanaikaisesti patologiset impulssit vaaleasta pallosta ja mustasta aineesta tulevat etusarvien soluihin. Seurauksena on, että impulssien kierto selkäytimen alfa- ja gamma-motorisissa neuroneissa kasvaa, kun alfa-aktiivisuus ylittää, mikä johtaa lihaskuitujen ja vapinaten pallidar-nigraalijäykkyyden ilmaantuvuuteen - parkinsonismin tärkeimpiin merkkeihin..

Mitä tapahtuu?

Rappeutumisprosessi tapahtuu ns. Mustassa aineessa - ryhmässä aivosoluja, jotka kuuluvat alakortikaalisiin muodostelmiin. Näiden solujen tuhoutuminen johtaa dopamiinipitoisuuden laskuun. Dopamiini on aine, jolla välitetään tietoa subkortikaalisten muodostelmien välillä ohjelmoidusta liikkeestä. Eli kaikki motoriset teot ovat kuin aivokuoressa suunniteltuja, ja ne toteutetaan subkortikaalisten muodostelmien avulla.

Dopamiinipitoisuuden lasku johtaa häiriöihin liikkeestä vastaavien neuronien välisissä yhteyksissä ja lisää estäviä vaikutuksia. Eli moottori-ohjelman toteuttaminen on vaikeaa, hidastuu. Dopamiinin lisäksi asetyylikoliini, norepinefriini ja serotoniini vaikuttavat motorisen toiminnan muodostumiseen. Näillä aineilla (välittäjillä) on myös rooli hermoimpulssien siirrossa neuronien välillä. Sovittelijoiden epätasapaino johtaa väärän liikeohjelman muodostumiseen, eikä moottoritoimintaa ole toteutettu tilanteen edellyttämällä tavalla. Liikkeet muuttuvat hitaiksi, raajojen vapina ilmaantuu levossa, lihaksen sävy on häiriintynyt.

Neuronien tuhoaminen Parkinsonin taudissa ei pysähdy. Eteneminen johtaa yhä uusien oireiden esiintymiseen, olemassa olevien vahvistukseen. Degeneraatio vangitsee muut aivojen rakenteet, mielenterveys ja psyykkiset, autonomiset häiriöt liittyvät.

Luokittelu

Diagnoosin muotoilussa vallitseva oire otetaan huomioon. Tämän perusteella erotetaan useita muotoja:

  • Jäykkä-bradykyneettinen variantti, jolle on karakterisoitu eniten lihaksen sävyn lisääntyminen ja heikentynyt motorinen aktiivisuus. Tällaiset potilaat on helppo tunnistaa kävellessään vetoomuksen esittäjän esittämän puolella, mutta he menettävät kuitenkin kykynsä liikkua aktiivisesti, pysähtyä seisomaan ja istua, ja sen sijaan hankkia vammaisuuden pysyessään liikkumattomassa tilassa loppuelämänsä ajan;
  • Jäykkä-jäykkä muoto, jonka tärkeimpiä merkkejä ovat vapina ja liikkeiden jäykkyys;
  • Vapina muoto. Hänen johtava oire on tietysti vapina. Jäykkyyttä ei ole korostettu, motoriseen aktiivisuuteen ei vaikuteta erityisesti..

Parksonsonin taudin vaiheiden arvioimiseksi käytetään laajasti modifioitua Hoehn & Yahr-asteikkoa, joka ottaa huomioon prosessin esiintyvyyden ja oireiden vakavuuden:

  • vaihe 0 - taudista ei ole merkkejä;
  • vaihe 1 - yksipuolinen prosessi (mukana ovat vain raajat);
  • vaihe 1.5 - yksisuuntainen prosessi, johon kehon osallistuminen liittyy;
  • vaihe 2 - kaksisuuntainen prosessi ilman epätasapainoa;
  • vaihe 2.5 - kahdenvälisen prosessin ensimmäiset ilmenemismuodot lievässä epätasapainossa (kun näytettä työnnetään, potilas ottaa useita vaiheita, mutta palaa lähtöasentoon);
  • vaihe 3 - kahdenvälisen prosessin alkuvaiheista kohtalaisiin ilmentymiin, joissa on posturaalinen epävakaus, omahoito säilyy, potilas on fyysisesti riippumaton;
  • vaihe 4 - vaikea vamma, kyky seistä, kävellä ilman tukea, kyky kävellä, itsehoitoelementit;
  • vaihe 5 - täydellinen vammaisuus, avuttomuus.

