Verihiutaleiden vastaiset aineet: luettelo huumeista

Verihiutaleiden vastaiset aineet - olennainen osa angina pectoriksen II - IV toiminnallisten luokkien ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin hoidossa. Tämä johtuu heidän toimintamekanismista. Esitämme tietoisuuteesi luettelon verihiutaleiden vastaisista lääkkeistä.

Toimintamekanismi

Sepelvaltimo sydänsairauteen liittyy ateroskleroottisten plakkien muodostuminen valtimoiden seinille. Jos tällaisen plakin pinta vaurioituu, sen päälle laskeutuu verisoluja - verihiutaleita, jotka sulkevat vian. Samanaikaan verihiutaleista vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka stimuloivat näiden solujen edelleen sedimentaatiota plakkille ja niiden klusterien - verihiutaleiden aggregaattien - muodostumista. Yksiköt kuljetetaan sepelvaltimoita pitkin, mikä johtaa niiden tukkeutumiseen. Seurauksena on epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti..
Verihiutaleiden vastaiset aineet estävät biokemiallisia reaktioita, jotka johtavat verihiutaleiden aggregaattien muodostumiseen. Siten ne estävät epästabiilin angina- ja sydäninfarktin kehittymistä.

vierittää

Nykyaikaisessa kardiologiassa käytetään seuraavia verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

• Asetyylisalisyylihappo (Aspiriini, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
• Dipyridamoli (kurantyyli, Parcedil, trombonyyli);
• Klopidogreeli (Zilt, Plavix);
• Ticlopidiini (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatidi (Integrilin);
• Abciximab (ReoPro).

Näiden lääkkeiden joukossa on myös valmiita yhdistelmiä, esimerkiksi Agrenox (dipyridamoli + asetyylisalisyylihappo).

Asetyylisalisyylihappo

Tämä aine estää syklo-oksigenaasin aktiivisuutta, entsyymiä, joka tehostaa tromboksaanin synteesiä. Jälkimmäinen on merkittävä tekijä verihiutaleiden aggregoitumisessa (liimaamisessa).
Aspiriinia määrätään sydäninfarktin ensisijaiseen ehkäisyyn angina pectoris II - IV -funktionaaliluokilla, samoin kuin uusinfarktin estämiseksi sairauden jälkeen. Sitä käytetään sydän- ja verisuonileikkausten jälkeen tromboembolisten komplikaatioiden estämiseen. Vaikutus annon jälkeen tapahtuu 30 minuutissa.
Lääkettä määrätään pitkään 100 tai 325 mg: n tabletteina.
Sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja joskus mahalaukun limakalvojen haavaumat. Jos potilaalla oli aluksi mahahaava, mahalaukun verenvuodon kehittyminen on todennäköistä asetyylisalisyylihapon kanssa. Pitkäaikaiseen käyttöön voi liittyä huimausta, päänsärkyä tai muita hermoston toimintahäiriöitä. Harvinaisissa tapauksissa hematopoieettiset järjestelmät estävät toimintaa, verenvuotoa, munuaisvaurioita ja allergisia reaktioita.
Asetyylisalisyylihappo on vasta-aiheinen maha-suolikanavan eroosion ja haavaumien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sietokyvyn, munuaisten tai maksan vajaatoiminnan, joidenkin verisairauksien, hypovitaminoosin K. K. Raskaus, imetys ja alle 15-vuotiaat ovat vasta-aiheisia..
Asetyylisalisyylihappoa on määrättävä varoen keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien varalta..
Kun käytetään asetyylisalisyylihappoa pieninä annoksina, sen sivuvaikutukset eivät ole kovin voimakkaita. Vielä turvallisempaa on lääkkeen käyttö mikrokiteisessä muodossa ("Colfarit").

dipyridamoli

Dipyridamoli estää tromboksaani A2: n synteesiä, lisää syklisen adenosiinimonofosfaatin pitoisuutta verihiutaleissa, jolla on verihiutaleiden vastainen vaikutus. Samalla se laajentaa sepelvaltimoita.
Dipyridamolia määrätään pääasiassa aivoverisuonisairauksiin aivohalvauksen estämiseksi. Se on tarkoitettu myös verisuonileikkauksen jälkeen. Sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa lääkettä ei yleensä käytetä, koska sepelvaltimoiden laajentuessa kehittyy ”ryöstöilmiö” - sydänlihaksen sairastuneiden alueiden verenhuollon heikentyminen terveiden sydänkudosten parantuneen verenvirtauksen vuoksi.
Lääkettä käytetään pitkään tyhjään mahaan, päivittäinen annos jaetaan 3-4 annokseen.
Dipyridamolia käytetään myös suonensisäisesti stressi-sydämen sykekuvauksessa.
Sivuvaikutuksia ovat dyspepsia, kasvojen punoitus, päänsärky, allergiset reaktiot, lihaskipu, verenpaineen lasku ja lisääntynyt syke. Dipyridamoli ei aiheuta haavaumia maha-suolikanavassa.
Lääkettä ei käytetä epävakaaseen anginaan ja akuuttiin sydäninfarktiin.

tiklopidiini

Toisin kuin asetyylisalisyylihappo, Ticlopidine ei vaikuta syklo-oksigenaasin aktiivisuuteen. Se estää verihiutalereseptoreiden toiminnan, jotka vastaavat verihiutaleiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja fibriiniin, minkä seurauksena tromboosin voimakkuus vähenee merkittävästi. Verihiutaleiden vastainen vaikutus ilmenee myöhemmin kuin asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen, mutta se on voimakkaampi.
Lääke on määrätty tromboosin ehkäisemiseksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin kanssa. Sitä käytetään estämään aivohalvauksia potilailla, joilla on aivoverisuonisairaus. Lisäksi tiklopidiinia käytetään sepelvaltimoiden leikkausten jälkeen sekä asetyylisalisyylihapon käytön suvaitsemattomuuden tai vasta-aiheiden kanssa.
Lääke määrätään suun kautta ruuan kanssa kahdesti päivässä..
Haittavaikutukset: dyspepsia (ruoansulatushäiriöt), allergiset reaktiot, huimaus, maksan vajaatoiminta. Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä verenvuotoa, leukopeniaa tai agranulosytoosia. Maksan toimintaa on tarpeen seurata säännöllisesti lääkkeen ottamisen aikana. Ticlopidiinia ei tule käyttää antikoagulanttien kanssa.
Lääkettä ei tule käyttää raskauden ja imetyksen aikana, maksasairauksissa, verenvuototaudissa, suuressa verenvuodoriskissä mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan mahahaavan kanssa..

klopidogreeli

Lääke estää peruuttamattomasti verihiutaleiden aggregaatiota estäen sepelvaltimoiden arterioskleroosin komplikaatiot. Sitä määrätään sydäninfarktin sekä sepelvaltimoleikkausten jälkeen. Klopidogreeli kuin asetyylisalisyylihappo estää sydäninfarktin, aivohalvauksen ja äkillisen sepelvaltimokuoleman sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa.
Lääke annetaan suun kautta kerran päivässä, ruuan saannista riippumatta.
Vasta-aiheet ja lääkkeen sivuvaikutukset ovat samat kuin tiklopidiinilla. Klopidogreelillä on kuitenkin harvoin haittavaikutus luuytimeen leukopenian tai agranulosytoosin kehittyessä. Lääkettä ei määrätä alle 18-vuotiaille lapsille.