Työkyky ja vammaisuusryhmän määrittäminen riippuvat siitä, kuinka voimakkaat motoriset häiriöt ovat, samoin kuin potilaan ammatillisesta toiminnasta (henkinen tai fyysinen, vaatiiko työ tarkkoja liikkeitä vai ei?). Toisaalta kaikilla lääkäreiden ja potilaan ponnisteluilla vammaisuus ei ohi, ainoa ero on sen alkamisen ajoituksessa. Varhaisessa vaiheessa aloitettu hoito voi vähentää kliinisten oireiden vakavuutta, mutta älä kuitenkaan usko, että potilas on toipunut - patologinen prosessi on yksinkertaisesti estetty jonkin aikaa.

Kun henkilö on melkein sängyssä, terapeuttiset toimenpiteet, jopa intensiivisimmät, eivät anna toivottua vaikutusta. Kuuluisa levodopa, ja se ei ole erityisen rohkaiseva kunnon parantamisen kannalta, se vain hidastaa taudin etenemistä hetkeksi ja sitten kaikki normalisoituu. Taudin hillitseminen ei vaikuta pitkään vakavien oireiden vaiheessa, potilas ei poistu sängystä eikä oppi palvelemaan itseään, joten hän tarvitsee jatkuvaa apua päiviensä loppuun asti.

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin tauti on kehityksen varhaisessa vaiheessa vaikea diagnosoida kliinisten oireiden hitaan kehittymisen vuoksi. Se voi ilmentää raajojen kipua, joka voidaan erehdyksessä yhdistää selkärangan sairauksiin. Masennuksia voi esiintyä usein.

Parkinsonismin tärkein oire on akineettinen-jäykkä oireyhtymä, jolle on tunnusomaista seuraavat oireet:

Se on melko dynaaminen oire. Sen ulkonäkö voidaan yhdistää sekä potilaan tunnetilaan että hänen liikkeisiin. Esimerkiksi käden vapina voi vähentyä tajuissaan tapahtuvien liikkeiden aikana ja voimistua, kun kävelet tai liikut toisella kädellä. Joskus se ei ehkä ole. Värähtelyliikkeiden taajuus on pieni - 4-7 Hz. Niitä voidaan havaita käsivarressa, jalassa, yksittäisissä sormissa. Raajojen lisäksi “vapina” voi tapahtua alaleuan, huulten ja kielen sisällä. Tyypillinen parkinsonismin vapina peukalossa ja etusormessa muistuttaa "liikkuvia pillereitä" tai "laskea kolikoita". Joillakin potilailla se voi ilmetä paitsi levossa, myös liikkumisen aikana, aiheuttaen lisävaikeuksia syömisessä tai kirjoittamisessa..

Akinesian aiheuttamat liikuntahäiriöt pahenevat jäykkyydellä - lihasten äänenvoimakkuuden nousulla. Potilaan ulkoisen tutkimuksen aikana se ilmenee lisääntyneenä passiivisten liikkeiden vastustuskyvynä. Useimmiten se on epätasaista, mikä aiheuttaa "hammaspyörien" ilmiön (on tunne, että nivel koostuu hammaspyöristä). Normaalisti fleksorilihasten ääni on etusijalla extensor-lihaksen sävyyn nähden, joten niiden jäykkyys on selvempi. Tämän seurauksena havaitaan tyypilliset asennon ja kävelyn muutokset: Tällaisten potilaiden vartalo ja pää kallistuvat eteenpäin, käsivarret taivutetaan kyynärpään ja viedään vartaloon, jalat taipuvat hieman polvissa (”toimittajan pose”)..

Se on merkittävä motorisen toiminnan hidastuminen ja ehtyminen, ja se on Parkinsonin taudin pääoire. Se ilmenee kaikissa lihasryhmissä, mutta on huomattavin kasvoilla kasvojen lihaksen jäljitelmäaktiivisuuden heikentymisen (hypomimia) vuoksi. Silmien satunnaisen pilkkomisen takia katse näyttää olevan raskas, lävistävä. Bradykyinesian yhteydessä puheesta tulee yksitoikkoinen, vaimennettu. Nielemisliikkeiden heikentymisen takia voi olla sylkiytymistä. Sormien hienot motoriset taidot ovat myös ehtyneet: potilaat eivät tuskin voi tehdä tavanomaisia ​​liikkeitä, kuten kiinnitysnappia. Kun kirjoitat, on ohimennen mikrokuva: rivin loppuun mennessä kirjaimet muuttuvat pieniksi, lukemattomiksi.

Se on erityinen rikkomus liikkeiden koordinoinnissa kävellessä tasapainon ylläpitämiseen liittyvien posturaalisten refleksien menetyksen vuoksi. Tämä oire ilmenee taudin myöhäisessä vaiheessa. Tällaisilla potilailla on joitain vaikeuksia asennon muuttamisessa, liikesuunnan ja kävelyn alkamisen muuttamisessa. Jos potilas on epätasapainossa pienellä työntämisellä, hänet pakotetaan ottamaan useita nopeita lyhyitä askeleita eteen- tai taaksepäin (työntövoima tai retro-pulsaatio) voidakseen "tarttua" vartalon painopisteeseen ja menettämättä tasapainoa. Samanaikaisesti kävelystä tulee jauhamista, "sekoittumista". Nämä muutokset johtavat usein putoamisiin. Posturaalista epävakautta on vaikea hoitaa, minkä vuoksi Parkinsonin tautia sairastavan potilaan sänky on usein syy. Parkinsonismin liikehäiriöt yhdistetään usein muihin häiriöihin:

Mielenterveyshäiriöt:

  • Kognitiivinen toimintahäiriö (dementia) - muisti on heikentynyt, viive näyttää. Vakavan sairauden aikana syntyy vakavia kognitiivisia ongelmia - dementiaa, heikentynyttä kognitiivista aktiivisuutta, kykyä perustella, ilmaista ajatuksiaan. Ei ole tehokasta tapaa hidastaa dementian kehittymistä, mutta kliiniset tutkimukset osoittavat, että Rivastigmiinin, Donepezilin käyttö vähentää jonkin verran tällaisia ​​oireita..
  • Emotionaalinen muutos on masennus, se on Parkensonin taudin ensimmäinen oire. Potilaat menettävät itseluottamus itseensä, pelkäävät uusia tilanteita, vältä kommunikointia jopa ystävien kanssa, pessimismi ja ärtyneisyys ilmestyvät. Päivällä on lisääntynyt uneliaisuus, yöunet ovat häiriintyneet, painajaiset, liian tunnepitoiset unet. Ei ole hyväksyttävää käyttää mitään lääkkeitä unen parantamiseksi ilman lääkärin suositusta.

Vegetatiiviset häiriöt:

  • Ortostaattinen hypotensio - verenpaineen lasku kehon aseman muutoksen myötä (kun henkilö nousee jyrkästi seisomaan), tämä johtaa aivojen verentoimituksen heikkenemiseen, huimaukseen ja joskus pyörtymiseen.
  • Lisääntynyt virtsaaminen tai päinvastoin, virtsarakon tyhjennysprosessin vaikeudet.
  • Ruoansulatuselimistön häiriöt liittyvät heikentyneeseen suoliston liikkuvuuteen - hitauteen liittyvään ummetukseen, huonoon ravitsemukseen ja juomarajoituksiin. Lisäksi ummetuksen syy on lääkkeiden käyttö parkinsonismiin..
  • Vähentynyt hikoilu ja lisääntynyt rasvainen iho - kasvojen iho muuttuu rasvaiseksi, etenkin nenässä, otsassa, päässä (provosoi hilseä). Joissakin tapauksissa voi olla päinvastoin, iho tulee liian kuivaksi. Tavanomainen dermatologinen hoito parantaa ihon tilaa.

Muut tunnusomaiset oireet:

  • Lihaskrampit - koska potilailla ei ole liikettä (lihasjäykkyys), lihaskramppeja esiintyy usein alaraajoissa, hieronta, lämpeneminen, venytys auttavat vähentämään kouristusten tiheyttä.
  • Puheongelmat - vaikeudet keskustelun aloittamisessa, puheen monotonia, sanojen toistaminen, liian nopea tai epäselvä puhe havaitaan 50%: lla potilaista.
  • Syömisongelmat - tämä johtuu pureskelusta, nielemisestä ja lisääntyneestä syljenerityksestä vastaavien lihaksien motorisen toiminnan rajoittumisesta. Syljen pidättäminen suuontelossa voi johtaa tukehtumiseen.
  • Seksuaalinen toimintahäiriö - masennus, masennuslääkkeiden käyttö, heikko verenkierto johtaa erektiohäiriöihin, vähentynyt seksuaalinen halu.
  • Väsymys, heikkous - lisääntynyt väsymys kasvaa yleensä illalla ja liittyy liikkeiden alkamisen ja loppumisen ongelmiin, se voi liittyä myös masennukseen, unettomuuteen. Selkeän unen, lepoajan ja vähentyneen fyysisen toiminnan luominen auttaa vähentämään väsymystä..
  • Lihaskipu - asennon heikentymisestä ja lihaksen jäykkyydestä johtuvat nivelkivut, lihakset, levodopan käyttö vähentää kipua, tietyntyyppiset harjoitukset auttavat.

diagnostiikka

Kuvatun sairauden diagnosoimiseksi on tänään kehitetty yhtenäiset kriteerit, jotka jakoivat diagnoosiprosessin vaiheisiin. Alkuvaihe on oireyhtymän tunnistaminen, seuraava on etsiä oireita, jotka sulkevat pois taudin, kolmas on tunnistaa oireet, jotka vahvistavat kyseisen taudin. Käytäntö osoittaa, että ehdotetut diagnoosikriteerit ovat erittäin herkkiä ja melko spesifisiä..

Ensimmäinen askel Parkinsonin taudin diagnosoinnissa on oireyhtymän tunnistaminen tavoitteena erottaa se neurologisista oireista ja psykopatologisista ilmenemismuodoista, jotka ovat samanlaisia ​​useissa ilmenemismuodoissa kuin todellinen parkinsonismi. Toisin sanoen alkuvaiheelle on ominaista differentiaalinen diagnoosi. Todellinen parkinsonismi on silloin, kun hypokineesia havaitaan yhdessä vähintään yhden seuraavista oireista: lihasjäykkyys, lepovapina, asennon epävakaus, jota ei aiheuta primaariset vestibulaariset, näkö-, proprioceptiiviset ja pikkuaivojen häiriöt.

Seuraava vaihe Parkinsonin taudin diagnosoinnissa käsittää muiden vaivojen, jotka ilmenevät Parkinsonin oireyhtymästä, poissulkemisen (ns. Negatiiviset kriteerit Parkinsonin taudin diagnosoimiseksi).

Seuraavat poissulkemisperusteet kyseiselle taudille erotetaan:

  • anamnestinen näyttö toistuvista aivohalvauksista, joissa on Parkinsonin taudin oireiden asteittainen eteneminen, toistuva aivovaurio tai merkittävä enkefalitis;
  • antipsykoottisten lääkkeiden käyttö ennen taudin puhkeamista;
  • silmäkudokset; pitkäaikainen remissio;
  • katseen supranukleaarinen progressiivinen pareesi;
  • yksipuoliset oireet, jotka kestävät yli kolme vuotta;
  • pikkuaivojen ilmenemismuodot;
  • vakavan autonomisen toimintahäiriön oireiden varhainen alkaminen;
  • Babinsky-oire (epänormaali vaste jalan mekaaniseen ärsytykseen);
  • kasvainprosessin läsnäolo aivoissa;
  • varhaisen dementian varhainen esiintyminen;
  • tulosten puute suurten Levodopa-annosten käytöstä;
  • avoimen vesisefalian läsnäolo;
  • metyylifenyylitetrahydropyridiinimyrkytys.

Parkinsonin taudin diagnoosi Viimeinen vaihe on etsiä oireita, jotka vahvistavat kyseisen patologian. Kuvatun häiriön luotettavan diagnoosin varmistamiseksi on tarpeen tunnistaa ainakin kolme kriteeriä seuraavista:

  • lepo vapina;
  • taudin debyytti, jolla on yksipuolisia oireita;
  • vakaa epäsymmetria, jolle on tunnusomaista selvemmät ilmenemismuodot ruumiin puolella, jolla tauti debytoi;
  • hyvä vastaus Levodopan käyttöön;
  • Levodopan ottamisen aiheuttama vaikea dyskinesia;
  • taudin etenevä kulku;
  • ylläpidetään Levodopan tehoa vähintään viiden vuoden ajan; pitkittynyt taudin kulku.

Suuri merkitys Parkinsonin taudin diagnosoinnissa on neurologin anamneesi ja tutkimus.