Verihiutalereseptoreiden salpaajat IIb / IIIa

Tällä hetkellä etsitään lääkkeitä, jotka torjuvat tehokkaasti ja selektiivisesti verihiutaleiden aggregaatiota. Kliinissä käytetään jo useita nykyaikaisia ​​tapoja estää verihiutalereseptoreita - lamifibaani, tirofibaani, eptifibatidi.
Näitä lääkkeitä annetaan laskimonsisäisesti akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä, samoin kuin perkutaanisen transluminaalisen sepelvaltimoiden angioplastian aikana.
Haittavaikutuksia ovat verenvuoto ja trombosytopenia.
Vasta-aiheet: verenvuoto, verisuonten ja sydämen aneurysmat, merkittävä verenpainetauti, trombosytopenia, maksa- tai munuaisten vajaatoiminta, raskaus ja imetys.

absiksimabia

Tämä on moderni verihiutaleiden vastainen aine, joka on synteettinen vasta-aine verihiutaleiden IIb / IIIa-reseptoreihin ja vastaa niiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja muihin tarttuviin molekyyleihin. Lääke aiheuttaa voimakkaan antitromboottisen vaikutuksen.
Laskimoon annettavan lääkkeen vaikutus tapahtuu erittäin nopeasti, mutta ei kestä kauan. Sitä käytetään infuusiona yhdessä hepariinin ja asetyylisalisyylihapon kanssa akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä ja sepelvaltimoiden leikkauksissa.
Lääkkeen vasta-aiheet ja sivuvaikutukset ovat samat kuin verihiutaleiden reseptorien IIb / IIIa estäjät.

Verihiutaleiden vastaiset aineet: luettelo huumeista

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat ryhmä lääkkeitä, jotka on suunniteltu tukahduttamaan tromboosiprosessia estämällä verihiutaleiden tarttumista toisiinsa. Lisäksi verihiutaleiden vastaisten aineiden käyttö estää verihiutaleiden tarttumisen vaskulaariseen seinämään. Seurauksena veren reologiset ominaisuudet lisääntyvät ja veren hyytymisjärjestelmä estyy. Verihiutaleiden vastaiset aineet voivat tuhota olemassa olevat verihyytymät.

Punasolujen kalvot muuttuvat vähemmän joustaviksi, ne muokkaavat muotoaan helposti ja voivat tunkeutua verisuonen seinämän läpi. Verenkierto paranee, tromboosikomplikaatioiden riski vähenee. Verihiutaleiden vastaisten aineiden ottaminen veritulpan muodostumisen varhaisessa vaiheessa antaa sinulle mahdollisuuden saavuttaa maksimaalinen vaikutus.

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat laajalti käytössä lääketieteessä. Niitä määrätään tromboosin ehkäisemiseksi kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, sepelvaltimo sydänsairauden, akuutin aivoiskemian, tromboflebiitin ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin kanssa.

Mihin tahansa kardiologiseen sairauteen liittyy riski kolesterolimuttojen muodostumisesta verisuonissa. Ne kaventavat verisuonen onteloa, eivät anna veren virtata normaalisti sen päälle. Veren virtauksen hidastuminen tietyllä alueella samoin kuin sen paksuuntuminen johtaa veritulpan muodostumiseen tässä paikassa. Jos se vie pois, verihyytymän hiukkaset, joilla on verenvirtaus, leviävät verisuonten läpi, tukkeutuvat pienten valtimoiden ontelot ja aiheuttavat sydänlihaksen ja aivojen akuutteja iskeemisiä vaurioita, joihin liittyy vakavia komplikaatioita, kuolemaan asti.

Aivohalvauksen ja sydänkohtauksen ehkäisy perustuu antikoagulanttilääkkeiden ja verihiutaleiden vastaisten aineiden käyttöön. Kuitenkaan kumpikaan tai toinen ei pysty tuhoamaan muodostunutta veritulppaa. Ne eivät yksinkertaisesti anna sen kasvaa edelleen, mikä estää suonien tukkeutumisen. Verihiutaleiden vastaiset aineet määrätään ihmisille, jotka ovat kärsineet akuutista iskemiasta, mikä antaa tällaisille potilaille mahdollisuuden pelastaa henki.

Antikoagulantit ovat aggressiivisempia kuin verihiutaleiden vastaiset aineet. Sen lisäksi, että ne ovat kalliimpia, niillä on paljon suurempi riski komplikaatioiden kehittymiseen..

Kun verihiutaleiden vastaisia ​​aineita määrätään?

Verihiutaleiden vastaiset aineet määrätään seuraaviin käyttöaiheisiin:

Iskeemiset häiriöt kehossa.

Edellytys verihyytymien muodostumiselle.

Ateroskleroottinen verisuonisairaus.

Dyscirculatory enkefalopatia, aivoiskemia.

Sydänsiirron ohitus, verensiirto.

Vasta-aiheet verihiutaleiden käytölle

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita ei määrätä naisille, jotka ovat asemassa, toisin sanoen, jos heillä on lapsi. Sinun ei tulisi myöskään viedä niitä mahahaavoista kärsiville ja alle 18-vuotiaille..

Muita vasta-aiheita verihiutaleiden käytölle ovat:

Ruoansulatuskanavan eroosio- ja haavaumat.

Munuaisten ja maksan häiriöt.

Veren läsnäolo virtsassa.

C- ja K-vitamiinin puute kehossa.

Sivuvaikutukset

Verihiutaleiden vastaiset aineet voivat aiheuttaa seuraavia haittavaikutuksia:

Verenvuoto ja verenvuoto, vaskuliitti, alentavat verenpainetta.

Ruoansulatuskanavan häiriöt.

Kipu sydämessä, lihaksissa, nivelissä.

Dysuric häiriöt, veren ulkonäkö virtsaan, hepatosplenomegalia.

Unihäiriöt, raajojen vapina ja pareys, tunnepallon häiriöt.

Luettelo huumeista

Verihiutaleiden vastaisten aineiden luettelo on melko laaja. Suurin osa tämän ryhmän lääkkeistä on määrätty paitsi hoitoon, myös erilaisten komplikaatioiden ehkäisyyn, joita voi esiintyä sydän- ja verisuonisairauksista kärsivillä ihmisillä tai leikkauksen jälkeen.

Aspiriini tai asetyylisalisyylihappo. Aspiriini on NSAID-ryhmään kuuluva lääke. Tällä työkalulla on voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus. Sen antamisen jälkeen tapahtuu verihiutaleiden hemostaasin säätely prostaglandiinilla. Siksi aspiriinia määrätään verihyytymien ehkäisyyn. Tämä huume on hyvin yleinen. Se auttaa laskemaan kehon lämpötilaa, lievittää kipua.

Ota aspiriinia aterian jälkeen, koska lääke voi ärsyttää mahalaukun seinämää ja aiheuttaa mahahaavan pahenemista. Vakavan verihiutaleiden vastaisen vaikutuksen saavuttamiseksi sinun on otettava lääke pitkään pieninä määrinä. Verihiutaleiden muodostumisen estämiseksi verihyytymään ja veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi tarvitaan annos, joka on 1/2 tablettia kerran päivässä.

Tiklopidiini. Tällä lääkkeellä on voimakas antitromboottinen vaikutus, joka on monta kertaa suurempi kuin aspiriinin vaikutus. Siksi sitä määrätään potilaille, joilla on diagnosoitu iskeemiset leesiot, kun sitä vaaditaan vähentämään veren virtausta aivoihin. On suositeltavaa ottaa se ihmisille, jotka kärsivät sepelvaltimo sydänsairauksista, alaraajojen iskemiasta, diabeteksen aiheuttamasta retinopatiasta. Jos potilaalle on jo tehty verisuonten ohitusleikkaus, Ticlopidiinia määrätään hänelle pitkään.

Ticlopidiini pidentää verenvuotoa, estää veren hyytymistä ja estää verihiutaleiden aggregaatiota. Ticlopidiinia ei pidä ottaa yhdessä muiden verihiutaleiden vastaisten aineiden ja antikoagulanttien kanssa. Koko hoitojakso vastaa 3 kuukautta. Tällä hetkellä lääkärin on seurattava henkilöä säännöllisesti ja luovutettava verta analysoitavaksi.

Ticlopidiinin ottamisen jälkeen se imeytyy nopeasti vereen, mikä on sen pääominaisuus. Terapeuttinen vaikutus jatkuu useita päiviä lääkkeen ottamisen jälkeen.

Ticlopidiini pääasiallisena vaikuttavana aineena esiintyy seuraavissa lääkkeissä: Tiklo, Tiklid, Tiklopidin-Ratiofarm.

Pentoksifylliini. Tällä lääkkeellä ei ole vain verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, vaan se myös lievittää kouristuksia, laajentaa verisuonia ja parantaa verenkiertoa sisäelimissä. Sen käytön ansiosta veren reologiset indeksit paranevat, ja syke pysyy normaalina.

Pentoksifylliiniin viitataan angioprotektiivisinä lääkkeinä, jotka lisäävät verisolujen kimmoisuutta ja lisäävät fibrinolyysiä. Sitä määrätään jaksoittaiseen karsintaan, angiopatian kanssa, tromboosin jälkeisen oireyhtymän, paleltumien, suonikohjujen, sepelvaltimoiden kanssa.

Klopidogreeli. Klopidogreelin ottamisen vaikutus on samanlainen kuin tiklopidiinin ottamisen vaikutus. Lääke estää verihiutaleiden tarttumisen, eliminoi niiden lisääntyneen aktiivisuuden. Klopidogreelillä on harvoin sivuvaikutuksia, koska sen toksisuus on alhainen. Siksi, jos on tarpeen suorittaa pitkäaikaista verihiutaleiden vastaista hoitoa, useimmat asiantuntijat määräävät tämän lääkityksen potilailleen..

Dipyridamolia. Tämä on verihiutaleiden vastainen lääke, joka auttaa laajentamaan verisuonten luumenia, jotka kuljettavat verta sydänlihakseen. Sen saanti lisää kollateraalista verenkiertoa, normalisoi sydänlihaksen supistuvuutta, parantaa laskimovirtausta.

Dipyridamolilla on verisuonia laajentava vaikutus, mutta jos yhdistät sen antamisen muihin lääkkeisiin, voit saavuttaa verihiutaleiden vastaisen vaikutuksen. Sitä suositellaan käytettäväksi potilailla, joilla on korkea verihyytymien riski, samoin kuin potilaille, jotka ovat toipumassa sydänproteesin leikkauksen jälkeen.

Kellopeli. Kurantyyli on lääke, joka perustuu vaikuttavaan aineeseen dipyridamoliin. Kurantyyliä määrätään monille ihmisille, koska se ei ole vasta-aiheinen raskaana oleville ja imettäville naisille. Sen käytön ansiosta verisuonet laajenevat, verihyytymien riski vähenee, sydän saa riittävästi ravinteita.

Lääkettä suositellaan käytettäväksi sellaisessa asemassa oleville naisille, jolla on kärsinyt istukan vajaatoiminnasta tai jos heillä on sydän- ja verisuonisairauksia. Sen tarkoituksena on estää sikiön happea nälkää, joka saa enimmäisravinteita.

Toinen Curantyl-valmisteen vaikutus on lisääntynyt immuniteetti. Sen antamisen aikana tapahtuu aktiivinen interferonintuotanto, mikä vähentää virusinfektioiden kehittymisen raskaana olevan naisen riskiä.

Eptifibatidia. Tätä lääkettä määrätään potilaille, joille on tehty perkutaaninen sepelvaltimoiden ohitus, sekä niille, joilla on sydänsairaus. Lääke määrätään kattavassa hoitosuunnitelmassa Aspiriinin, Hepariinin ja Clopidogrelin kanssa. Ennen hoitoa potilaalle tehdään perusteellinen tutkimus, joka pätee erityisesti yli 60-vuotiaille ja naisille.

Lääke annetaan laskimonsisäisesti sairaalassa. Kotiinpaluun jälkeen potilaan on otettava pillereitä useita kuukausia. Verihiutaleiden vastaiset aineet voidaan antaa elinikäisesti, mikä auttaa estämään tromboembolitisten komplikaatioiden riskiä.

Jos potilas vaatii hätäleikkausta, lääke peruutetaan. Kun leikkaus on suunniteltu, sen vastaanottamisesta tulisi luopua muutamaa päivää ennen sitä.

Iloprostia. Tätä lääkitystä tulee käyttää vain sairaalan huoneessa. Ennen nimitystään potilas on tutkittava huolellisesti. Injektioina annettava liuos valmistetaan etukäteen. Jos henkilö saa Iloprostia, hänen tulee lopettaa tupakointi. Jos sinulla on verenpaineen hoito, sinun on mitattava verenpaine ennen lääkkeen antamista. Tämä estää sitä putoamasta voimakkaasti..

Ventavis-valmisteessa Iloprost toimii keinotekoisena korvauksena prostaglandiinille, sitä käytetään hengitysliuosmuodossa. Iloprostia määrätään keuhkoverenpaineeseen luonteesta riippumatta. Tämän avulla voit laajentaa verisuonia, jotka ravitsevat keuhkokudosta ja lisäävät veren reologisia ominaisuuksia.

Yhdistelmälääkkeet, joilla on verihiutaleiden vastainen vaikutus

Nykyaikainen farmakologia tarjoaa verihiutaleiden vastaista hoitoa tarvitseville potilaille lääkkeitä, joilla on yhdistetty vaikutus. Tällaiset lääkkeet sisältävät useita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, jotka vahvistavat toisiaan toistensa toimintaa..

Näiden lääkkeiden joukossa:

Agrenox, jonka koostumuksessa on aspiriinia ja dipyridamolia.

Aspigrel ja aspiriini ja klopidogreeli koostumuksessa.

Coplavix. Sen koostumus on samanlainen kuin Aspigrelin.

Kardiomagnyyli aspiriinin ja magnesiumin kanssa.

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat lääkkeitä, joita käytetään laajasti erilaisten patologioiden hoidossa. Kardiologit, neurologit, verisuonikirurgit nimittävät heidät potilailleen..

Professori Obrezan A.G. Verihiutaleiden vastaiset aineet sydän- ja verisuonisairauksiin:

Galyavich KUTEN. - verihiutaleiden vastainen hoito ACS: lle: ongelmat ja ratkaisut:

Artikkelin kirjoittaja: Volkov Dmitry Sergeevich | c. m. kirurgi, flebologi

koulutus: Moskovan valtion lääketieteen ja hammaslääketieteen yliopisto (1996). Vuonna 2003 hän sai tutkintotodistuksen Venäjän federaation presidentin koulutus- ja tieteellisestä lääketieteellisestä johtamiskeskuksesta.

Verihiutaleiden vastaiset aineet: luettelo lääkkeistä, mitä ne ovat, vaikutustapa ja luokittelu

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat ryhmä lääkkeitä, jotka estävät tromboosia..

Ne toimivat veren hyytymisvaiheessa, jonka aikana verihiutaleet kovettuvat tai aggregoituvat. Ne estävät (estävät) verihiutaleiden liimausprosessia, ja hyytymistä ei tapahdu. Tämän ryhmän eri lääkkeillä on erilaiset vaikutusmekanismit verihiutaleiden vastaisen vaikutuksen aikaansaamiseksi..

Nykyään lääketiede käyttää sekä tunnettuja verenuhentajia että nykyaikaisia ​​lääkkeitä, joilla on vähemmän vasta-aiheita ja vähemmän ilmeisiä sivuvaikutuksia. Farmakologia kehittää jatkuvasti uusia lääkkeitä, joiden ominaisuudet ovat parempia kuin aiemmilla..

Kun nimitetään

Tärkeimmät indikaatiot verihiutaleiden vastaisten aineiden ottamiselle ovat seuraavat:

• CHD (sydäniskemia).
• Transistorin iskeemiset hyökkäykset.
• Aivoverisuonitapaturmat, iskeemisten aivohalvauksien ennaltaehkäisy, iskeemisen aivohalvauksen jälkeinen tila.
• Hypertoninen sairaus.
• Tila sydänleikkauksen jälkeen.
• Jalkojen verisuonia hävittävät sairaudet.