Ensinnäkin, neurologi selvittää potilaan elinympäristön, kuinka monta vuotta tauti on debytoinut ja millaisia ​​oireita tunnetaan, tunnetaanko kyseisen taudin esiintyminen perheessä, ovatko erilaiset aivovammat, päihteet edeltäneet patologiaa, onko vapina vaipunut levossa, mitkä motoriset häiriöt ovat symmetrisiä ilmenemismuodot, pystyykö hän palvelemaan itseään, selviytymään päivittäisistä toimista, ovatko hikoiluhäiriöt, henkisen mielialan muutokset, unihäiriöt, mitä lääkkeitä hän käytti, onko niiden vaikutuksesta seurausta, ottiko hän Levodopaa.

Anamneesitietojen keräämisen jälkeen neurologi arvioi potilaan vartaloa ja kehon asentoa, raajojen motoristen toimien vapautta, kasvoilmauksia, vapinaa levossa ja kuormituksessa, paljastaa manifestaatioiden symmetrian, määrittää puhehäiriöt ja käsialan virheet..

Tiedonkeruun ja tarkastuksen lisäksi tutkimuksen tulisi sisältää myös instrumentaalinen tutkimus. Kyseisen taudin diagnoosin analyysit eivät ole erityisiä. Pikemminkin niillä on ylimääräinen merkitys. Muiden Parkinsonin taudin oireiden kanssa esiintyvien vaivojen sulkemiseksi pois, ne määrittävät glukoosipitoisuuden, kolesterolin, maksaentsyymien määrän, kilpirauhashormonien määrän, ottavat munuaisnäytteitä. Parkinsonin taudin instrumentaalinen diagnoosi auttaa tunnistamaan joukon muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​parkinsonismille tai muille vaivoille.

Elektroenkefalografiaa käyttämällä voidaan havaita aivojen sähköisen aktiivisuuden väheneminen. Elektromiografia näyttää värinän taajuuden. Tämä menetelmä edistää kuvatun patologian varhaista havaitsemista. Positroniemissiotomografia on myös välttämätöntä taudin debyyttivaiheissa jo ennen tyypillisten oireiden puhkeamista. Dopamiinin tuotannon vähenemisen havaitsemiseksi on myös meneillään tutkimus..

On muistettava, että mikä tahansa kliininen diagnoosi on vain mahdollista tai todennäköistä. Patomorfologinen tutkimus on tarpeen sairauden määrittämiseksi luotettavasti.

Mahdolliselle parkinsonismille on tunnusomaista vähintään kahden määrittävän oireen esiintyminen - akinesia ja vapina tai jäykkyys, etenevä kulku ja epätyypillisten oireiden puuttuminen.

Todennäköiselle parkinsonismille on ominaista mahdollisten samanlaisten kriteerien läsnäolo sekä vähintään kahden seuraavan ilmenemismuodon esiintyminen: selvä parannus Levodopa-hoidon aloittamiseen verrattuna, levodopan aiheuttamat motoristen toimintojen tai dyskinesian vaihtelut, ilmenemismuotojen epäsymmetria.

Luotettavalle parkinsonismille on ominaista samanlaisten kriteerien esiintyminen, kuten todennäköisillä, samoin kuin oligodendrogliaalisten sulkeumien puuttuminen, pigmenttisten neuronien tuhoutumisen esiintyminen, havaittu patomorfologisella tutkimuksella, levy-elinten läsnäolo neuroneissa.

Miltä Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset näyttävät?

Parkinsonin taudista kärsiville (katso kuva) koko kehon jäykkyys on ominaista, kädet yleensä painetaan vartaloon ja taivutetaan kyynärpään kohdalle, jalat ovat yhdensuuntaiset toistensa kanssa, vartalo on kallistettu hieman eteenpäin, pää ojennettu, tyynyn tuella..

Joskus voit havaita koko kehon, etenkin raajojen, pään, alaleuan, silmäluomien lievän vapinaa. Kasvojen lihaksen halvaantumisen takia kasvot saavat ilmaisun “naamio”, ts. Se ei ilmaise tunteita, on rauhallinen, henkilö harvoin vilkkuu tai hymyilee, katseensa viipyy pitkään yhdessä vaiheessa.