Vasta

Eri lääkkeillä voi olla erilaisia ​​vasta-aiheita. Yleisiä ovat seuraavat:

• Voimakkaasti havaitut maksa- ja munuaisvaiheen häiriöt.
• Mahahaava.
• Verenvuotoriskiin liittyvät sairaudet.
• Sydämen vajaatoiminta ja vakavat oireet.
• Verenvuoto.
• Raskaus ja imetys.

Luettelo verihiutaleiden vastaisista aineista ja niiden luokittelu

Kaikki verihiutaleiden vastaiset aineet voidaan jakaa ryhmiin:

Suosittelemme myös lukemaan: Aspiriinin ottaminen veren ohentamiseksi

1. Asetyylisalisyylihappo ja sen johdannaiset (Thrombo-AS, Aspiriinikardio, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicor, CardiASK) ja muut.
2. ADP-reseptorisalpaajat (klopidogreeli, tiklopidiini).
3. Fosfodiesteraasin estäjät (Triflusal, Dipyridamole).
4. Glykoproteiinireseptoreiden salpaajat (Lamifiban, Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab).
5. Arakidonihapon aineenvaihdunnan estäjät (Indobufen, Pikotamidi).
6. Ginkgo Biloba -kasveihin perustuvat lääkkeet (Bilobil, Ginos, Ginkio).
7. Kasveja, joilla on antigeenivihreitä ominaisuuksia (hevoskastanja, mustikat, lakritsi, vihreä tee, inkivääri, soija, karpalot, valkosipuli, ginseng, punapiiri, granaattiomena, mäkikuisma, sipulit ja muut).
8. Tähän luokkaan kuuluu myös E-vitamiini, jolla on samat ominaisuudet..

Nyt - yksityiskohtaisemmin joistain yleisimmistä huumeista.

Aspiriini

Ensimmäinen luettelossa on asetyylisalisyylihappo tai aspiriini, tunnetuin lääke, jota käytetään laajasti paitsi verihiutaleiden vastaisena aineena, myös myös tulehdusta estävänä ja kuumetta alentavana aineena..

Aspiriinin vaikutusmekanismi on verihiutaleissa sijaitsevan tromboksaani A2: n biosynteesin tukahduttaminen. Siten tarttumisprosessi häiriintyy ja veri hyytyy hitaammin..

Suurissa annoksissa asetyylisalisyylihappo vaikuttaa myös muihin hyytymistekijöihin, minkä vuoksi antikoagulanttivaikutus vain lisääntyy.

Aspiriini on suosituin verihiutaleiden vastainen aine.

Aspiriinilla on erilaisia ​​käyttöaiheita, mutta useimmiten sitä määrätään tromboosin ehkäisyyn. Lääke imeytyy hyvin vatsaan, erittyy munuaisten kautta 20 tunnin kuluessa. Vaikutus tapahtuu puolessa tunnissa. Se tulee ottaa vasta syömisen jälkeen, muuten on olemassa riski mahahaavojen kehittymiseen. Saatavana tablettimuodossa.

Et voi juoda aspiriinia itse. Sen antamisen aikana on tarpeen seurata veren hyytymisparametreja ja tarvittaessa muuttaa annosta. On tärkeää muistaa verenvuotoriski aspiriinin ja antikoagulanttien käytön aikana. Asetyylisalisyylihappo yhdessä muiden anti-inflammatoristen ei-steroidisten lääkkeiden kanssa vaikuttaa negatiivisesti mahalaukun limakalvoon.

Edellä mainittuihin vasta-aiheisiin tulisi lisätä astma..

Aspiriini aiheuttaa paljon sivuvaikutuksia, mukaan lukien:

• vatsakiput;
• pahoinvointi;
• maha-suolikanavan haavauma;
• päänsärky;
• allergiat
• munuaisten ja maksan vajaatoiminta.

klopidogreeli

Tämä lääkitys on ADP-reseptorien salpaaja. Se estää adenosiinitrifosfaatin sitoutumisen reseptoreihin, estäen siten verihiutaleiden tarttumisprosessia. Verrattuna muihin ADP-reseptoreiden estäjiin, se aiheuttaa vähemmän allergioita ja sivuvaikutuksia veren järjestelmästä ja maha-suolikanavasta.

Oraalisen annon jälkeen lääke imeytyy nopeasti ruuansulatuksesta, tunnin kuluttua havaitaan suurin pitoisuus veressä. Se erittyy ulosteeseen ja virtsaan. Suurin vaikutus saavutetaan noin viikon kuluttua ja voi kestää jopa 10 päivää. Saatavana tabletteina.

Se estää tromboosia sydän- ja verisuonisairauksissa tehokkaammin kuin aspiriini.

Lääkettä ei voida määrätä suorien tai epäsuorien antikoagulanttien kanssa. Vasta-aiheet ovat periaatteessa samat kuin muihin tähän ryhmään kuuluville lääkkeille.

Haittavaikutuksista havaitaan allergioita, keltaisuutta, maha-suolikanavan häiriöitä, huimausta.

Integrilin (eptifibatide)

Viittaa IIb / IIIa-glykoproteiinireseptoreiden antagonisteihin. Estää fibrinogeenin ja plasman hyytymistekijöiden sitoutumisen verihiutaleiden reseptoreihin, estäen siten verihiutaleiden tarttumista. Se ei vaikuta millään tavalla APTT: hen ja protrombiiniaikaan. Sen vaikutukset ovat palautuvia ja muutaman tunnin kuluttua niiden toiminnot palautuvat verihiutaleisiin.

Yhdessä Integrilinin kanssa hepariinia ja asetyylisalisyylihappoa määrätään akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän kompleksisessa hoidossa. Saatavana injektiona ja sitä käytetään vain sairaalassa.

• Lääke on vasta-aiheinen raskauden, imetyksen, sisäisen verenvuodon, verenvuototaudin, verenpaineen, trombosytopenian, aneurysman, vakavien munuaisten ja maksan patologioiden,.
• Haittavaikutuksia ovat bradykardia, verenpaineen lasku, allergiset reaktiot ja verihiutaleiden määrän väheneminen veressä..

Kellopeli

1. Viittaa verihiutaleiden fosfodiesteraasin estäjiin, joiden pääasiallinen vaikuttava aine on dipyridamoli.

Sen verihiutaleiden vastainen vaikutus perustuu verihiutaleentsyymiaktiivisuuden tukahduttamiseen, eturauhasykliinin vapautumiseen endoteelistä ja tromboksaani A2: n muodostumisen estämiseen..

Imeytyy ruoansulatuskanavasta nopeasti, 40–60%, ja saavuttaa noin tunnin kuluttua maksimipitoisuutensa veressä. Se poistetaan sapelilla.

Lääkevapautusmuoto - tabletit ja pillerit.

Useimmin havaituista haittavaikutuksista:

• Huimaus
• päänsärky,
• pahoinvointi,
• kasvojen ihon punoitus;
• lihaskipu;
• alentaa verenpainetta,
• iho-allergiat;
• lisääntyneet iskemian oireet.

Et voi ottaa Curantilia akuutissa sydänkohtauksessa ja epävakaassa anginassa

Ticlide (tiklopidiini)

Tämä lääke on verihiutaleiden vastaisesta vaikutuksestaan ​​parempi kuin asetyylisalisyylihappo, mutta haluttu vaikutus tapahtuu paljon myöhemmin. Se estää verihiutalereseptoreita IIb / IIIa, vähentää veren viskositeettia, lisää punasolujen kimmoisuutta ja verenvuodon kestoa.

Sitä määrätään vakavaan ateroskleroosiin iskemian estämiseksi, sydäninfarktin jälkeen, sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen jälkeen, verihiutaleiden patologioiden ehkäisyyn, jotta voidaan estää retinopatian kehittyminen diabetes mellituksen yhteydessä.

Vapautusmuoto - tabletit.

Et voi ottaa Tiklidiä taipumuksella verenvuotoihin (joillain verisairauksiin, verenvuotoihin, mahahaavaan), ticlopidiinin intoleranssiin. Lääke voi aiheuttaa muutoksia veren koostumuksessa, verenvuotoa, vatsakipuja, allergisia reaktioita, keltaisuutta.

Yhdistelmälääkkeet

Tällaisten lääkkeiden koostumus sisältää useita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, jotka tehostavat toistensa toimintaa. Yleisimmin määrätään:

• Aspigrel - se sisältää asetyylisalisyylihappoa ja klopidogreeliä.
• Agrenox - sisältää dipyridamolia ja aspiriinia.
• Kardiomagnyyli - perustuu asetyylisalisyylihappoon ja magnesiumiin.
• KombiASK - Cardiomagnylin analogi.
• Magnikor - lähellä koostumusta Cardiomagnyliin.

johtopäätös

Verihiutaleiden vastaisten aineiden itsenäinen käyttö johtuu suuresta määrästä vasta-aiheita ja sivuvaikutuksia. Hoito tulee olla lääkärin valvonnassa, joka seuraa veren hyytymisindeksiä ja muuttaa tarvittaessa annostusta tai itse lääkettä..

Jopa apteekeissa ilman reseptiä myytäviä tuotteita tulisi käyttää vain lääkärin ohjeiden mukaan. Näitä ovat aspiriini, kellopelit ja muut lääkkeet, jotka sisältävät asetyylisalisyylihappoa, samoin kuin ginkgo biloba -tabletit. Älä osallistu kasveihin, joilla on marinoitumisen estävä vaikutus.

Verihiutaleiden vastaiset aineet: luettelo huumeista

Verihiutaleiden vastaiset aineet - olennainen osa angina pectoriksen II - IV toiminnallisten luokkien ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin hoidossa. Tämä johtuu heidän toimintamekanismista. Esitämme tietoisuuteesi luettelon verihiutaleiden vastaisista lääkkeistä.

Toimintamekanismi

Sepelvaltimo sydänsairauteen liittyy ateroskleroottisten plakkien muodostuminen valtimoiden seinille. Jos tällaisen plakin pinta vaurioituu, sen päälle laskeutuu verisoluja - verihiutaleita, jotka peittävät syntyneen vaurion.

Samanaikaan verihiutaleista vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka stimuloivat näiden solujen edelleen sedimentaatiota plakkille ja niiden klusterien - verihiutaleiden aggregaattien - muodostumista. Yksiköt kuljetetaan sepelvaltimoita pitkin, mikä johtaa niiden tukkeutumiseen. Seurauksena on epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti..

Verihiutaleiden vastaiset aineet estävät biokemiallisia reaktioita, jotka johtavat verihiutaleiden aggregaattien muodostumiseen. Siten ne estävät epästabiilin angina- ja sydäninfarktin kehittymistä.

vierittää

Nykyaikaisessa kardiologiassa käytetään seuraavia verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

• Asetyylisalisyylihappo (Aspiriini, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
• Dipyridamoli (kurantyyli, Parcedil, trombonyyli);
• Klopidogreeli (Zilt, Plavix);
• Ticlopidiini (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatidi (Integrilin);
• Abciximab (ReoPro).

Näiden lääkkeiden joukossa on myös valmiita yhdistelmiä, esimerkiksi Agrenox (dipyridamoli + asetyylisalisyylihappo).

Asetyylisalisyylihappo

Tämä aine estää syklo-oksigenaasin aktiivisuutta, entsyymiä, joka tehostaa tromboksaanin synteesiä. Jälkimmäinen on merkittävä tekijä verihiutaleiden aggregoitumisessa (liimaamisessa).
Aspiriinia määrätään sydäninfarktin ensisijaiseen ehkäisyyn angina pectoris II - IV -funktionaaliluokilla, samoin kuin uusinfarktin estämiseksi sairauden jälkeen. Sitä käytetään sydän- ja verisuonileikkausten jälkeen tromboembolisten komplikaatioiden estämiseen. Vaikutus annon jälkeen tapahtuu 30 minuutissa.
Lääkettä määrätään pitkään 100 tai 325 mg: n tabletteina.
Sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja joskus mahalaukun limakalvojen haavaumat. Jos potilaalla oli aluksi mahahaava, mahalaukun verenvuodon kehittyminen on todennäköistä asetyylisalisyylihapon kanssa. Pitkäaikaiseen käyttöön voi liittyä huimausta, päänsärkyä tai muita hermoston toimintahäiriöitä. Harvinaisissa tapauksissa hematopoieettiset järjestelmät estävät toimintaa, verenvuotoa, munuaisvaurioita ja allergisia reaktioita.
Asetyylisalisyylihappo on vasta-aiheinen maha-suolikanavan eroosion ja haavaumien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sietokyvyn, munuaisten tai maksan vajaatoiminnan, joidenkin verisairauksien, hypovitaminoosin K. K. Raskaus, imetys ja alle 15-vuotiaat ovat vasta-aiheisia..
Asetyylisalisyylihappoa on määrättävä varoen keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien varalta..

Kun käytetään asetyylisalisyylihappoa pieninä annoksina, sen sivuvaikutukset eivät ole kovin voimakkaita. Vielä turvallisempaa on lääkkeen käyttö mikrokiteisessä muodossa ("Colfarit").

dipyridamoli

Dipyridamoli estää tromboksaani A2: n synteesiä, lisää syklisen adenosiinimonofosfaatin pitoisuutta verihiutaleissa, jolla on verihiutaleiden vastainen vaikutus. Samalla se laajentaa sepelvaltimoita.
Dipyridamolia määrätään pääasiassa aivoverisuonisairauksiin aivohalvauksen estämiseksi. Se on tarkoitettu myös verisuonileikkauksen jälkeen. Sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa lääkettä ei yleensä käytetä, koska sepelvaltimoiden laajentuessa kehittyy ”ryöstöilmiö” - sydänlihaksen sairastuneiden alueiden verenhuollon heikentyminen terveiden sydänkudosten parantuneen verenvirtauksen vuoksi.
Lääkettä käytetään pitkään tyhjään mahaan, päivittäinen annos jaetaan 3-4 annokseen.
Dipyridamolia käytetään myös suonensisäisesti stressi-sydämen sykekuvauksessa.
Sivuvaikutuksia ovat dyspepsia, kasvojen punoitus, päänsärky, allergiset reaktiot, lihaskipu, verenpaineen lasku ja lisääntynyt syke. Dipyridamoli ei aiheuta haavaumia maha-suolikanavassa.

Lääkettä ei käytetä epävakaaseen anginaan ja akuuttiin sydäninfarktiin.

tiklopidiini

Toisin kuin asetyylisalisyylihappo, Ticlopidine ei vaikuta syklo-oksigenaasin aktiivisuuteen. Se estää verihiutalereseptoreiden toiminnan, jotka vastaavat verihiutaleiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja fibriiniin, minkä seurauksena tromboosin voimakkuus vähenee merkittävästi. Verihiutaleiden vastainen vaikutus ilmenee myöhemmin kuin asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen, mutta se on voimakkaampi.

Lääke on määrätty tromboosin ehkäisemiseksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin kanssa. Sitä käytetään estämään aivohalvauksia potilailla, joilla on aivoverisuonisairaus. Lisäksi tiklopidiinia käytetään sepelvaltimoiden leikkausten jälkeen sekä asetyylisalisyylihapon käytön suvaitsemattomuuden tai vasta-aiheiden kanssa.
Lääke määrätään suun kautta ruuan kanssa kahdesti päivässä..
Haittavaikutukset: dyspepsia (ruoansulatushäiriöt), allergiset reaktiot, huimaus, maksan vajaatoiminta. Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä verenvuotoa, leukopeniaa tai agranulosytoosia. Maksan toimintaa on tarpeen seurata säännöllisesti lääkkeen ottamisen aikana. Ticlopidiinia ei tule käyttää antikoagulanttien kanssa.