Parkinsonin taudista kärsivien kävely on hyvin hidasta, hankalaa, askeleet ovat pieniä, epävakaita, aseet eivät liiku liikkuessaan, mutta pysyvät painettuna vartaloon. Yleinen heikkous, pahoinvointi ja masennus on myös havaittu..

tehosteet

Parkinsonin taudin seuraukset ovat erittäin vakavat, ja mitä nopeammin tapahtuu, myöhempi hoito alkaa:

  1. Akinesia, eli kyvyttömyys tehdä liikkeitä. Mutta on syytä huomata, että täydellinen liikkumattomuus tapahtuu harvoin ja edistyneimmissä tapauksissa.
  2. Useammin ihmiset joutuvat heikentymään eri vaikeusasteisten moottorilaitteiden toiminnassa.
  3. Ummetus, joka joskus jopa johtaa kuolemaan. Tämä johtuu tosiasiasta, että potilaat eivät kykene kuluttamaan oikeaa määrää ruokaa ja vettä suoliston normaalin toiminnan stimuloimiseksi..
  4. Näkölaitteen ärsytys, joka liittyy silmäluomien vilkkuvien liikkeiden lukumäärän vähentymiseen 4 kertaa minuutissa. Tätä taustaa vasten konjunktiviitti esiintyy usein, silmäluomet tulehtuvat.
  5. Seborrea on toinen komplikaatio, joka vaivaa usein Parkinsonin tautia sairastavia ihmisiä..
  6. Dementia Se ilmaistaan ​​tosiasiassa, että henkilöstä tulee suljettu, passiivinen, altis masennukseen ja emotionaaliseen köyhyyteen. Jos dementiaa liittyy, taudin etenemisen ennuste heikkenee merkittävästi.

Kuinka hoitaa Parkinsonin tautia?

Potilas, jolla havaitaan Parkinsonin taudin alkuperäiset oireet, vaatii huolellista hoitoa yksilöllisellä kurssilla, koska hoitoon jääminen johtaa vakaviin seurauksiin.

Hoidon päätavoitteet ovat:

  • niin kauan kuin mahdollista ylläpitää motorista aktiivisuutta potilaassa;
  • erityisen harjoitteluohjelman kehittäminen;
  • huumeterapia.

Lääkäri määrää taudin ja sen vaiheen tunnistaessaan Parkinsonin taudille lääkkeitä, jotka vastaavat oireyhtymän kehitysastetta:

  • Amantadiinitabletit ovat aluksi tehokkaita, jotka stimuloivat dopamiinin tuotantoa.
  • Ensimmäisessä vaiheessa myös dopamiinireseptoriagonistit ovat tehokkaita (mirapex, pramipeksoli).
  • Levodopa-lääke yhdessä muiden lääkkeiden kanssa määrätään kompleksisessa terapiassa oireyhtymän myöhemmissä vaiheissa.

Peruslääke, joka voi estää Parkinsonin oireyhtymän kehittymistä, on Levodopa. On huomattava, että lääkkeellä on useita sivuvaikutuksia. Ennen tämän lääkkeen kliinistä harjoittelua ainoa merkittävä hoito oli perustytteiden tuhoaminen.

  1. Hallusinaatiot, psykoosit - psykoanaleptikot (Exelon, Reminyl), psykoosilääkkeet (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
  2. Vegetatiiviset häiriöt - ummetuksen laksatiivit, maha-suolikanavan liikkuvuuden stimulantit (Motilium), antispasmoodit (Detruzitol), masennuslääkkeet (Amitriptyline)
  3. Unihäiriöt, kipu, masennus, ahdistus - masennuslääkkeet (cipramil, ixel, amitriptyline, paxil) zolpidem, sedatiivit
  4. Pienentynyt pitoisuus, muistin heikkeneminen - Exelon, Memantine-Atinol, Reminyl

Hoitomenetelmän valinta riippuu sairauden vakavuudesta ja terveydentilasta, ja hoidon suorittaa vain lääkäri Parkinsonin taudin täydellisen diagnoosin jälkeen.

Leikkaus

Konservatiivisten hoitomenetelmien menestykset ovat epäilemättä merkittäviä ja ilmeisiä, mutta niiden mahdollisuudet, kuten käytäntö osoittavat, eivät ole rajattomat. Tarve löytää uusi Parkinsonin taudin hoidossa sai meidät ajattelemaan paitsi neurologien, myös kirurgien lääkäreitä. Saavutetut tulokset, vaikka niitä ei voida pitää lopullisina, alkavat jo rauhoittaa ja ilahduttaa.

Tällä hetkellä tuhoavat toimenpiteet hallitaan jo hyvin. Näihin sisältyy interventioita, kuten talamotomia, jotka ovat tehokkaita tapauksissa, joissa vapina on pääoire, ja pallidotomia, joiden pääaihe on motoriset häiriöt. Valitettavasti vasta-aiheiden esiintyminen ja suuri komplikaatioriski eivät salli näiden toimenpiteiden laajaa käyttöä.

Läpimurto parkinsonismin torjunnassa on johtanut radiosurgisten hoitojen käyttöönottoon.

Neurostimulaatio, joka on minimaalisesti invasiivinen leikkaus, on stimulaattorin (neurostimulaattorin) istuttaminen, joka muistuttaa joillekin potilaille tuttua keinotekoista sydämentahdistinta (sydämentahdistin, mutta vain aivoille), joka suoritetaan MRI: n (magneettikuvaus) valvonnassa. Aivojen syvien rakenteiden motorisesta aktiivisuudesta vastaava virran stimulointi antaa toivoa ja syytä luottaa tällaisen hoidon tehokkuuteen. Se yksilöi kuitenkin myös plussaan ja miinuksiinsa.

Neurostimulaation etuihin kuuluvat:

  • turvallisuus;
  • Melko korkea hyötysuhde;
  • Käännettävyys (toisin kuin tuhoavia toimenpiteitä, jotka ovat peruuttamattomia);
  • Hyvä potilaan suvaitsevaisuus.

Haitat ovat:

  • Suuret materiaalikustannukset potilaan perheelle (leikkaus ei ole kaikille kohtuullinen);
  • Elektrodien rikkoutuminen, generaattorin vaihto usean vuoden käytön jälkeen;
  • Infektioriski (alhainen - jopa 5%).

Aivojen neurostimulaatio

Tämä on uusi ja varsin rohkaiseva tapa hoitaa paitsi Parkinsonin tauti myös epilepsia. Tämän tekniikan ydin on, että elektrodit implantoidaan potilaan aivoihin, jotka on kytketty neurostimulaattoriin, joka on asennettu ihon alle rintakehän alueelle..

Neurostimulaattori lähettää impulsseja elektrodeille, mikä johtaa aivojen toiminnan normalisoitumiseen, etenkin niihin rakenteisiin, jotka vastaavat Parkinsonin taudin oireiden esiintymisestä. Kehittyneissä maissa neurostimulaatiotekniikkaa käytetään aktiivisesti ja se antaa erinomaisia ​​tuloksia..

Kantasolujen käsittely

Kantasolujen käyttöä Parkinsonin taudissa koskevien ensimmäisten testien tulokset julkaistiin vuonna 2009.

Saatujen tietojen mukaan 36 kuukautta kantasolujen lisäämisen jälkeen positiivinen vaikutus havaittiin 80%: lla potilaista. Hoito koostuu kantasolujen erilaistumisesta johtuvien neuronien siirrosta aivoihin. Teoreettisesti niiden tulisi korvata kuolleet dopamiinia erittävät solut. Menetelmää vuoden 2011 jälkipuoliskolle ei ole tutkittu riittävästi eikä sillä ole laajaa kliinistä käyttöä..

Vuonna 2003 Parkinsonin tautia sairastava ihminen tuotiin ensimmäistä kertaa subtalaamiseen ytimeen geneettisillä vektoreilla, jotka sisälsivät geenin, joka vastaa glutamaattidekarboksylaasin synteesistä. Tämä entsyymi vähentää subtalaamisen ytimen aktiivisuutta. Seurauksena sillä on positiivinen terapeuttinen vaikutus. Saatuista hyvistä hoitotuloksista huolimatta tekniikkaa ei käytännössä käytetä vuoden 2011 ensimmäisellä puoliskolla, ja se on kliinisten tutkimusten vaiheessa.

Levin elinten hajoamisen näkymät

Monet tutkijat uskovat, että levy-elimet eivät ole vain Parkinsonin taudin merkki, vaan myös yksi patogeneettisistä yhteyksistä, ts. Pahentavat oireita.

Assia Shisheva -selvitys 2015 osoitti, että ArPIKfyve- ja Sac3-proteiinien kompleksi estää a-synukleiinin aggregaatiota Levy-kappaleiden muodostamiseksi, mikä voi jopa edistää näiden patologisten sulkeumien sulamista. Tämän mekanismin perusteella näkyy mahdollisuus luoda lääke, joka voi liuottaa Levin elimet ja hoitaa siihen liittyvää dementiaa.

Mikä määrittää Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodotteen?

Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodote riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidon tehokkuudesta. Kun tauti havaitaan varhaisessa vaiheessa, tehokkaan lääkityksen, ruokavalion ja oikeiden elämäntapojen sekä säännöllisen fysioterapian (hieronta, voimistelu) avulla, elinajanodote on käytännössä muuttumaton.

ennaltaehkäisy

Ihmiset, joiden sukulaiset kärsivät tästä taudista, tarvitsevat ehkäisyä. Se koostuu seuraavista toimenpiteistä.

  1. On tarpeen välttää ja ajoissa hoitaa vaivoja, jotka edistävät parkinsonismin kehittymistä (intoksikointi, aivosairaudet, päävammat).
  2. Äärimmäisestä urheilusta suositellaan luopumista kokonaan.
  3. Ammatilliseen toimintaan ei pidä liittää haitallista tuotantoa.
  4. Naisten tulee seurata kehon estrogeenipitoisuutta, koska se vähenee ajan myötä tai gynekologisten leikkausten jälkeen.
  5. Lopuksi, hemocysteine, korkea aminohappojen määrä kehossa, voi osaltaan edistää patologian kehittymistä. Pitoisuuden vähentämiseksi ihmisen tulisi ottaa B12-vitamiinia ja foolihappoa.
  6. Henkilö tarvitsee maltillista liikuntaa (uida, juoksua, tanssia).

Seurauksena on, että yksi kupillinen kahvia päivässä voi myös auttaa suojautumaan patologian kehittymiseltä, jonka tutkijat äskettäin löysivät. Tosiasia on, että kofeiinin vaikutuksesta neuroneissa muodostuu dopamiiniainetta, mikä vahvistaa puolustusmekanismia..

Sääennuste - kuinka moni asuu hänen kanssaan?

Joskus saatat kuulla seuraavan kysymyksen: "Parkinsonin tauti, viimeinen vaihe - kuinka paljon he elävät?". Tässä tapauksessa toistuvasti esiintyviä sairauksia havaitaan kuolemaan johtava tulos. Kuvailkaamme esimerkkiä. On tauteja, joiden eteneminen johtaa kuolemaan, esimerkiksi peritoniitti tai verenvuoto aivokannassa. Ja on sairauksia, jotka johtavat syvään vammaisuuteen, mutta eivät johda kuolemaan. Asianmukaisella hoidolla potilas voi elää vuosia, jopa vaihtaessaan koetinravintoon.

Kuoleman syyt ovat seuraavat:

  • Hypostaattinen keuhkokuume, jossa kehittyy akuutti hengityselin ja sitten sydän- ja verisuonivaje;
  • Painehaavojen esiintyminen lisäämällä sekundaarinen infektio ja sepsis;
  • Tunnettu ummetus, suoliston pareesi, autointoksikointi, verisuonten romahtaminen.

Jos potilasta hoidetaan kunnolla, hän voi elää vuosia, jopa sängyssä. Muista esimerkiksi pääministeri Ariel Sharonin esimerkki, joka kärsi vakavasta aivohalvauksesta vuonna 2006 ja kuoli menettämättä tietoisuuttaan 8 vuotta myöhemmin, tammikuussa 2014. Hän oli koomassa 8 vuotta, ja hoito lopetettiin hänen sukulaistensa pyynnöstä, kun hän oli 86-vuotias. Siksi kysymys parkinsonismispotilaan elämän ylläpitämisestä ratkaistaan ​​yksinkertaisesti - tämä on hoitoa ja tukea, koska sairaus ei johda potilaan välittömään kuolemaan.

Galina

Vieraillessani verenpainetaudin ja diabetes mellituksen lääkärillä, sukulainen ei kiinnittänyt huomiota taudin oireisiin pitäen niitä jollain samanaikaisena hänen perussairautensa kanssa... Hoitavat lääkärit ovat nyt niin välinpitämättömiä potilailleen, että he eivät pitäneet tarpeellisena tarkistaa ja selventää diagnoosia, merkitä se ajoissa ja aloita hoito... Päätelmä on yksinkertainen - Venäjällä ei ole tavallisille ihmisille tarkoitettua terveydenhuoltoa!