Lääkettä ei tule käyttää raskauden ja imetyksen aikana, maksasairauksissa, verenvuototaudissa, suuressa verenvuodoriskissä mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan mahahaavan kanssa..

klopidogreeli

Lääke estää peruuttamattomasti verihiutaleiden aggregaatiota estäen sepelvaltimoiden arterioskleroosin komplikaatiot. Sitä määrätään sydäninfarktin sekä sepelvaltimoleikkausten jälkeen.

Klopidogreeli kuin asetyylisalisyylihappo estää sydäninfarktin, aivohalvauksen ja äkillisen sepelvaltimokuoleman sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa.

Lääke annetaan suun kautta kerran päivässä, ruuan saannista riippumatta.

Vasta-aiheet ja lääkkeen sivuvaikutukset ovat samat kuin tiklopidiinilla. Klopidogreelillä on kuitenkin harvoin haittavaikutus luuytimeen leukopenian tai agranulosytoosin kehittyessä. Lääkettä ei määrätä alle 18-vuotiaille lapsille.

Verihiutalereseptoreiden salpaajat IIb / IIIa

Vasta-aiheet: verenvuoto, verisuonten ja sydämen aneurysmat, merkittävä verenpainetauti, trombosytopenia, maksa- tai munuaisten vajaatoiminta, raskaus ja imetys.

absiksimabia

Tämä on moderni verihiutaleiden vastainen aine, joka on synteettinen vasta-aine verihiutaleiden IIb / IIIa-reseptoreihin, jotka vastaavat niiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja muihin tarttuviin molekyyleihin..

Lääke aiheuttaa voimakkaan antitromboottisen vaikutuksen.
Laskimoon annettavan lääkkeen vaikutus tapahtuu erittäin nopeasti, mutta ei kestä kauan.

Sitä käytetään infuusiona yhdessä hepariinin ja asetyylisalisyylihapon kanssa akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä ja sepelvaltimoiden leikkauksissa.

Lääkkeen vasta-aiheet ja sivuvaikutukset ovat samat kuin verihiutaleiden reseptorien IIb / IIIa estäjät.

Verihiutaleiden vastaiset aineet

Tromboosi, verihiutaleet ja verihiutaleiden vastaiset aineet.

Valtimon tromboosi, joka ilmenee sellaisista patologioista kuin sydäninfarkti ja iskeeminen aivohalvaus, on johtava kuoleman ja vamman syy maailmassa. Verihiutaleilla on johtava rooli verihyytymien muodostumisessa sekä fysiologisissa että patologisissa tiloissa..

Vaskulaarisessa sängyssä ne ovat passiivisia ja ehjällä endoteelillä on antitromboottisia ominaisuuksia, koska se vapauttaa aineita, kuten typpioksidia (NO), erosykliiniä, kudoksen plasminogeeniaktivaattoria (t-PA), kudostekijän estäjää.

Endoteelivikaan tai leikkausstressin muutoksen yhteydessä trombogeeniset yhdisteet vapautuvat, mikä laukaisee hyytymisen (plasma) ja solujen (verihiutaleiden) hemostaasin.

Verihiutaleiden tarttuminen vaurioituneeseen endoteeliin tapahtuu kollageenin vuorovaikutuksen seurauksena verihiutalekalvon glykoproteiinireseptoreihin, joissa von Willebrand -tekijä toimii linkkinä (tekijä VIII).

Tarttumisen jälkeen valtimon seinämään tai spesifisten reseptoreiden vuorovaikutuksen seurauksena adrenaliinin, trombiinin, serotoniinin, tromboksaani A2: n (TxA2) ja adenosiinidifosfaatin (ADP) kanssa, verihiutaleiden aktivointi ja aggregaatio.

Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio liittyy GP-proteiinikonjugoituihin puriini P2Y -reseptoreihin ADP: lle ja proteaasilla aktivoituihin trombiinireseptoreihin (PAR)..

Ihmisen kehosta löydettiin monen tyyppisiä verihiutaleiden ekspressioita ADP-spesifisiä reseptoreita.

P2Y12-reseptorien aktivointi vähentää adenylaattisyklaasin (AC) aktiivisuutta, seurauksena cAMP-määrä vähenee, verihiutaleiden degranulaatio ja aktivoituminen tapahtuu ja lopulta trommin muodostuminen.

Aktivoiduissa verihiutaleissa fosfolipaasi A2: n (FLA2), keskeisen entsyymin, aktiivisuus arakidonihapon metaboliassa lisääntyy..

Tyypin 1 syklo-oksigenaasin (COX-1) verihiutale katalysoi arakidonihapon muutosta prostaglandiineiksi, jotka sitten muuttuvat TxA2: ksi.

Verihiutaleet ekspressoivat tromboksaanin (TPa) spesifisiä reseptoreita, joiden stimulaatio johtaa trombiinin tai kollageenin aiheuttamaan solujen primaarisen aktivoitumisen lisääntymiseen.

Trombiini on vuorovaikutuksessa verihiutaleiden kanssa kahden proteaasilla aktivoidun reseptorin kautta: PAR-1 ja PAR-4. Näiden reseptoreiden stimulointi eri signalointimolekyylien kautta johtaa β-fosfolipaasin aktivoitumiseen ja AC: n estämiseen.

PAR-1 on ihmisen verihiutaleiden pääreseptori, sillä on 10 - 100 kertaa suurempi affiniteetti trombiiniin verrattuna PAR-4: ään ja se aiheuttaa nopeamman soluaktivoitumisen.

Uskotaan, että se on välitetty PAR-1-verihiutaleiden aktivaatio, joka tarjoaa patologisen tromboosin, kun taas PAR-4 osallistuu pääasiassa normaalin hemostaasin ylläpitämiseen.

Trombin muodostumisen viimeistä vaihetta välittävät glykoproteiinireseptorit IIb / IIIa, jotka kuuluvat integriinien luokkaan (αIIbβ3) ja ovat useimmat verihiutalemembraanireseptorit.

Aktivoitujen aIIbβ3-integriinien vuorovaikutus fibrinogeenin ja von Willebrand -tekijän kanssa tarjoaa verihiutaleiden palautumattoman sitoutumisen vieraisiin pintoihin ja toisiinsa, trommin tarttumisen, aggregaation ja sisäänvetämisen vakauttamiseksi [2].

Valmisteet, jotka estävät verihiutaleiden aggregaatiotoimintaa, estävät tehokkaasti akuutien iskeemisten tapahtumien kehittymisen erilaisissa verisuonikohdissa [1].

Kuva 1. Verihiutaleiden kiinnittymis- ja aktivointimekanismit.

Ateroskleroottisen plakin eroosio tai repeämä paljastaa subendoteliaalimatriisin - von Willebrand -tekijän (vWF) ja kollageenin trombogeeniset proteiinit. vWF sitoutuu kollageeniin ja irtoaa, paljastaen verihiutaleiden glykoproteiini (GP) Ib-IX-V: n sitoutumiskohdat.

Verihiutaleiden kiinnittyminen tapahtuu GPIb: n ja vWF: n vuorovaikutuksen kautta, mikä antaa GPVI: lle sitoutua kollageeniin. GPVI: n assosiaatio kollageenin kanssa aktivoi verihiutaleet - ne alkavat vapauttaa ADP: tä ja tromboksaania A2, mikä johtaa GPIIb / IIIa: n autokriiniseen aktivaatioon.

Aktivaation tuloksena glykoproteiini IIb / IIIa muuttaa konformaatiota matalasta affiniteetista korkeaan affiniteettiin suhteessa ligandiinsa - fibrinogeeniinsa. Siten fibrinogeenin avulla muodostetaan siltoja verihiutaleiden, ts. ne yhdistyvät.

Trombiinin muodostuminen tapahtuu aktivoitujen verihiutaleiden pinnalla vapautumisen jälkeen, kun kudostekijä on vapautettu verisuoniseinämästä. Seurauksena trombi stabiloituu fibriinillä.

Verihiutaleiden vastaisten aineiden luokittelu.

Verihiutaleiden vastaisten aineiden pääryhmät jaetaan tavanomaisesti kahteen ryhmään:

1. verihiutalereseptoreita estävät lääkkeet
   1. ADP-reseptorisalpaajat
   2. PAR-reseptorisalpaajat
   3. IIb / IIIa-glykoproteiinireseptoreiden salpaajat
2. verihiutaleentsyymejä estävät lääkkeet
   1. COX-estäjät
   2. PDE-estäjät

On syytä huomata, että tätä luokitusta voidaan täydentää merkittävästi seuraavan vuosikymmenen aikana tässä viestissä kuvatuilla uusilla ryhmillä.

Kuva 2. Verihiutaleiden aktivointireitit.

Verihiutaleiden ensisijainen sitoutuminen vaurioituneen verisuonen seinään välittyy verisuonen kollageenin, pinta verihiutale glykoproteiini VI: n ja integriinin α2β1 välityksellä, samoin kuin von Willebrand-tekijän (vWF) sitoutuminen pinta-verihiutale glykoproteiiniin 1b (GP1b-), joka muodostaa verihyytymistekijöiden IXb GP1b GP1b GP1b. Tämä kompleksi on reseptori muille verihiutaleligandeille (trombospondiini, kollageeni ja P-selektiini), aMp2-leukosyyttien integriinille ja prokoagulanttitekijöille (trombiini, kininogeeni, tekijät XI ja XII). Koagulaatiokaskadissa muodostunut trombiini on vahva verihiutaleaktivaattori, joka sitoutuu kahden tyyppisiin reseptoreihin: proteaasilla aktivoituihin trombiinireseptoreihin, tyypin 1 reseptoreihin (PAR1) ja tyyppiin 4 (PAR4)..

Verihiutaleiden aktivoinnissa on positiivisen palautteen mekanismeja, jotka välittyvät kolmelta reseptoriryhmältä - puriinin ADP-reseptorit P2Y1 ja P2Y12 (aktivoidaan verihiutaleiden rakeista vapautuneelta ADP: ltä), 5HT2A-serotoniinireseptorit (sitä löytyy myös verihiutaleista ja vapautuu aktivoituessaan) ja eturauhasen trombi-reseptorit A2 (TxA2), joka muodostuu osallistumalla COX-1-entsyymiin. Verihiutaleet sitoutuvat toisiinsa fibrinogeenin ja vWF: n mukana ollessa, jotka sitoutuvat αIIbβ3 -aktivoituihin integriiniin (niitä on noin 80 000 jokaisessa verihiutaleessa). Verihiutaleiden sitoutumista välittävät myös muut reseptorit, mukaan lukien JAM-A- ja JAM-C-tarttuvat molekyylit, Gas6-tekijä ja Efrin. Monosyyttien ja verihiutaleiden adheesio tapahtuu verihiutaleiden P-selektiinin ja sen ligandin PSGL1 osallistumisella monosyyttien pinnalle. Aktivoidut monosyytit, verihiutaleet ja mikrohiukkaset muodostavat pinnan trommin muodostumiseen. Hyväksytyt verihiutaleiden vastaiset aineet on merkitty sinisellä. Verihiutaleiden vastaiset aineet kehitysvaiheissa ja niiden kohteet on merkitty vihreällä. Strategiat uusien anagreganttien luomiseksi näkyvät punaisella..

AK - arakidonihappo, EP3 - PGE2-reseptori, PDE - fosfodiesteraasi, PG - prostaglandiini, PI3Kβ - fosfoinositidi-3-kinaasi β.

• I. Verihiutaleiden salpaajat
• a) ADP-reseptorisalpaajat

ADP-reseptorin estäjien molekyylin kohde on P2Y12-reseptori. Se kuuluu reseptoreiden luokkaan, joka liittyy G-proteiineihin, ja sitä aktivoi ADP. P2Y12-reseptorin aktivointi johtaa AC: n estämiseen ja verihiutaleiden cAMP-tason laskuun.

Tämä puolestaan ​​vähentää VASP-proteiinin fosforylaatiota ja johtaa lopulta IIb / IIIa-reseptorien aktivoitumiseen. Niiden aktivoituminen lisää tromboksaanin synteesiä ja pidentää verihiutaleiden aggregaatiota.

Siten P2Y12-reseptorien estäminen häiritsee fibrinogeenin sitoutumista IIb / IIIa-reseptoreihin ja sillä on verihiutaleiden vastainen vaikutus [1, 2].

P2Y12-reseptorisalpaajat jaetaan kahteen luokkaan: tienopyridiinit (tiklopidiini, klopidogreeli, pratsogreeli), jotka estävät reseptorit palautumattomasti, ja muiden yhdisteiden johdannaiset (kangrelori, ticagreloori, elinogreeli), jotka vaikuttavat palautuvasti. Kaikki tienopyridiinit ovat aihiolääkkeitä; niiden aktiiviset metaboliitit muodostuvat plasmaesteraasien tai maksasytokromien kautta [11, 12].

• Ticlopidiini. Se on ensimmäinen lääke tässä ryhmässä, ja sitä on käytetty kliinisessä käytännössä vuodesta 1978. Ticlopidiini muodostaa neljä metaboliittia CYP3A4-isoentsyymin vaikutuksesta, joista yhdellä on farmakologista vaikutusta. Vähentää IIb / IIIa-glykoproteiinireseptoreiden ADP: n indusoimaa ilmentymistä.

Estää merkittävästi ADP: n aiheuttamaa verihiutaleiden aggregaatiota ja estää myös aggregaatiota kollageenin, trombiinin, serotoniinin, epinefriinin ja FAT: n vaikutuksesta pieninä pitoisuuksina.

Tiklopidiinin verihiutaleiden vastainen vaikutus ilmenee 24-48 tunnin kuluttua nielemisestä, saavuttaa suurimman mahdollisen 3 - 5 päivän kuluttua, jatkuu 3 vuorokautta hoidon lopettamisen jälkeen. ADP: n indusoima verihiutaleiden aggregaatio palaa perustasolle vasta 4–8 päivän kuluttua.

Biologinen hyötyosuus on 80-90%, yhteys plasmaproteiineihin on 98%, puoli eliminaation aika on noin 13 tuntia. Hoidon aikana puoli eliminaation ajanjakso pidentyy 4-5 päivään. Kaksi kolmasosaa tiklopidiiniannoksesta erittyy virtsaan, kolmasosa sappeen [1, 5].

Tiklopidiinin sivuvaikutuksia, jotka rajoittavat sen käyttöä, ovat neutropenia ja trombosytopenia. Siksi ticlopidiini on tällä hetkellä korvattu menestyksekkäästi analogeilla.

Se aiheuttaa dyspepsiaa, maha-suolikanavan verenvuotoa, mahalaukun mahahaavaa, leukopeniaa, trombosytopeniaa (hoidon ensimmäisten 3-4 kuukauden aikana on tehtävä verikoe 2 viikon välein), lisää verestä maksaperäisten entsyymien aktiivisuutta [1, 8, 11].

• Klopidogreeli Toinen tienopyridiinijohdannainen, kuusi kertaa vahvempi kuin tiklopidiini, estää verihiutaleiden aggregaatiota, estää selektiivisesti ja peruuttamattomasti P2Y12-reseptoreita. Vähentää glykoproteiinireseptoreiden IIb / IIIa ADP-riippuvaista ilmentymistä, mikä häiritsee fibrinogeenin sitoutumista niihin. Sovelletaan vuodesta 1998.

Klopidogreelin hyötyosuus on 50%, koska se poistuu enterosyyteistä glykoproteiini R: llä. Yhteys plasman proteiineihin on 94-98%. Puoliintumisaika on 8 tuntia. Suolistossa imeytymisen jälkeen karboksylaasit hydrolysoivat 85% klopidogreelista inaktiiviseksi metaboliitiksi.

Jäljelle jäävät 15% metaboloituvat nopeasti maksasytokromien (pääasiassa CYP2C19) avulla kahdessa vaiheessa muodostaen aktiivinen metaboliitti (2-oksaklopidogreeli), joka estää kilpailukykyisesti ja peruuttamattomasti P2Y12-reseptoreita.

Ensisijaisen tärkeätä on hapettuminen CYP2C19: n osallistumisella, sen geenin polymorfismi määrää suurimmassa määrin yksilöllisen vasteen klopidogreelille.

On kohtuutonta ottaa lääkettä samanaikaisesti dihydropyridiiniryhmän kalsiumkanavasalpaajien kanssa, jotka hapettavat CYP3A4, samoin kuin protonipumpun estäjien (PPI) kanssa, jotka vähentävät CYP2C19-aktiivisuutta (poikkeuksia ovat pantopratsoli ja rabepratsoli). Erittyy virtsaan ja sappeen [1, 12, 13].

Aggregaation esto alkaa 2 tuntia sen jälkeen, kun klopidogreeli on otettu suun kautta 400 mg: n annoksella. Suurin vaikutus kehittyy 4-7 päivän kurssin hoidon jälkeen annoksella 50 - 100 mg / päivä. Aggregaatiota ei palauteta verihiutaleiden kiertämisen koko ajan (7-10 päivää).

Määritä sisäpuolelle sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen, ääreisvaltimoiden tromboosin, kardiovaskulaarisen kuoleman estämiseksi potilailla, joilla on ateroskleroosi, diabetes mellitus, useamman kuin yhden iskeemisen historian esiintyessä, vaurioita useille verisuonille. Klopidogreeli estää tromboosia perkutaanisten sepelvaltimoiden jälkeen, vaikka sen käyttö on rajallista verenvuodon riskin vuoksi.

Kliinisessä käytännössä potilailla havaitaan yksilöllisiä eroja vasteessa klopidogreelille. Eri lääkkeen vasteen mekanismit selitetään seuraavasti.

Ensinnäkin, koska klopidogreeli metaboloituu maksan sytokromeissa, lääkkeet, jotka kilpailevat klopidogrelin kanssa biotransformaatiosta (esim. PPI: t) tai estävät maksasytokromien aktiivisuutta, voivat vähentää klopidogreelin aktiivisuutta. Esimerkiksi greippimehun (600–800 ml) säännöllinen kulutus voi vähentää merkittävästi klopidogreelin verihiutaleiden vastaista vaikutusta.

Vaikka sytokromi-inhibiittorien kliininen merkitys klopidogreelin vaikutuksessa on edelleen epävarma. Toiseksi klopidogreelin aktiivisuus voi lisätä tupakointia, luultavasti johtuen klopidogreelin metabolisen aktivaattorin CYP1A2: n indusoinnista.

Kolmanneksi, CYP2C19-isomuodon variantti, jolla on heikentynyt aktiivisuus (noin 30% eurooppalaisista, 40% afrikkalaisista ja> 50% aasialaisista), on melko yleinen, mikä vähentää merkittävästi klopidogreelin aktiivisen metaboliitin tasoja. Ja neljänneksi, on todisteita siitä, että verihiutaleiden alkuperäisellä vasteella ADP: lle on tärkeä rooli klopidogreelin tehokkuudessa, todennäköisesti johtuen P2Y12-reseptorigeenin polymorfismista..

Klopidogreeli aiheuttaa harvemmin kuin tiklopidiini maha-suolikanavan tapahtumia, verenvuotoa, leukopeniaa, trombosytopeniaa, ihottumaa. Potilailla, joilla on hyvä vaste klopidogreelille, sydän- ja verisuonisairauksien vakavien komplikaatioiden riski on pienempi, mutta verenvuodon riski kasvaa [1, 5, 10, 13, 16].

• Lämmitetty tienopyridiini, aihiolääke, peruuttamaton P2Y12-reseptorin estäjä. Se esiteltiin lääkemarkkinoille vuonna 2009. Eroaa suuremmassa tehokkuudessa verrattuna klopidogreeliin.

Lämmitettyjä aktiivisia metaboliitteja muodostuu suoliston ja plasman esteraasien ja maksasytokromien vaikutuksesta, joten se on vähemmän riippuvainen jälkimmäisten aktiivisuudesta. Klopidogreeliin verrattuna lämmitetty vaikutus tapahtuu nopeammin.

Lisäksi pratsogreelilla on suurempi hyötyosuus ja vähemmän variaatioita hoitovasteessa potilaiden keskuudessa. Suurin vaikutus tapahtuu 2 päivän kuluttua, lääkityksen lopettamisen jälkeen verihiutaleet palauttavat toimintansa myös 2 päivän ajan.

Lämmitettyllä 60 mg: n kyllästysannoksella on voimakkaampi verihiutaleiden vastainen vaikutus kuin klopidogreelin aloitusannoksilla 300-600 mg. Lämmitetyt 10 mg: n ylläpitoannokset ovat myös tehokkaampia klopidogreelin ylläpitoannoksilla (75 mg) [10].

Aivohalvaus, joka on hyväksytty tromboosin ehkäisyyn PCI: n aikana ACS-potilailla. Lisäksi lääke on osoittanut tehokkuutensa MI: n riskin vähentämisessä. Lämmitetyn suuren verihiutaleiden vastaisen aktiivisuuden seurauksena oli merkittävä lisääntynyt verenvuotokomplikaatioiden riski.

Suurin verenvuotokomplikaatioiden riski oli potilaiden alaryhmissä, joilla oli aikaisemmin ollut aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen isku, sekä yli 75-vuotiaita ja painoisempia kuin 60 kg.

Tässä suhteessa ehdotetaan käytettäväksi 5 mg: n ylläpitoannosta (10 mg: n sijasta) potilaille, joilla on ruumiinpaino

Verihiutaleiden vastaisten aineiden luokittelu

1) Keinot,
tehostamalla eturauhasykliinin aktiivisuutta
järjestelmät: synteettiset analogit
erosykliini - epoprostenoli, karbasykliini

2) Keinot,
cAMP-tehostajat: salpaajat
fosfodiesteraasi ja voimistavat vaikutukset
adenosiini - dipyridamoli (kello),
pentoksifylliini

II. Lääkkeet, jotka tukahduttavat endogeenisten aggregaattien vaikutusta

• 1) Keinot,
  tromboksaanin estävä vaikutus
  systeemi.
• a) Estäjät
  syklo-oksigenaasi (COX) - asetyylisalisyyli
  happo ja muut.
• b) Estäjät
  tromboksaanisyntetaasi - (TXA2) - datsoksibeneni
• c) COX-salpaajat
  ja TXA2 - ibustriini
• d) Salpaajat
  tromboksaanireseptorit - daltroban
• e) Aineet
  estää TXA2 - syntetaasi ja reseptorit
  TXA2 - ridogrel, ozagrel, vapiprost.
• 2) salpaajat
  puriinireseptorit (P2x) - klopidogreeli
  (plavix), tiklopidiini
• 3) Salpaajat
  RASVA-reseptorit - Cadsurenone
• 4) salpaajat
  glykoproteiinireseptorit II b / III a
• a) monoklonaalinen
  vasta-aineet - abciximab (reopro)
• b) luonnolliset peptidit
  - trigramiini
• sisään)
  synteettiset peptidit - eptifibad
• d)
  synteettiset ei-peptidiyhdisteet
  - tirofibaani, lamifibaani, ksemlofibaani

Antikoagulanttien luokittelu

I Suorat antikoagulantit:

1. 1). Itsenäinen
   antitrombiini III -trombiinin estäjät -
   suorat trombiinin estäjät
2. a) luonnollinen hirudiini
   ja yhdistelmä (lepirudiini), synteettinen
   analogit (hirugen)
3. b) oligopeptidit
   (argatroban ja muut.)
4. 2).

Koukussa
antitrombiini III -trombiinin estäjät: