Albumiini - globuliinisuhde

Albumiini, globuliinikerroin, on albumiinin ja veren globuliinien suhde, normaaliarvo on suhteellisen vakio (1,5–2,3). Albumiini - globuliinikertoimen määrittämisessä käytetään yleensä suolausmenetelmää, käyttämällä eroja albumiinin ja globuliinin liukoisuudessa tai seerumin elektroforeesilla (katso elektroforeesi). Albumiinin, monille patologisille tiloille ominaisen globuliinikertoimen, vähenemiseen voidaan liittää sekä globuliinifraktion lisääntyminen (akuutit infektiot, krooniset tulehdukselliset prosessit) että albumiinin määrän väheneminen (maksakirroosi, hepatiitti ja muut maksasairaudet)..

Albumiini - globuliinikerroin - albumiinimäärän ja globuliinien määrän suhde vereseerumissa; normaalisti yhtä suuri kuin 1,5 - 2,3. Albumiinin ja globuliinin pitoisuuden määritys suoritetaan käyttämällä nephelometriaa (katso), refraktometriaa (katso), elektroforeettisia tutkimusmenetelmiä (katso elektroforeesi). Albumiinipitoisuuden jyrkkä lasku (albumiini-globuliinikertoimen lasku) samalla vähentäen kokonaisproteiinin määrää veressä, havaitaan ruuansulatushäiriön, amyloidinefroosin, pitkäaikaisen albuminurian ja portaalisirroosin kanssa. Myelooman, sisäelinten leishmaniaasin yhteydessä havaitaan globuliinipitoisuuden lisääntymistä (albumiini-globuliinikertoimen lasku) ja veren seerumin kokonaisproteiinipitoisuuden merkittävää lisääntymistä. Albumiini-globuliinikertoimen lasku (ilman seerumin kokonaisproteiinimäärän lisääntymistä) havaitaan monissa tartuntatauteissa, vakavissa maksavaurioissa (hepatiitti, kirroosi), kollageenisairauksissa, joissakin verta muodostavien elinten vaurioissa..

Biokemiallisen analyysin tulosten arviointi - proteiinit ja proteiinijakeet

Proteiinit ja proteiinijakeet. Kokonaisproteiini seerumissa

Normaalisti koiran kokonaisproteiinipitoisuus seerumissa on 51-72 g / l, kissoissa - 58-82 g / l.
Vastasyntyneillä proteiinikonsentraatio on alle normin (noin 40 g / l), mutta lisääntyy sen jälkeen, kun immunoglobuliinit imeytyvät ternimaitoon. Proteiinipitoisuus kasvaa edelleen iän myötä.

Hypoproteinemia - alhainen kokonaisproteiinipitoisuus veressä.
Syyt:
1. Hyperhydraatio (yhdessä hematokriitin laskun kanssa) - suhteellinen
hypoproteinemia;
2. Lisääntynyt proteiinin menetys:
- verenhukka (yhdessä hematokriitin vähenemisen kanssa);
- erilaiset munuaissairaudet, joilla on nefroottinen oireyhtymä (johtuen pääasiassa albumiinin menetyksestä);
- palovammat;
- kasvaimet;
- diabetes mellitus (johtuen pääasiassa albumiinin menetyksestä);
- vesivatsa (pääosin albumiinin menetyksen vuoksi).
3. Proteiinin puute:
- pitkittynyt paasto;
- pitkäaikainen proteiiniton ruokavalio.
4. Proteiinin muodostumisen rikkominen kehossa:
- maksan vajaatoiminta (hepatiitti, maksakirroosi, toksiset vauriot);
- pitkäaikainen hoito kortikosteroideilla;
- imeytymishäiriöt (enteriitin, enterokoliitin, haimatulehduksen kanssa).
5. Näiden tekijöiden yhdistelmä.

Hyperproteinemia - kokonaisproteiinipitoisuuden nousu veressä.
Syyt:
1. Dehydraatio (osan suonensisäisen nesteen menetyksestä):
- vakavat vammat;
- laajat palovammat;
- haluton oksentelu;
Vakava ripuli.
2. Akuutit infektiot (kuivumisen ja akuutin vaiheen lisääntyneen proteiinisynteesin seurauksena).
3. Krooniset infektiot (immunologisen prosessin aktivoinnin ja immunoglobuliinien lisääntyneen muodostumisen seurauksena).
4. Paraproteiinien esiintyminen veressä (muodostuu myeloomassa, kroonisissa märkivissä prosesseissa, kroonisissa tartuntatauteissa jne.).
5. Fysiologinen hyperproteinemia (aktiivinen fyysinen aktiivisuus).

Syyt kokonaisproteiinin virheellisesti korkealle pitoisuudelle veriplasmassa:
1. Muiden kuin proteiiniaineiden pitoisuuden nousu plasmassa - lipidit, urea,
glukoosi, eksogeeniset aineet (määritetty refraktometrillä).
2. Lipidemia, hyperbilirubinemia ja merkittävä hemoglobinemia (biokemiallisella
määritelmä).

Seerumin albumiini

Albumiinipitoisuus seerumissa on normaali koirilla - 24-45 g / l, kissoissa - 24-42 g / l. Seerumin albumiinipitoisuus koirilla on 45-57%, kissoilla - 38-55% kokonaisproteiinista.
Albumiini syntetisoituu maksassa (noin 15 g / päivä), niiden puoliintumisaika veressä on noin 17 päivää.
Hypoalbuminemia - alhainen albumiinipitoisuus plasmassa.
Alle 15 g / l: n hypoalbuminemia johtaa hypoproteinemisen turvotuksen ja turvotuksen esiintymiseen.

a) Ensisijainen idiopaattinen - vastasyntyneillä maksasolujen epäkypsyyden seurauksena.
b) Toissijainen - johtuen erilaisista patologisista tiloista:

1. ylipaino;
2. Albumiinin menetykset kehossa:
- verenvuoto (yhdessä globuliinien määrän vähentymisen kanssa);
- Nefropatia ja proteiinin menetykset (nefroottisen oireyhtymän kehitys);
- enteropatia ja proteiinin menetykset (yhdessä globuliinien määrän vähentymisen kanssa);
- diabetes;
- vaikea erittyminen akuutissa tulehduksessa;
- laaja ihovaurio (palovammat yhdessä globuliinien määrän vähentymisen kanssa);
- Imukudos lymfahorhagialla, chylothorax, chylous ascites.
3. Albumiinin sekvensointi vatsan (vesivatsa) ja / tai keuhkopussin (hydrothorax) onteloissa tai ihonalaisessa kudoksessa:
- kohonnut intravaskulaarinen paine;
- verenkierron rikkominen (oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta kohonnut maksan laskimopaine);
- erilaisten lähtökohtien kohonnut paine maksalaskimossa (shuntti, kirroosi, neoplasmat jne.) seuraavan askiitin kehittymisen kanssa;
- verisuonit, joilla on lisääntynyt verisuonien läpäisevyys.
4. Albumiinisynteesi vähentynyt primaaristen maksavaurioiden vuoksi:
- maksakirroosi;
- hepatiitti;
- maksan lipidoosi (kissat);
- toksinen maksavaurio;
- tuumorien primaariset kasvaimet ja metastaasit, maksan leukemiset leesiot;
- synnynnäiset portosysteemiset sekoitukset;
- suuri maksan massan menetys.
5. Vähentynyt albumiinisynteesi ilman primaarisia maksavaurioita:
- sytokiinien aiheuttama hypoalbuminemia, joka liittyy tulehduksen ekstrahepaattiseen paikallistamiseen;
- hyperglobulinemia (mukaan lukien hypergammaglobulinemia);
6. Riittämättömät tulot:
- pitkäaikainen laihdutusvalkuainen tai proteiiniton;
- pitkäaikainen paasto, täydellinen tai epätäydellinen;
- eksokriinisen haiman toiminnan vajaatoiminta (ruuansulatuksen vajaatoiminta);
- riittämätön imeytyminen (imeytymishäiriöt) ohutsuolen eri sairauksissa (enteropatia).
7. Lisämunuaisten toiminnan heikkeneminen (koiran hypoadrenokortikismi);
8. Hemodiluution (raskauden aikana);
9. Yllä olevien tekijöiden yhdistelmä Hyperalbuminemia - veren seerumin albumiinipitoisuuden lisääntyminen.
Albumiinin absoluuttisen pitoisuuden nousua ei yleensä havaittu.

Suhteellisen hyperalbuminemian syyt:
1. Eri alkuperien kuivuminen (suhteellinen hyperalbuminemia, kehittyy samanaikaisesti suhteellisen hyperglobulinemian kanssa);
2. Määritelmävirhe.

Seerumin globuliini

Hypoglobulinemia - seerumin kokonaisglobuliinipitoisuuden lasku.
Syyt:
1. Hyperhydraatio (suhteellinen, kehittyy samanaikaisesti hypoproteinemian ja hypoalbuminemian kanssa);
2. Globuliinien poisto kehosta:
- verenhukka (kehittyy samanaikaisesti hypoproteinemia ja hypoalbuminemia);
- massiivinen erittyminen (kehittyy samanaikaisesti hypoproteinemia ja hypoalbuminemia);
- enteropatia ja proteiinin menetykset (kehittyvät samanaikaisesti hypoproteinemia ja hypoalbuminemia);
3. Globuliinien synteesin rikkominen useista syistä (katso hypoproteinemia);
4. Immunoglobuliinien heikentynyt siirto vastasyntyneiden eläinten ternimaidosta.
Virheellinen hypoglobulinemia voi johtua lisääntyneestä albumiinipitoisuudesta (koska globuliinien lukumäärä on laskettu arvo).

Hyperglobulinemia - seerumin kokonaisglobuliinipitoisuuden nousu.
Syyt:
1. Eri alkuperien kuivuminen (yhdessä hyperalbuminemia);
2. Globuliinien synteesin vahvistaminen:
- tulehdukselliset prosessit kudosvaurion jälkeen ja / tai vasteena vieraille antigeeneille;
- Neoplastiset B-lymfosyytit ja plasmasolut (multippeli myelooma, plasmasytooma, lymfooma, krooninen lymfosyyttinen leukemia).
Hyperglobulinemian oikean tulkinnan kannalta on tarpeen ottaa huomioon tiedot kokonaisalbumiinin määrityksestä ja seerumin proteiinien elektroforeettisten tutkimusten tulokset fraktioiden avulla.

Muutos α-globuliinien fraktiossa
Α-globuliinit sisältävät suurimman osan akuutin vaiheen proteiineista.
Niiden pitoisuuden kasvu heijastaa stressivasteen ja tulehduksellisten prosessien voimakkuutta.

Syyt α-globuliinien osuuden kasvuun:
1. Akuutti ja subakuutti tulehdus, etenkin selvästi eksudatiivisella ja märkivällä luonteella;
- keuhkokuume;
- pyometri;
- keuhkopussin empyema jne..
2. Kroonisten tulehduksellisten prosessien paheneminen;
3. Kaikki kudoksen hajoamisen tai solujen lisääntymisen prosessit;
4. maksavaurio;
5. Sairaudet, jotka liittyvät osallistumiseen sidekudoksen patologiseen prosessiin:
- kollagenoosit;
Autoimmuunisairaudet.
6. Pahanlaatuiset kasvaimet;
7. Palautumisvaihe termisten palovammojen jälkeen;
8. Nefroottinen oireyhtymä;
9. Veren hemolyysi in vitro;
10. Fenobarbitaalin antaminen koirille.
11. Endogeenisten glukokortikoidien pitoisuuden lisääminen (Cushingin oireyhtymä) tai eksogeenisten glukokortikoidien käyttöönotto.

Syyt α-globuliinien osuuden pienenemiseen:
1. Alentunut synteesi entsyymien puutteen takia;
2. diabetes mellitus;
3. Haimatulehdus (joskus);
4. Myrkyllinen hepatiitti.

P-globuliinifraktion muutos
Beetafraktio sisältää transferriiniä, hemopeksiinia, komplementtikomponentteja, immunoglobuliineja (IgM) ja lipoproteiineja.

Syyt β-globuliinien osuuden kasvuun:
1. Primääriset ja sekundaariset hyperlipoproteinemiat;
2. Nefroottinen oireyhtymä;
3. maksasairaudet;
4. kilpirauhasen vajaatoiminta;
5. Verenvuoto mahahaavat;
6. Raudan puute, krooninen hemolyyttinen anemia.

Syyt β-globuliinien osuuden vähentymiseen:
1. Tulehduksellisiin sairauksiin liittyvä anemia (negatiivinen akuutin vaiheen proteiini).

Muutos γ-globuliinien fraktiossa
Gammafraktio sisältää immunoglobuliineja G, D, osittain (yhdessä beetajakeen kanssa) immunoglobuliineja A ja E.

Syyt y-globuliinien osuuden kasvuun (hypergammaglobulinemia):
1. Polyklonaalinen hypergammaglobulinemia tai polyklonaalinen gammopatia (usein yhdessä a2-globuliinin pitoisuuden nousun kanssa, lähinnä kroonisissa tulehduksellisissa tai neoplastisissa prosesseissa):
- pyoderma;
- dirofilariasis;
- ehrlichioosi;
- tarttuva peritoniitti (kissat);
- kudosten tuhoaminen (nekroosi), mukaan lukien suuret kasvaimet;
- palovammat;
- virus- ja / tai bakteeritaudit;
- krooninen aktiivinen hepatiitti (esimerkiksi kroonisen leptospiroosin kanssa);
- maksakirroosi (jos γ-globuliinien pitoisuus ylittää a-globuliinien pitoisuuden, tämä on huono ennustemerkki) - systeeminen lupus erythematosus;
- nivelreuma;
- endotelioomat;
- osteosarkoomat;
- kandidiaasi.
2. Monoklonaalinen hypergammaglobulinemia (monoklonaalinen gammopatia - patologiset proteiinit ilmestyvät - paraproteiinit):
- neoplastisten solujen, kuten B-lymfosyyttien tai plasmasolujen, klonaalinen lisääntyminen;
- multippeli myelooma;
- plasmasytooma;
- lymfooma;
- krooninen lymfaattinen leukemia;
- amyloidoosi (harvoin);
- plasmasolujen laaja leviäminen, johon ei liity kasvaimen kasvua:
- ehrlichioosi;
- leishmaniaasi;
- plasmasyyttinen gastroenterokoliitti (koirat);
- lymfoplasmaattinen stomatiitti (kissat).
- idiopaattinen paraproteinemia.

Syyt γ-globuliinien osuuden laskuun (hypogammaglobulinemia):
1. Primäärinen hypogammaglobulinemia:
- fysiologinen (vastasyntyneillä eläimillä, enintään noin kuukausi);
- synnynnäinen (perinnöllinen virhe immunoglobuliinien synteesissä: yhdistetty basetin immuunikato, bullterrierien akrodermatiitti; synnynnäinen selektiivinen IgA- ja IgM-puute beagleissa, sharpeissa ja saksalaisissa paimenissa);
- idiopaattinen.
2. Toissijainen hypogammaglobulinemia (erilaiset sairaudet ja tilat, jotka johtavat immuunijärjestelmän ehtymiseen):
- pienten kissanpentujen kissojen leukemiaviruksen tartunta;
- kissan immuunikatovirusinfektio;
- erilaiset bakteerisairaudet, loistaudit (demodekoosit) ja virustaudit (lihansyöjäkatto, koirien parvoviruksen enteriitti, kissojen panleukopenia);
- neoplastiset sairaudet, erityisesti verisuonitaudit;
- krooninen munuaissairaus ja uremia;
- diabetes;
- riittämätön tai virheellinen ravitsemus;
- raskaus ja imetys
Autoimmuunisairaudet.

Albumiinin ja kokonaisglobuliinin pitoisuuden määrittämisessä saatujen tietojen tulkinta.

a) Normaali albumiinipitoisuus.
1. Matala globuliinipitoisuus:
- immunoglobuliinien passiivisen siirron puute vastasyntyneillä;
- hankitut tai perinnölliset puutteet immunoglobuliinien synteesissä.
2. Normaali globuliinipitoisuus - normaali tila.
3. Suuri globuliinipitoisuus:
- lisääntynyt globuliinien synteesi;
- vedenpoiston peittämä hypoalbuminemia.

b) Korkea pitoisuus albumiinia.
1. Matala globuliinipitoisuus - määritysvirhe, joka johtaa albumiinipitoisuuden väärään yliarviointiin.
2. Normaali globuliinipitoisuus - peitetty dehydraation hypoglobulinemialla.
3. Hyvä globuliinipitoisuus - kuivuminen.

c) Alhainen albumiinipitoisuus.
1. Matala globuliinipitoisuus:
- huomattava jatkuva tai äskettäinen verenhukka;
- massiivinen erittyminen;
- proteiinin menetyksen enteropatia.
2. Globuliinien normaali pitoisuus:
- munuaisten vajaatoiminta ja proteiinin menetys;
- maksasairauden viimeinen vaihe (maksakirroosi);
- syömishäiriöt;
- hypoadrenokortikismi koirilla;
- eri syistä peräisin olevat vaskulopatiat (endotoxemia, septikemia, immuunivälitteinen vaskuliitti, tarttuva hepatiitti);
- kohonnut hydrostaattinen paine (portaalinen hypertensio, kongestiivinen oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta);
- vatsakalvon dialyysi.
3. Suuri globuliinipitoisuus:
- akuutti, subakuutti tulehdus tai krooninen tulehdus akuutissa vaiheessa;
- multippeli myelooma, lymfooma, plasmasytooma, lymfoproliferatiiviset sairaudet.

Proteiinifraktion analyysi - tulosten dekoodaus

Mikä on proteiinifraktioiden (albumiini, globuliini) analyysi

Ihmisen seerumin albumiini

Albumiinit ja globuliinit ovat plasmaproteiinien pääryhmiä. Yksittäisten proteiinifraktioiden analyysi toimii proteiinimetabolian häiriöiden merkitsijänä, antaa sinulle mahdollisuuden tunnistaa erilaisia ​​patologioita, seurata sairauksien muutoksia, valita tehokas hoitotaktiikka.

Albumiinit (A) suorittavat monia tehtäviä ihmiskehossa: ne ylläpitävät onkoottista verenpainetta, varmistavat verisuonien esteettömyyden; kuljetus rasvahapot, hormonit, vitamiinit; sitoutuvat eri aineiden johdannaisiin rajoittamalla niiden haitallisia vaikutuksia soluihin; ovat vuorovaikutuksessa hyytymistekijöiden kanssa, toimivat aminohappojen lähteenä.

Globuliinit (G) ovat heterogeeninen ryhmä:

• α1-G: kuljettaa lipidejä, happoja, hormoneja; osallistua hyytymisprosesseihin, estää erilaisia ​​entsyymejä.
• α2-G: sitoo hemoglobiinia ja entsyymejä, kuljettaa vitamiineja ja kupariatomeja, säätelee hyytymisprosesseja.
• β-G: kuljetuslipidit ja rauta; sitoutuvat sukupuolihormoneihin, proteiineihin ja muihin alkuaineisiin.
• γ-G: lähinnä immunoglobuliinit, joiden päätehtävänä on neutraloida kehon tunkeutuvat haitalliset aineet.

Normit proteiinijakeille

Analyysi ottaa huomioon albumiinin / globuliinin suhteen

Analyysissä otetaan huomioon fraktioiden suhde A / G, tämän arvon normi = 1: 2.

Albumiinijakeen viitearvot.

Norma globuliinijakeelle.

Vakioarvot voivat vaihdella laboratorioittain..

Poikkeamat normista: kasvun ja laskun syyt

Suolistosairaudet voivat aiheuttaa kuivumista

Lisääntyneet albumiinitasot:

• nestehukka,
• tarttuvat infektiot,
• laajat palovammat ja vammat.

Albumiinipitoisuuden lasku:

• Bakteeritulehdus,
• loisvaurio,
• verenvuodon seuraus,
• pahanlaatuiset kasvaimet,
• ohutsuolen erosiiviset ja haavaiset leesiot,
• munuaissairaus,
• kollagenoosien,
• akuutit ja krooniset maksasairaudet,
• proteiinisynteesi häiriö,
• lisääntynyt proteiinin saanti,
• raskaus.

Autoimmuunisairauksien kanssa gamma-globuliinit lisääntyvät

Korkeat globuliinitasot:

• α1-G: kroonisten sairauksien paheneminen, maksakudoksen vauriot;
• α2-G: akuutit tulehdukselliset prosessit (munuaisten patologia, keuhkokuume jne.);
• β-G: lipidimetabolian häiriöt, maksa-, munuais-, mahalaukun sairaudet;
• γ-G: tulehdukselliset ilmiöt, infektiot, hepatiitti, autoimmuunisairaudet, pahanlaatuiset patologiat.

Alennettu globuliinitaso:

• a1-G: tämän jakeen proteiinipuutos;
• a2-G: diabetes mellitus, hepatiitti;
• p-G: vähentynyt fi-proteiinien taso;
• γ-G: immuunijärjestelmän tukahduttaminen.

Indikaatiot analyysille

Tutkimuksen määräämiselle on olemassa useita indikaatioita

Analyysi määrätään seuraavissa tapauksissa:

• Kattavana kyselynä.
• Sairauksissa, jotka liittyvät sidekudoksen hajavaurioihin.
• Tartuntataudit akuutilla ja kroonisella ajanjaksolla.
• Epäilty ravinteiden imeytymisoireyhtymä.
• Autoimmuunisairauksien kanssa.
• Maksa-, munuaissairaudet.
• Erottaa turvonneisuus.
• Pahanlaatuisten prosessien havaitseminen.

Testin valmistelu

Testin valmistelu antaa luotettavia tuloksia.

Oikea analyysivalmistelu antaa sinun saada oikeat tulokset..

1. Viimeisen aterian tulisi olla valmis 8 tuntia ennen tutkimusta, mutta nälkäjakson tulisi olla enintään 14 tuntia. On suositeltavaa juoda puhdasta vettä, pois lukien kaikki juomat.
2. Älä juo alkoholia päivässä ennen veren ottoa; tupakointi on rajoitettu tuntiin ennen määritystä.
3. Testin aattona et saa ylikuormittaa vartaloa emotionaalisesti ja fyysisesti, on parempi lykätä matkaa kuntosalille.
4. Kaikki muut tutkimukset (radiografia, ultraääni) suoritetaan analyysin jälkeen..
5. Veri otetaan aamulla.
6. Hormonaaliset lääkkeet, mukaan lukien oraaliset ehkäisyvalmisteet, sekä sytostaatit vaikuttavat proteiinifraktioihin. Jos niiden käyttöä ei voida sulkea pois, sinun on toimitettava lääkärille luettelo lääkkeistä.

Menetelmät proteiinifraktioiden määrittämiseksi

Proteiinifraktioiden tutkimus suoritetaan useilla menetelmillä.

Seuraavia menetelmiä käytetään proteiinien erottamiseen fraktioiksi:

• Suola pois. Tekniikka perustuu proteiinien kykyyn saostua suolaliuosten läsnä ollessa..
• Cohnin menetelmä. Erottaminen fraktioiksi lämpötilassa -3 - -5 ° C etanolin eri konsentraatioiden vuorovaikutuksessa.
• Immunologinen: immunosaostus, immunoelektroforeesi, radiaalinen immunodifuusio. Menetelmät perustuvat proteiinifraktioiden immuuniominaisuuksiin.
• kromatografia Erottelu tapahtuu tietyssä adsorbenttikerroksessa. Menetelmä sisältää: ioninvaihto, affiniteetti, jakautuminen ja adsorptiokromatografia.
• Nitometric. Fraktiointi suoritetaan käyttämällä proteiinihajotusta rikkihapolla.
• Fluorimetrisella. Menetelmä perustuu fluoreseiinilla merkityn proteiinin fluoresenssin mittaamiseen..

Suosituimmat tekniikat tällä hetkellä:

• elektroforeesi Tekniikka perustuu proteiinien liikkuvuusnopeuden eroon sähkökentässä.
• Kolorimetria. Värillisen liuoksen läpi kulkevan valonvuon intensiteetti mitataan..

Tulosten tulkinta

Tulokset tulkitsee asiantuntija

Analyysi voi paljastaa muutoksen kokonaisplasmaproteiinissa. Tässä tapauksessa on välttämätöntä tutkia, mistä osasta muutos tapahtui.

Hyperproteinemia on kokonaisproteiinin lisäys. Jos γ-G: n lukumäärä kasvaa, lääkäri voi epäillä tarttuvaa infektiota. Lisääntynyt p-G-pitoisuus osoittaa useimmiten patologisia prosesseja maksassa. Akuutin vaiheen proteiinit kuuluvat α-G: hen; niiden kasvu osoittaa voimakasta tulehduksellista prosessia.

Hypoproteinemia - kokonaisproteiinipitoisuuden lasku. Jos lasku tapahtuu α-G: n fraktioiden vuoksi, epäillään tuhoavien prosessien esiintymistä maksassa ja haimassa. Γ-G-fraktion vajaus on ohjeellinen, mikä on tyypillistä immuunijärjestelmän ehtymiselle kroonisissa patologioissa, pahanlaatuisissa kasvaimissa. Β-G: n lasku voi viitata epätasapainoiseen ruokavalioon ruokavalioiden kanssa, ruuansulatuskanavan patologioihin.

Paraproteinemia - epästandardien proteiinien (paraproteiinien) muodostuminen, joka lisää γ-G-fraktiota ja osoittaa joukon onkologisia sairauksia, autoimmuunisairauksia.

Defektoproteinemia - minkään proteiinin puuttuminen, useimmiten proteiinisynteesin rikkomisen seurauksena. Esimerkiksi α2-G: n fraktiota voidaan vähentää ceruloplasmiinin puutteen vuoksi Wilsonin taudin seurauksena.

Maksasairaus voi johtaa dysproteinemiaan

Dysproteinemia on proteiinifraktioiden kvantitatiivisen suhteen rikkominen. Samanaikaisesti kokonaisproteiinitaso pysyy normaalina. Esimerkiksi maksasairauksissa albumiini vähenee, globuliinit (johtuen y-G: stä) lisääntyvät.

Siksi analyysitulosta on tarkasteltava kompleksina ottaen huomioon yksittäisten fraktioiden arvojen korrelaatio.

Veren globuliinit: tyypit

Biokemiallista verikoetta suoritettaessa se määrittää kokonaisproteiinin kvantitatiivisen pitoisuuden. Sitä edustavat proteiinit, joita on läsnä plasmassa. Ihmisen veressä on useita proteiineja, niiden kaikkien rakenteessa on eroja, ja ne myös suorittavat erilaisia ​​toimintoja. Veressä lasketaan vain viisi proteiinifraktiota, joista: alfa-1 (α1), alfa-2 (α2), beeta-1 (β1), beeta-2 (β2) ja gamma (γ). Beeta-1- ja beeta-2-globuliineja ei määritetä erikseen, koska tällä ei ole diagnostista arvoa.

Veren proteiinijakeet

Analyysiä, jonka avulla voit laskea veressä olevien proteiinifraktioiden määrän, kutsutaan proteinogrammiksi. Lääkäri on kiinnostunut veren albumiinipitoisuudesta (tämä proteiini liukenee veteen) ja globuliinien (nämä proteiinit eivät liukene veteen, vaan hajoavat saapuessaan alkaliseen tai suolaan väliaineeseen).

Korkea ja matala proteiinipitoisuus veressä ei ole normi. Niiden epätasapaino on ominaista tietyille häiriöille: immuunijärjestelmälle, aineenvaihdunnalle tai aineenvaihdunnalle.

Koska veressä ei ole riittävästi albumiinia, voidaan epäillä maksan toimintahäiriöitä, jotka eivät pysty tarjoamaan keholle proteiineja. Munuaisten tai ruuansulatuselinten toimintahäiriöt ovat myös mahdollisia, minkä seurauksena albumiini erittyy elimistöstä liian nopeasti.

Jos veren proteiinitaso on kohonnut, se voi johtua tulehduksellisista prosesseista. Joskus vastaava tilanne havaitaan kuitenkin täysin terveillä ihmisillä..

Laskeakseen, mitkä proteiinit kehossa ovat puutteellisia tai ylimääriä, ne jaetaan fraktioihin käyttämällä elektroforeesimenetelmää. Tässä tapauksessa kokonaisproteiinin ja fraktioiden määrä ilmoitetaan analyysimuodossa. Useimmiten lääkärit ovat kiinnostuneita albumiinin + globuliinin arvoista (albumiini-globuliini-kerroin). Sen normaaliarvot vaihtelevat välillä 1,1-2,1.

Seerumin proteiinifraktiot

Määrällisten ja laadullisten muutosten määrittäminen veren proteiinin pääosissa, joita käytetään tarttuvan ja ei-tarttuvan sukupolven akuutin ja kroonisen tulehduksen, sekä onkologisten (monoklonaalinen gammopatia) ja joidenkin muiden sairauksien diagnosointiin ja hoidon hallintaan.

Synonyymit englanti

Seerumin proteiinielektroforeesi (SPE, SPEP).

Agaroosigeelilevyn elektroforeesi.

G / l (grammaa litrassa),% (prosenttia).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

1. Älä syö 12 tuntia ennen tutkimusta.
2. Poista fyysinen ja henkinen stressi ja älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Seerumin kokonaisproteiini sisältää albumiinit ja globuliinit, joita esiintyy yleensä tietyssä laadullisessa ja kvantitatiivisessa suhteessa. Sitä voidaan arvioida käyttämällä useita laboratoriomenetelmiä. Agarose-geeliproteiinielektroforeesi on menetelmä proteiinimolekyylien erottamiseksi niiden liikkumisen eri nopeuksilla sähkökentässä koon, varauksen ja muodon mukaan. Kun seerumin kokonaisproteiini erotetaan, voidaan havaita 5 pääfraktiota. Elektroforeesin aikana proteiinifraktiot määritetään eripituisina nauhoina, joille on ominaista sijainti geelissä, joka on spesifinen jokaiselle proteiinityypille. Vyöhykkeiden intensiteetti arvioidaan kunkin fraktion osuuden määrittämiseksi proteiinin kokonaismäärästä. Joten esimerkiksi seerumin pääproteiinifraktio on albumiini. Sen osuus on noin 2/3 kaikista veren proteiineista. Albumiini vastaa voimakkainta kaistaa, joka on saatu ihmisen terveiden seerumiproteiinien elektroforeesilla. Muihin elektroforeesilla havaittuihin seerumifraktioihin kuuluvat: alfa-1 (pääasiassa alfa-1-antitrypsiini), alfa-2 (alfa-2-makroglobuliini ja haptoglobiini), beeta (transferriini ja komplementtikomponentti C3) ja gamma globuliinit (immunoglobuliinit). Eri akuutteihin ja kroonisiin tulehduksellisiin prosesseihin ja kasvainsairauksiin liittyy muutos proteiinifraktioiden normaalisuhteessa. Minkään vyöhykkeen puuttuminen voi viitata proteiinipuutteeseen, jota havaitaan immuunipuutoksilla tai alfa-1-antitrypsiinipuutoksilla. Minkä tahansa proteiinin ylimäärään liittyy vastaavan kaistan voimakkuuden lisääntyminen, joka havaitaan useimmiten erilaisilla gammopatioilla. Proteiinien elektroforeettisen erottelun tulos voidaan esittää graafisesti, jokaisella fraktiolla on tietty korkeus, mikä heijastaa sen osuutta seerumin kokonaisproteiinista. Minkään jakeen patologista lisääntymistä kutsutaan "piikiksi", esimerkiksi "M-piikiksi", jolla on multippeli myelooma.

Proteiinifraktioiden tutkimuksella on erityinen rooli monoklonaalisten gammopatioiden diagnosoinnissa. Tähän tautiryhmään kuuluvat multippeli myelooma, tuntemattoman alkuperän monoklonaalinen gammopatia, Waldenstrom-makroglobulinemia ja jotkut muut sairaudet. Näille sairauksille on ominaista B-lymfosyyttien tai plasmasolujen klonaalinen lisääntyminen, jossa tapahtuu yhden tyyppisten (yhden idiootyypin) immunoglobuliinien hallitsematon tuotanto. Kun erotetaan monoklonaalista gammopatiaa sairastavien potilaiden seerumiproteiini elektroforeesilla, havaitaan ominaisia ​​muutoksia - kapean voimakkaan kaistan esiintyminen gamma-globuliinialueella, jota kutsutaan M-piikiksi tai M-proteiiniksi. M-piikki voi heijastaa minkä tahansa immunoglobuliinin ylituotantoa (sekä IgG multippelissä myeloomassa että IgM Waldenstrom-makroglobulinemiassa ja IgA monoklonaalisessa gammopatiassa, jonka alkuperää on tuntematon). On tärkeää huomata, että agaroosigeelielektroforeesimenetelmä ei salli eriyttää erilaisia ​​immunoglobuliiniluokkia keskenään. Tätä tarkoitusta varten käytetään immunoelektroforeesia. Lisäksi tämä tutkimus mahdollistaa karkean arvion patologisen immunoglobuliinin määrästä. Tässä suhteessa tutkimusta ei esitetä tuntemattoman alkuperän multippelin myelooman ja monoklonaalisen gammopatian erotdiagnostiikassa, koska se vaatii M-proteiinin määrän tarkemman mittauksen. Toisaalta, jos multippelin myelooman diagnoosi on varmistettu, agaroosigeelielektroforeesimenetelmää voidaan käyttää M-proteiinin dynamiikan arvioimiseen hoidon seurannan aikana. On huomattava, että 10 prosentilla multippelia myeloomaa sairastavista potilaista ei ole poikkeavuuksia proteinogrammissa. Siten normaali proteiinogrammi, joka saadaan agaroosigeelielektroforeesilla, ei poista tätä tautia kokonaan..

Toinen esimerkki elektroforeesilla havaitusta gammopatiasta on sen polyklonaalinen variaatio. Sille on ominaista erityyppisten immunoglobuliinien ylituotanto (erilaiset idiotyypit), mikä määritellään gammaglobuliinien kaistan voimakkuuden yhtenäiseksi lisäykseksi piikkien puuttuessa. Polyklonaalista gammopatiaa havaitaan monissa kroonisissa tulehduksellisissa sairauksissa (tarttuva ja autoimmuunisairaus), samoin kuin maksapatologiassa (virushepatiitti).

Veriseerumin proteiinifraktioiden tutkimusta käytetään erilaisten immuunikato-oireyhtymien diagnosointiin. Esimerkki on Brutonin agammaglobulinemia, jossa kaikkien immunoglobuliiniluokkien pitoisuus laskee. Brutonin tautia sairastavan potilaan seerumiproteiinien elektroforeesille on tunnusomaista gammaglobuliininauhan puuttuminen tai erittäin matala intensiteetti. Matala alfa-1-kaistaintensiteetti on tyypillinen diagnostinen merkki alfa-1-antitrypsiinin puutoksesta.

Laaja valikoima olosuhteita, joissa proteinogrammin laadulliset ja kvantitatiiviset muutokset havaitaan, sisältää monenlaisia ​​sairauksia (kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta virushepatiittiin). Huolimatta siitä, että on olemassa joitakin tyypillisiä proteinogrammin poikkeavuuksia, jotka joissakin tapauksissa mahdollistavat taudin diagnosoinnin tietyllä varmuudella, seerumiproteiinielektroforeesin tulosta ei yleensä voida käyttää yksiselitteisenä kriteerinä diagnoosin tekemisessä. Siksi veri-proteiinifraktioiden tutkimuksen tulkinta suoritetaan ottaen huomioon kliinisiä, laboratorio- ja välineistötietoja.

Mihin tutkimusta käytetään??

• Arvioida pääproteiinifraktioiden laadullinen ja kvantitatiivinen suhde potilailla, joilla on akuutteja ja kroonisia tartuntatauteja, autoimmuunisairauksia ja joitain maksasairauksia (krooninen virushepatiitti) ja munuaisia ​​(nefroottinen oireyhtymä).
• Monoklonaalisen gammopatian (multippeli myelooma ja tuntemattoman alkuperän monoklonaalinen gammopatia) hoidon diagnosointiin ja seurantaan.
• Immuunikato-oireyhtymien (Bruton agammaglobulinemia) diagnosointiin.

Kun tutkimus on suunniteltu?

• Kun tutkitaan potilasta, jolla on akuutteja tai kroonisia tartuntatauteja, autoimmuunisairauksia ja joitain maksasairauksia (krooninen virushepatiitti) ja munuaisia ​​(nefroottinen oireyhtymä).
• Usean myelooman oireita: patologiset murtumat tai luukipu, motivoimaton heikkous, jatkuva kuume, toistuvat tartuntataudit.
• Jos muissa myeloomassa epäilevissä laboratoriokokeissa on poikkeamia: hyperkalsemia, hypoalbuminemia, leukopenia ja anemia.
• Jos epäillään alfa-1-antitrypsiinin puutetta, Brutonin tautia ja muita immuunipuutteita.

16. Seerumin albumiini ja globuliinit, normaali sisältö, toiminnot. Albumiini-globuliinisuhde.

Valkuaisaine. Albumiinin konsentraatio veressä on 40-50 g / l. Suhteellisen pienen molekyylipainonsa ja korkean pitoisuutensa ansiosta albumiini tarjoaa jopa 80% plasman osmoottisesta paineesta. Albumiini on tärkein kuljetusproteiini. Se kuljettaa vapaita rasvahappoja (ks. Kohta 8), konjugoitumatonta bilirubiinia, Ca 2+, Cu 2+, tryptofaania, tyroksiinia ja trijodityroniinia. Monet lääkkeet (aspiriini, dikumaroli, sulfonamidit) sitoutuvat veren albumiiniin.

α₁ - Antitrypsiiniin viitataan nimellä a₁-globuliinit. Se estää useita proteaaseja, mukaan lukien entsyymi elastaasi, joka vapautuu neutrofiileistä ja tuhoaa keuhkojen alveolien elastiinin. Α-puutteella₁-antitrypsiini voi aiheuttaa keuhkoemfyseeman ja hepatiitin, mikä johtaa maksakirroosiin.

Haptoglobiini muodostaa noin neljänneksen kaikesta α: sta₂-globuliinit. Punaisten verisolujen intravaskulaarisen hemolyysin aikana tapahtuva haptoglobiini muodostaa kompleksin hemoglobiinin kanssa, joka tuhoutuu RES-soluissa. Jos vapaa hemoglobiini, jonka molekyylimassa on 65 kD, voidaan suodattaa aggregaattien läpi tai aggregoida niihin, niin hemoglobiini-haptoglobiinikompleksilla on liikaa molekyylipainoa (155 kD) kulkeakseen glomerulusten läpi. Tämän seurauksena tällaisen kompleksin muodostuminen estää kehoa menettämästä hemoglobiinissa olevaa rautaa. Haptoglobiinipitoisuuden määrittämisellä on diagnostista arvoa, esimerkiksi hemolyyttisen anemian yhteydessä havaitaan haptoglobiinipitoisuuden laskua veressä.

Albumiini-globuliini-kerroin - albumiinin määrän suhde globuliinien lukumäärään biologisissa nesteissä. Veressä A.-g. K. Normaalisti suhteellisen vakio ja yhtä suuri kuin 1,5 - 2,3.

Veren entsyymit. Verenentsyymien alkuperä, määritelmän diagnostinen arvo.

Entsyymit, joita löytyy normaalisti plasmasta tai veriseerumista, voidaan ehdollisesti jakaa 3 ryhmään: eritys, indikaattori ja erittyvä. Maksassa syntetisoidut erittyvät entsyymit erittyvät normaalisti veriplasmaan, jossa niillä on tietty fysiologinen rooli. Tämän ryhmän tyypillisiä edustajia ovat hyytymisprosessiin osallistuvat entsyymit ja seerumin kolinesteraasi. Indikaattori- (solu) entsyymit saapuvat verenkiertoon kudoksista, joissa ne suorittavat tiettyjä solunsisäisiä toimintoja. Yksi niistä sijaitsee pääasiassa sytosoluissa (LDH, aldolaasi), toinen mitokondrioissa (glutamaattidehydrogenaasi), kolmas lysosomeissa (β-glukuronidaasi, hapan fosfataasi) jne. Suurin osa veren seerumin indikaattorientsyymeistä määritetään normaalisti vain pieninä määrinä. Tiettyjen kudosten vaurioitumisen yhteydessä solujen entsyymit pestään vereen; niiden aktiivisuus seerumissa kasvaa jyrkästi, osoittaen näiden kudosten vaurioiden astetta ja syvyyttä.

Erittävät entsyymit syntetisoidaan pääasiassa maksassa (leusiinaminopeptidaasi, alkalinen fosfataasi jne.). Fysiologisissa olosuhteissa nämä entsyymit erittyvät pääasiassa sappeen. Näiden entsyymien virtausta sappikapillaareihin sääteleviä mekanismeja ei ole vielä selvitetty täysin. Monien patologisten prosessien yhteydessä erittyvän entsyymin erittyminen sapen kanssa häiriintyy ja aktiivisuus veriplasmassa kasvaa.

Erityisen mielenkiintoinen klinikan kannalta on indikaattorientsyymien aktiivisuuden tutkiminen veren seerumissa, koska useiden kudosentsyymien esiintyminen plasmassa tai seerumissa suurempina määrinä voidaan käyttää arvioimaan eri elinten (esim. Maksan, sydämen ja luustolihasten) toimintatilaa ja vaurioita. Akuutissa sydäninfarktissa on erityisen tärkeää tutkia kreatiinkinaasin, AcAT: n, LDH: n ja oksibutyraattidehydrogenaasin aktiivisuutta.

Maksasairauksissa, etenkin virushepatiitissa (Botkinin tauti), AlAT: n ja AsAT: n, sorbitolidehydrogenaasin, glutamaattidehydrogenaasin ja joidenkin muiden entsyymien aktiivisuus veren seerumissa kasvaa merkittävästi. Suurin osa maksaan sisältyvistä entsyymeistä on läsnä myös muissa kudosten elimissä. Kuitenkin tunnetaan entsyymejä, jotka ovat enemmän tai vähemmän spesifisiä maksakudokselle. Tällaisia ​​entsyymejä ovat erityisesti y-glutamyylitranspeptidaasi tai y-glutamyylitransferaasi (GGT). Tämä entsyymi on erittäin herkkä indikaattori maksasairauksille. GGT-aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan akuutissa tarttuvassa tai toksisessa hepatiitissa, maksakirroosissa, sapiteiden intrahepaattisessa tai ekstrahepaattisessa tukkeessa, maksan primaarisessa tai metastaattisessa tuumorileesiossa, alkoholipitoisissa maksavaurioissa. Joskus GGT-aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa, harvoin sydäninfarktin jälkeen, haimatulehduksen, haiman kasvainten kanssa.

Histidaasia, sorbitolidehydrogenaasia, arginaasia ja ornitiinikarbamoyylitransferaasia pidetään myös maksan elinspesifisinä entsyymeinä. Näiden entsyymien aktiivisuuden muutos veren seerumissa viittaa maksakudoksen vaurioihin.

Tällä hetkellä erityisen tärkeä laboratoriotesti oli isoentsyymien, erityisesti LDH-isoentsyymien, aktiivisuuden tutkiminen veren seerumissa. Tiedetään, että sydänlihaksen LDH-isoentsyymit ovat aktiivisimpia.₁ ja LDH₂, ja maksakudoksessa - LDH₄ ja LDH_viisi (katso luku 10). On todettu, että potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti veren seerumin aktiivisuudessa, LDH-isoentsyymien aktiivisuus kasvaa jyrkästi₁ ja osittain LDH₂. LDH: n isoentsyymispektri seerumissa, jossa on sydäninfarkti, muistuttaa sydänlihaksen isoentsyymispektriä. Sitä vastoin, kun veren seerumissa on parenyymimaista hepatiittia, LDH-isoentsyymien aktiivisuus kasvaa merkittävästi.₄ ja LDH_viisi ja LDH-aktiivisuus vähenee₁ ja LDH₂.

Diagnostinen arvo on myös seerumin kreatiinikinaasi-isoentsyymien aktiivisuuden tutkimus. Kreatiinkinaasi-isoentsyymejä on vähintään 3: BB, MM ja MB. Aivokudoksessa BB: n isoentsyymi esiintyy pääasiassa (englannin aivoista - aivot), luu-lihaksessa - MM-muoto (englannin lihaksesta - lihaksesta). Sydän sisältää hybridi-MB-muodon sekä MM-muodon. Kreatiinikinaasi-isoentsyymit ovat erityisen tärkeitä tutkittaessa akuuttia sydäninfarktia, koska huomattava määrä MV-muotoa löytyy melkein yksinomaan sydänlihaksesta. Lisääntyminen MV-muodon aktiivisuudesta veriseerumissa osoittaa sydänlihaksen vaurioita.

Veren seerumientsyymien aktiivisuuden lisääntyminen monissa patologisissa prosesseissa johtuu pääasiassa kahdesta syystä: 1) entsyymien vapautuminen verenkiertoon vaurioituneilta elinten tai kudosten alueilta niiden jatkuvan biosynteesin taustalla vaurioituneissa kudoksissa; 2) tiettyjen vereen kulkevien entsyymien katalyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen samanaikaisesti. On mahdollista, että entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen solun sisäisen metabolian säätelymekanismien "hajoamisen" aikana liittyy vastaavien entsyymien säätelijöiden ja estäjien toiminnan lakkaamiseen, muutokseen entsyymimakromolekyylien rakenteen ja rakenteen eri tekijöiden vaikutuksesta.

Albumiini / globuliinisuhteen määrittäminen veressä

Hoitohuoneen palvelut maksetaan lisämaksusta. Kustannukset - 60 ruplaa.

Tutkimusmateriaali: veriseerumi

Tutkimusmenetelmä: agaroosigeelielektroforeesi

Valmistelu: verisuonia laskimosta on otettava aamulla tyhjään mahaan 8–12 tunnin paastoamisen jälkeen. Verenluovutuksen aattona ja päivänä intensiivinen fyysinen aktiivisuus, alkoholin käyttö, tupakointi tulisi sulkea pois. Annetaan juoda vettä.

Kuvaus: Veren proteiinifraktioiden kvantitatiivinen arviointi (albumiini, alfa-1-globuliini, alfa-2-globuliini, beeta-globuliini, gamma-globuliini)

Ihmisen veressä kiertää yli 100 erilaista proteiinityyppiä, jotka eroavat toisistaan ​​rakenteeltaan ja toiminnaltaan. Proteiinitasojen muutoksiin vaikuttavat monet erilaiset patologiset olosuhteet. Elektroforeesimenetelmä mahdollistaa viiden pääproteiiniluokan kvantitatiivisen määrittämisen: albumiini (pääplasmaproteiini), alfa-1-globuliinit (alfa-1-antitrypsiini, orozomukoidi, tyroksiinia sitova globuliini), alfa-2-globuliinit (alfa-2-makroglobuliini, haptoglobiini, ceruloplasmiini), beeta-globuliinit (transferriini, komplementin komponentit) ja gamma-globuliinit (immunoglobuliinit). Immunoglobuliinit ovat proteiineja, joilla on vasta-aineaktiivisuutta, ja niitä edustaa viisi luokkaa - IgM, IgA, IgG, IgE ja IgD. Homogeenisen gammaglobuliiniluokan (paraproteiineja) piikin rekisteröintiä kutsutaan M-gradienteeksi, mikä osoittaa monoklonaalisen gammopatian esiintymisen. Proteiinifraktioiden normaalin suhteen rikkomista kutsutaan dysproteinemiaksi.

Indikaatiot tutkimukselle:

Albumiini-globuliinikerroin (agk) - sanakirja lääketieteellisistä termeistä

albedo (latinalainen albedo valkoinen, albusta valkoisesta) on fotometrinen määrä, joka kuvaa pinnan heijastavuutta ja ilmaistaan ​​suhteena (yksikköinä tai prosenteina) pinnan heijastaman säteilyvuon tiheydestä pinnalla olevaan vuontiheyteen.

albedometri (albedo + kreikkalainen metreomitta, määritä) - laite sironneen (heijastuneen) aurinkosäteilyn voimakkuuden mittaamiseksi; käytetään lääketieteellisessä klimatologiassa.

Albers - Schoenbergin tauti (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, saksalainen radiologi) - katso marmoritauti.

Alberta-suolen ompelu (E. Albert, 1841–1900, itävaltalainen kirurgi) - suolien haavan reunojen yhdistämismenetelmä, joka koostuu kahden tyyppisten suolistoompeluiden yhdistämisestä: ensimmäinen ommelrivi suoritetaan suolen seinämän kaikissa kerroksissa siten, että solmut osoittavat sen luumenia, toinen rivi on harmaasävyinen ommel.

Alberta-oireyhtymä (E. Albert) - kipu kantapäässä ja kantapään (Achilles) -jänteessä hänen nivelpussin tulehduksen kanssa.

Alberta-enterostomia (E. Albert) - kirurginen toimenpide ohutsuolen ulkoisen fistulin asettamiseksi yhdessä anastomoosin kanssa suolistosilmukan johtavien ja poisto-osien välillä.

albinismi (ranskan albinismi, lat. albus valkoinen; synonyymi: leukismi, synnynnäinen leukopatia) - synnynnäinen täydellinen tai osittainen pigmentaation puuttuminen.

albinian kyhmyt (G. Albini, 1827-1911, italialainen fysiologi) - atrioventrikulaaristen venttiilien venttiilien vapaan reunan lihaksen paksuuntuminen; sijaitsevat kiinnityspaikkojen välillä jännekuoriden kohoumien kanssa; normaali venttiilin rakenne.

albiino (portugalilainen albiino valkeahko, latinalaisesta albuksesta valkoinen; syn. leukopath) - yksilö, jolla on syntynyt pigmentti syntymästä.

Albrechtin kyllästysmenetelmä (L. Albrecht, s. 1910, saksalainen hammaslääkäri) - menetelmä hampaiden juurikanavien täyttämiseksi täyttämällä ne formaliinin, resorsinolin ja kaustisen emäksen seoksella, joka kykenee polymeroitumaan ja muuttumaan lasimaiseksi massaksi.

albuginitis (albuginitis; anat. tunica albuginea protein coat + -it) - kivestulehdus.

albumiini (lat. albumiini, albuminis-proteiini) - vesiliukoisten yksinkertaisten luonnollisten proteiinien yleinen nimi, jotka saostuvat, kun liuos on kyllästetty ammoniumsulfaatilla; muodostavat suurimman osan eläin- ja kasvikudosproteiineista.

lihasalbumiini - katso Mioalbumiini.

seerumin albumiini - seerumin albumiini, jonka molekyylipaino (paino) on noin 70 000; osallistuu kolloidisen osmoottisen paineen ja veren pH: n ylläpitämiseen, on kehon tärkein proteiinivaranto.

muna-albumiini - katso Ovalbumiini.

albumiini-globuliinikerroin (AHC) - kehon proteiinimetabolian tilan indikaattori, joka ilmaistaan ​​albumiinin lukumäärän suhteena biologisten nesteiden (veren seerumi, aivo-selkäydinneste) globuliinien lukumäärään; on diagnostinen ja prognostinen arvo.

albuminometri (albumiini + kreikka. metreomitta, määritä) - katso Esbach-albuminometri.

albuminocholia (albuminocholia; albumiini + kreikkalainen sappi) - lisääntynyt sappiproteiinipitoisuus (johtuu pääasiassa albumiinista); havaittu maksa- ja sapiteiden sairauksissa.

albuminuria (albuminuria; albumiini + kreikkalainen uronivirsiini) - 1) albumiinin erittyminen virtsaan; 2) (vanhentunut) - katso Proteinuria.

Albumosuria (albumosuria; albuminoosi + kreikkalainen uronivirtsä) - peptidien erittyminen virtsaan (proteiinien puutteellisen entsymaattisen hajoamisen tuotteet).

16. Seerumin albumiini ja globuliinit, normaali sisältö, toiminnot. Albumiini-globuliinisuhde

Albumiinipitoisuus
veren albumiini on 40-50 g / l.
Koska suhteellisen pieni
molekyylipaino ja korkea konsentraatio
albumiini tarjoaa jopa 80-prosenttisesti osmoottisia
plasmapaine.

Albumiini on tärkein
kuljetusproteiini. Hän kuljettaa
vapaat rasvahapot (ks. kohta
8) konjugoimaton bilirubiini, Ca2+,
Cu2+,
tryptofaani, tyroksiini ja trijodityroniini.

Monet lääkkeet (aspiriini, dikumaroli,
sulfonamidit) sitoutuvat veressä
albumiini.

a1 - antitrypsiini
a1-globuliiniksi.
Se estää useita proteaaseja, mukaan lukien
entsyymit elastaasi vapautunut
neutrofiilit ja tuhoava elastiini
keuhkojen alveolit. Riittämättömyydellä
α1-antitrypsiinin
emfyseema voi esiintyä ja
maksakirroosiin johtava hepatiitti.

haptoglobiinia
noin neljännes kaikista a2-globulineista.
Haptoglobiini suonensisäiseen käyttöön
punasolujen hemolyysi muodostaa kompleksin
hemoglobiinin kanssa, joka hajoaa sisään
RES-solut.

Jos vapaa hemoglobiini,
jonka molekyylipaino on 65 kD, voi
suodatettiin munuaisten glomerulusten läpi
tai aggregoitua niihin, sitten kompleksi
hemoglobiini-haptoglobiinilla on myös
suuri molekyylipaino (155 kD) niin, että
mennä glomerulusten läpi.

Siten,
tällaisen kompleksin muodostuminen estää
kehon menetys rautaa
hemoglobiinissa. Sisällön määritelmä
haptoglobiinilla on diagnoosi
arvo, esimerkiksi pitoisuuden lasku
veressä havaitaan haptoglobiinia
hemolyyttinen anemia.

Albumiini Globuliini
kerroin -
albumiinin suhde
globuliinien lukumäärä biologisissa
nesteitä. Veressä A.-g. sisään
normaali on suhteellisen vakio ja yhtä suuri kuin
1,5-2,3.

entsyymit,
joiden havaitaan olevan normaaleja
plasmassa tai seerumissa
veri,
ehdollisesti voidaan jakaa 3 ryhmään:
eritys, indikaattori ja
excretory. Syntetisoidut eritysentsyymit
maksassa,
erittyy normaalisti plasmassa
veri,
missä he pelaavat tiettyä fysiologista
rooli.

Tämän tyypilliset edustajat
ryhmät ovat entsyymejä,
mukana hyytymisprosessissa
veri,
ja seerumin koliiniesteraasi. Indikaattori
(solu) entsyymit putoavat
kudoksiin veressä,
missä he suorittavat varmasti
solunsisäiset toiminnot.

Yksi heistä
sijaitsee pääasiassa
sytosolosolut (LDH, aldolaasi),
muut mitokondrioissa (glutamaattidehydrogenaasi),
kolmas - lysosomeissa (β-glukuronidaasi, hapan
fosfataasi)
jne. Suurin osa
seerumin indikaattorientsyymit
veri määritetty
normaali vain pieninä määrinä.

Niiden tappion kanssa, jotka
muut kudokset, soluentsyymit “pestään pois”
vereen;
heidän aktiivisuutensa
seerumi kasvaa dramaattisesti,
on tutkinnon osoitin
ja näiden kudosten vaurioiden syvyys.

Erittyvät entsyymit syntetisoidaan
pääasiassa maksassa (leusiiniaminopeptidaasi,
alkalinen fosfataasi ja
muut). Fysiologisissa olosuhteissa
nämä entsyymit
erittyy pääasiassa sapen kanssa.

Mekanismeja ei ole vielä täysin ymmärretty,
säätelemällä näiden entsyymien virtausta
sappikapsillit.

Monilla patologisilla
allokointiprosessit
sappia erittävät entsyymit ovat häiriintyneet,
ja plasman aktiivisuus
veri nousee.

erityinen
kiinnostusta klinikka on
indikaattorientsyymien aktiivisuuden tutkimus seerumissa
veri,
sen jälkeen kun se on esiintynyt plasmassa tai seerumissa
veririvi
kudosentsyymit
lisääntyneistä määristä voidaan päätellä
toiminnallinen kunto ja tappio
eri elimet (esim. maksa,
sydämen ja luuston lihakset). at
akuutti sydäninfarkti on erityisen tärkeä
tutkia kreatiinikinaasiaktiivisuutta,
AcAT, LDH ja oksibutyraattidehydrogenaasi.

at
maksasairaudet,
erityisesti virushepatiitin kanssa
(Botkinin tauti), seerumissa
bleedingly
AlAT-aktiivisuus kasvaa
ja AsAT, sorbitolidehydrogenaasi, glutamaattidehydrogenaasi ja
joitain muita entsyymejä.
Useimmat entsyymit,
sisältyy maksaan,
läsnä muissa kudosten elimissä.

Entsyymejä kuitenkin tunnetaan,
jotka ovat enemmän tai vähemmän erityisiä
maksakudos.
Tällaisille entsyymeille,
erityisesti y-glutamyylitranspeptidaasi,
tai y-glutamyylitransferaasi (GGT).
Tämä entsyymi on
erittäin herkkä indikaattori kun
maksasairaudet.

Lisääntynyt GGT-aktiivisuus
havaittu akuutin tarttuvan tai
toksinen hepatiitti, maksakirroosi,
intrahepaattinen tai ekstrahepaattinen
sappitien tukkeuma, primaarinen tai
metastaattinen maksakasvain,
alkoholipitoiset maksavauriot.

Joskus lisääntynyt GGT-aktiivisuus
havaittu kongestiivisella sydämellä
epäonnistuminen, harvoin - sydänkohtauksen jälkeen
sydänlihakset, haimatulehdus, haiman kasvaimet
rauhaset.

Maksan elinkohtaisia ​​entsyymejä harkitaan
myös histidaasi, sorbitolidehydrogenaasi,
arginaasi ja ornitiinikarbamoyylitransferaasi.
Näiden entsyymien aktiivisuuden muutos seerumissa
veri todistaa tappiosta
maksakudos.

SISÄÄN
esittää erityisen tärkeitä
laboratoriotestistä tuli
isoentsyymiaktiivisuuden tutkimus
veren seerumi, erityisesti isoentsyymit
LDH. Tiedetään, että sydänlihaksessa
aktiivisimmat ovat LDH1: n ja
LDH2,
ja maksakudoksessa -
LDH4 ja
LDH5 (cm.
luku 10).

Havaittu, että potilailla, joilla on
akuutti seerumin sydäninfarkti
verta voimakkaasti
aktiivisuus kasvaa
isoentsyymit LDH1 ja
osittain LDH2.
Seerumin LDH-isoentsyymispektri
verta
sydäninfarkti muistuttaa isoentsyymiä
sydänlihasspektri.

Päinvastoin, kanssa
seerumin parenhymmaalinen hepatiitti
verta merkittävästi
LDH4-isoentsyymien aktiivisuus kasvaa ja
LDH5 ja
LDH1-aktiivisuus laskee ja
LDH2.

diagnostinen
sillä on myös merkitystä
isoentsyymien aktiivisuuden tutkimus
seerumin kreatiinikinaasi
verta. Ainakin on
3 kreatiinikinaasin isoentsyymiä:
BB, MM ja MB. Aivokudoksessa
läsnä lähinnä isoentsyymi BB
(Englannin aivoista - aivot), luustossa
Lihas - MM-muoto (englannin lihaksesta -
lihas).

Sydämessä on hybridi
MV-muoto, samoin kuin MM-muoto. isoentsyymit
kreatiinikinaasi on erityisen tärkeä tutkimukselle
akuutin sydäninfarktin jälkeen,
MV-muoto merkittävässä määrin
sisältyy lähes yksinomaan sydämeen
lihas.

Lisääntynyt MV-muodon aktiivisuus
seerumissa
veri todistaa tappiosta
nimittäin sydänlihas.

Aktiivisuuden lisääntyminen
seerumin entsyymit
verta
monia patologisia prosesseja
lähinnä kahdesta syystä:
1) poistua entsyymien verenkiertoon
vaurioituneet elinten alueet
tai kankaat päällä
niiden jatkuvan biosynteesin tausta vuonna
vaurioituneet kudokset;
2) samanaikainen lisäys
tiettyjen entsyymien katalyyttinen aktiivisuus,
siirtyy vereen.
On mahdollista, että lisääntynyt aktiivisuus
entsyymit kun
Solunsisäisten mekanismien "hajoaminen"
vaihtoa koskeva sääntely
sidotut aineet
irtisanomisella
säätelijät ja estäjät
entsyymit, jotka on muunnettu
erilaiset rakenteelliset tekijät ja
entsyymin makromolekyyliset rakenteet.

Lue online-sanakirja lääketieteellisistä termeistä - RuLit - sivu 25

ennenaikainen hiustenlähtö (a. praematura; synonyymi A. presenilnaya) - tuntemattoman alkuperän A., joka kehittyy nuorilla ja keski-ikäisillä ihmisillä ja alkaa edestä tai parietal-alueelta.

presenilny hiustenlähtö (a. praesenilis) - katso ennenaikainen hiustenlähtö.

Röntgenhiusten (a. Roentgenica) - A., joka kehittyy röntgensäteilytyksen seurauksena; merkittävällä säteilyannoksella voi kestää.

cicatricis alopesia (a. cicatricalis) - pysyvä A. aiheuttama ihon katkeramuutos, joka johtuu tulehduksellisista prosesseista tai vammoista.

hiustenlähtö on seborreainen (a. seborrhoica) - diffuusi A. kehittyy seborreaa sairastavilla potilailla.

seniili hiustenlähtö (a. senilis) - katso seniili hiustenlähtö.

oireenmukainen hiustenlähtö (a. symptomatica) - A., joka kehittyy oireena tai komplikaationa mille tahansa sairaudelle, myrkytykselle tai ihovaurioille.

syphilitic hiustenlähtö (a. syphilitica) - väliaikainen A., joka syntyy toissijaisella syfilis-ajanjaksolla karvatuppien vaurioitumisen tai yleisen intoksikaation seurauksena.

diffuusi hiustenlähtö syphilitic (a. syphilitica diffusa) - muoto A. s. diffuusi hiustenlähtö lähinnä ajallisilla alueilla.

syphilitic pieni fokaalinen hiustenlähtö (a. syphilitica areolaris; synonyymi A. syphilitic ochazhkovaya) - muoto A. kanssa. monilla pyöristetyillä pienillä polttoaineilla, jotka sijaitsevat hl. sov. temppelien, kaulan, kulmakarvojen ja ripsien alueella.

syphilitic syphilitic alopecia - katso Pieni fokaalinen syphilitic hiustenlähtö.

syphilitic sekoitettu hiustenlähtö (a. syphilitica mixta) - A-sivun muoto, jossa diffuusi ja pieni polttoväli A..

seniili hiustenlähtö (a. senilis; synonyymi A. senile) - jatkuva A., kehittyy hiusrakkuloiden seniilisen surkastumisen seurauksena.

tallium alopesia (a. tallica) - ohimenevä A., aiheutunut talliumlaastarin käytöstä dermatomikoosin hoidossa.

myrkyllinen hiustenlähtö (a. toksika) - oireenmukaista A. kehittyy päihdytyksen seurauksena.

totaalinen hiustenlähtö (a. totalis; synonyymi A. pahanlaatuinen pesimä) on yleinen A-pesimämuoto, mikä johtaa täydelliseen hiusten menetykseen koko pään alueella ja joskus myös muissa ihon osissa.

traumaattinen hiustenlähtö (a. traumatica; synonyymi A. Grönlanti) - A., joka kehittyy hiusrajan tiettyjen osien jatkuvan trauman seurauksena.

kolmiomainen hiustenlähtö (a. triangularis frontoparietalis) - synnynnäinen A-muoto kolmiomaisen muodon yksipuolisena tarkennuksena frontotemporaalialueella.

yleinen hiustenlähtö (a. universalis) - katso yleinen hiustenlähtö.

epiliinin hiustenlähtö (a. epilinica) - ohimenevä A., johtuen epiliinin laastarin käytöstä dermatomikoosin hoidossa.

ALS - katso antilymfosyyttinen seerumi.

viestin aakkoset - merkistö, jota käytetään tietojen tallentamiseen; esimerkiksi perinnölliset tiedot DNA: ssa kirjoitetaan nelin kirjaimilla, jotka koostuvat typpipohjaisista emäksistä.

Alferovin leikkaus (S. Alferov, turvotus. 1800-luvun lopun - 1900-luvun alun kirurgi-urologi) - kirurginen leikkaus kiveskalvojen leikkaamiseksi ja niiden ompelemiseksi kiveskudokseen käytetään kiveksen tiputtamiseen.

alb- (lat. albus valkoinen) - olennainen osa monimutkaisia ​​sanoja, tarkoittaen "valkoinen", "valkoinen".

Albarran-pääsy (J. Albarran Dominguezissa, 1860–1912, ranskalainen urologi) - operatiivinen pääsy virtsajohtimen munuaisiin ja ylempään kolmannekseen vinossa ristiselän viillossa lannerangan leikkaamisen avulla.

Albarraanioperaatio (J. Albarran at Dominguez) - 1) kirurginen toimenpide, jossa anastomoosin annetaan sivuun sivulle munuaisen lantion ja virtsajohtimen väliin; käytetään hydronefroosissa; 2) perineaalisen adenomektomian leikkaus avaamatta virtsaputken luumenia; 3) leikkaus munuaisen lantion resektiolle hydronefroosilla.

Albarran - Guyon-menetelmä (J. Albarran Dominguezissa, 1860–1912, ranskalainen urologi; J. C. F. Guyon, 1831–1920, ranskalainen kirurgi) - plastiikkakirurgia uroksen virtsaputken ulkoisen särmän sulkemiseksi ihon läpän kautta peniksestä.

albedo (latinalainen albedo valkoinen, albusta valkoisesta) on fotometrinen määrä, joka kuvaa pinnan heijastavuutta ja ilmaistaan ​​suhteena (yksikköinä tai prosenteina) pinnan heijastaman säteilyvuon tiheydestä pinnalla olevaan vuontiheyteen.

albedometri (albedo + kreikkalainen metreomitta, määritä) - laite sironneen (heijastuneen) aurinkosäteilyn voimakkuuden mittaamiseksi; käytetään lääketieteellisessä klimatologiassa.

Albers - Schoenbergin tauti (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, saksalainen radiologi) - katso marmoritauti.

Alberta-suolen ompelu (E. Albert, 1841-1900, itävaltalainen kirurgi) - suolien haavan reunojen yhdistämismenetelmä, joka koostuu kahden tyyppisten suolistoompeluiden yhdistämisestä: ensimmäinen ommelrivi suoritetaan suolen seinämän kaikissa kerroksissa siten, että solmut osoittavat sen luumenia, toinen rivi on harmaasävyinen ommel.

Alberta-oireyhtymä (E. Albert) - kipu kantapäässä ja kantapään (Achilles) -jänteessä hänen nivelpussin tulehduksen kanssa.

Alberta-enterostomia (E. Albert) - kirurginen toimenpide ohutsuolen ulkoisen fistulin asettamiseksi yhdessä anastomoosin kanssa suolistosilmukan johtavien ja poisto-osien välillä.

albinismi (ranskan albinismi, lat. albus valkoinen; synonyymi: leukismi, synnynnäinen leukopatia) - synnynnäinen täydellinen tai osittainen pigmentaation puuttuminen.

albinian kyhmyt (G. Albini, 1827-1911, italialainen fysiologi) - atrioventrikulaaristen venttiilien venttiilien vapaan reunan lihaksen paksuuntuminen; sijaitsevat kiinnityspaikkojen välillä jännekuoriden kohoumien kanssa; normaali venttiilin rakenne.

albiino (portugalilainen albiino valkeahko, latinalaisesta albuksesta valkoinen; syn. leukopath) - yksilö, jolla on syntynyt pigmentti syntymästä.

Albrechtin kyllästysmenetelmä (L. Albrecht, s. 1910, saksalainen hammaslääkäri) - menetelmä hampaiden juurikanavien täyttämiseksi täyttämällä ne formaliinin, resorsinolin ja kaustisen emäksen seoksella, joka kykenee polymeroitumaan ja muuttumaan lasimaiseksi massaksi.

albuginitis (albuginitis; anat. tunica albuginea protein coat + -it) - kivestulehdus.

albumiini (lat. albumiini, albuminis-proteiini) - vesiliukoisten yksinkertaisten luonnollisten proteiinien yleinen nimi, jotka saostuvat, kun liuos on kyllästetty ammoniumsulfaatilla; muodostavat suurimman osan eläin- ja kasvikudosproteiineista.

lihasalbumiini - katso Mioalbumiini.

seerumin albumiini - seerumin albumiini, jonka molekyylipaino (paino) on noin 70 000; osallistuu kolloidisen osmoottisen paineen ja veren pH: n ylläpitämiseen, on kehon tärkein proteiinivaranto.

muna-albumiini - katso Ovalbumiini.

albumiini-globuliinikerroin (AHC) - kehon proteiinimetabolian tilan indikaattori, joka ilmaistaan ​​albumiinin lukumäärän suhteena biologisten nesteiden (veren seerumi, aivo-selkäydinneste) globuliinien lukumäärään; on diagnostinen ja prognostinen arvo.

albuminometri (albumiini + kreikka. metreomitta, määritä) - katso Esbach-albuminometri.

albuminocholia (albuminocholia; albumiini + kreikkalainen sappi) - lisääntynyt proteiinipitoisuus sapessa (johtuen pääasiassa albumiinista); havaittu maksa- ja sapiteiden sairauksissa.

albuminuria (albuminuria; albumiini + kreikkalainen uronivirsiini) - 1) albumiinin erittyminen virtsaan; 2) (vanhentunut) - katso Proteinuria.

Albumosuria (albumosuria; albuminoosi + kreikkalainen uronivirtsä) - peptidien erittyminen virtsaan (proteiinien puutteellisen entsymaattisen hajoamisen tuotteet).

maksapatogeeninen albumosuria (a. hepatogena) - A..

pyogeeninen albuminosuria (a. pyogena) - A., joka kehittyy proteiinien hajoamistuotteiden vapautumisen seurauksena verenkiertoon keuhkokuumeen, aivokalvontulehdukseen, peritoniittiin ja muihin laajoihin tulehduksellisiin (usein mäntypitoisiin) prosesseihin.

suolistosairauksien aiheuttama enterogeeninen albumosuria (a. enterogena) - A. havaittu pääasiassa haavaisen koliitin kanssa.

albboosit (vanhentuneet; lat. albumiiniproteiini) - proteiinin entsymaattisen hydrolyysin lähtötuotteet, jotka koostuvat polypeptidien seoksesta ja saostuvat ammoniumsulfaatin kylläisen liuoksen vaikutuksella.

Albumiini-globuliinisuhde (A / G)

• Proteiinifraktioiden normaaliarvot voidaan ilmaista prosentteina suhteessa kokonaisproteiinipitoisuuteen:
• Albumiini - 50 - 70%;
• · Alfa-1-globuliinit - 3 - 6%;
• · Alfa2 - globuliinit - 9-15%;
• · Beetaglobuliinit - 8-18%;
• · Gammaglobuliinit - 15-25%.

Diagnoosissa on tärkeä laskea albumiini-globuliini-kerroin, toisin sanoen albumiinipitoisuuden suhde globuliinipitoisuuteen. Normaalisti tämä kerroin on noin 1,5.

Siten erityisen diagnostisena merkityksenä on sisältö, jonka seerumiproteiinien erityiset fraktiot lisääntyvät tai vähenevät.

1. Albumiinitasojen nousu havaitaan kuivumisen, sokin, veren hyytymisen aikana.
2. Albumiinin väheneminen tapahtuu paaston, malabsorptio-oireyhtymän, glomerulonefriitin, nefroosin, maksan vajaatoiminnan, kasvainten, leukemian aikana.
3. Alfa1- ja alfa2-globuliinipitoisuuksien havaitaan lisääntyneen akuuteissa tulehduksellisissa prosesseissa, joissa on merkittäviä kudosten vaurioita ja rappeutumista (pahanlaatuisia kasvaimia), munuaisoireyhtymää, sidekudossairauksia raskauden aikana..
4. Alfaglobuliinipitoisuuksien väheneminen on melko harvinaista, mutta joskus vaikeajen maksasairauksien ja maksasyövän, hemolyyttisen anemian ja joidenkin muiden sairauksien kanssa..

Beetaglobuliinipitoisuuden lisääntyminen on ominaista hyperlipoproteinemioille, etenkin tyypille II, ja tämä tila voi olla paitsi primaarinen, myös sekundäärinen - kehittyy ateroskleroosin, diabetes mellituksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan taustalla. Lisäksi beeta-globuliinien pitoisuus kasvaa kroonisten infektioiden, reuman ja muiden sidekudossairauksien, allergisten ja autoimmuunisairauksien sekä kasvainten kanssa.

Beetaglobuliinifraktio vähenee vain harvoissa tapauksissa.

Gammaglobuliinien osuuden lisääntyminen tapahtuu aina kehon immuuniprosessien lisääntyessä: kroonisten tarttuvien ja autoimmuunisairauksien, kroonisten maksasairauksien, keuhkoastman ja muiden kroonisten allergisten sairauksien tapauksessa.

Gammaglobuliinin osuuden pieneneminen on tyypillistä immuunijärjestelmän ehtymiselle ja monille immuunipuutostiloille, joita esiintyy pitkittyneissä kroonisissa sairauksissa, pitkäaikaisessa hoidossa sytostaattisilla tai immunosuppressanteilla ja säteilyaltistuksella. Lisäksi gamma-globuliinien väheneminen tapahtuu liiallisessa proteiinin menetyksessä (johtuen laajoista palovammoista, nefroottisesta oireyhtymästä, ohutsuolen tulehduksellisista sairauksista).

Jäännösveren typpi

Jäännösveren typpi on tärkeä elimistön aineenvaihdunnan indikaattori. Jäännöstyppi "tuotetaan" johtuen useiden orgaanisten ja epäorgaanisten yhdisteiden typestä: urea (noin 50%), aminohapot (25%), kreatiini ja kreatiniini (7,5%), virtsahappo (4%), ammoniakki ja indikaani (0, viisi%).

• Urea-normi: 2,7 - 8,3 mmol / L.
• Seerumin urean lisäys voi tapahtua seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
• - akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta;
• - virtsan ulosvirtauksen rikkominen virtsajohtimen tai kanavan puristumisesta;
• - krooninen sydämen ja verisuonien vajaatoiminta;
• - sokkitila;
• - kehon kuivuminen;
• - lisääntynyt proteiinien hajoaminen.

Urea-tason alentaminen veren seerumissa tapahtuu vaikeissa maksasairauksissa. Joskus alhainen ureapitoisuus johtuu vähän proteiineja sisältävästä ruokavaliosta tai keliakiasta (tiettyjen suolistossa olevien aminohappojen hajoamisen ja imeytymisen rikkomus).

Kreatiniininormi 1 - 2 mg / dl.

Kreatiniini on maksan ja munuaisten syntetisoitu kreatiinimetabolian lopputuote. Kreatiniini erittyy kokonaan munuaisten kautta, ja tätä ominaisuutta käytetään arvioimaan glomerulusten suodatusta. Tätä varten määritetään kreatiniinipuhdistuma veren seerumissa ja virtsassa.

Maavara (selventäminen) on plasman tilavuus millilitrana, joka munuaisten läpi kulkeutuessaan vapautuu kaikesta aineesta 1 minuutissa.

Tämä indikaattori on laskettu erityisen kaavan mukaan, ja sillä on erilaiset arvot miehille ja naisille..

Kreatiniinipitoisuuden nousu osoittaa yleensä munuaisten typen erittyvän toiminnan rikkomista ja ensinnäkin glomerulusten suodatuksen heikkenemistä..

1. Kreatiniinipitoisuuden lasku havaitaan joskus lihasmassan vähentyessä..
2. VirtsahappoNorm: 3-4 mg / dl.
3. Uriinihappo on proteiinimetabolian lopputuote, ja se erittyy normaalisti munuaisten kautta.
4. Lisääntynyt virtsahappopitoisuus veriplasmassa havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
5. - kihti;
6. - jotkut endokriiniset sairaudet (hypoparatyreoosi, diabetes mellitus);
7. - myöhäinen raskauden toksikoosi;
8. - puriineja sisältävä ruoka (maksa, munuaiset jne.);
9. - leukemia ja jotkut muut verisairaudet;
10. - munuaisten vajaatoiminta;
11. - hoito antileukemialla ja monilla muilla lääkkeillä (tiatsidit);
12. - jotkut perinnölliset sairaudet (Downin tauti);
13. - liikalihavuus, valtimoverenpaine, ateroskleroosi.
14. Virtsahapon lasku tapahtuu akuutin hepatiitin ja joidenkin lääkkeiden kanssa.
15. Seerumin entsyymit
16. Entsyymit ovat (proteiiniluonteisia) aineita, jotka ovat välttämättömiä kaikille kehossa tapahtuville kemiallisille prosesseille, ilman niitä metabolinen vaihe ei ole mahdollista.
17. Entsyymit jaetaan tavanomaisesti kuuteen luokkaan. Mutta veren seerumissa määritetään 3 entsyymiryhmää:
18. Soluentsyymit - tarjoavat solujen aineenvaihduntareaktioita, yleisiä tai spesifisiä, tietyille elimille ominaisia;
19. Eritetyt entsyymit - muodostuvat joissain elimissä ja kudoksissa - lipaasi, alfa-amylaasi, alkalinen fosfataasi jne.;
20. Plasmaspesifiset entsyymit.
21. Entsyymien aktiivisuus mitataan useilla yksiköillä ja monilla menetelmillä, joten saadut arvot voivat vaihdella merkittävästi.
22. Odotakaamme joitain diagnoosin tärkeimmistä entsyymeistä..

Proteiinien aineenvaihdunta

Plasmaproteiinit määrittävät plasman kolloidisen osmoottisen paineen. Yhdessä hydrostaattisen paineen kanssa plasmaproteiinit tarjoavat kapillaarinvaihdon. Tyypillisesti proteiinin määritys suoritetaan refraktometrialla ja käyttämällä biureaktiota.

• Normaaliarvot:
• aikuisilla - 60 - 78 g / l;
• ennenaikaisilla vauvoilla - 36-60 g / l;

1 viikko - 44 - 76 g / l.

Proteiinitasojen nousu voi viitata hyperimmunoglobulinemiaan. Pseudo-hyperproteinemia on mahdollista kuivumiselta.

1. Proteiinitasojen aleneminen on mahdollista gestoosin, nefroottisen oireyhtymän, gastroenteropatioiden, suoliston sisällön menetyksen vuoksi fistuleissa, kroonisten maksasairauksien, pitkäaikaisen nälänhäiriön, agammaglobulinemian kanssa.
2. Raskauden aikana proteiinien kokonaismäärä kasvaa 22%, mutta verenvuodon vuoksi sen pitoisuus laskee 65 g / l.
3. Lipemia, hemolyysi, hyperbilirubinemia voivat vaikuttaa reaktioiden tuloksiin määritettäessä proteiinia..
4. Terveellä henkilöllä on yleensä munuaisten kautta proteiinin menetyksiä - 1–14 mg / 100 ml tai levossa - 50–80 mg / päivä.
5. Päivisin, etenkin fyysisen rasituksen jälkeen, virtsan proteiinimäärä lisääntyy (jopa 340 mg / l).
6. Aivo-selkäydinnesteen (CSF) proteiini määritetään samoilla menetelmillä kuin veriplasmassa.
7. CSF-proteiinipitoisuuden normaaliarvot riippuvat puhkaisukohdasta:

• lannerangalla - 150 - 450 mg / l;
• säiliön puhkaisulla - 105 - 250 mg / l;
• kammion puhkaisulla - 50 - 150 mg / l.

• Iästä riippuen CSF: n proteiinipitoisuus muuttuu lannerangan puhkeamisen aikana, mikä saattaa olla kiinnostavaa synnytyskäytännössä:
• Ennenaikaisilla vauvoilla - 150 - 1300 mg / l;
• Vastasyntyneillä - 400 - 1200 mg / l;
• Lapsilla korkeintaan 1 kuukausi. - 200 - 800 mg / l;

Yli 1 kuukausi - 150 - 450 mg / l.

CSF: n proteiinipitoisuuden nousu on mahdollista aivokalvontulehduksen, enkefaliitin tai vapaan veren läsnäollessa. Ennenaikaisten vauvojen arvot voivat olla jopa yli 1300 mg / l.

Proteiinijakeet: albumiini (36–56%); α1-globuliini (2–7%), α2-globuliini (6–8%), β-globuliini (3–12%), y-globuliini (8–18%).

Elektroforeesia käytetään proteiinifraktioiden määrittämiseen. Intensiivisen hoidon harjoittamisessa käytetään useammin albumiinin ja γ-globuliinin pitoisuusindikaattoreita..

1. Albumiini - normaali plasmapitoisuus 30–55 g / l.
2. Globuliini - normaali 20–36 g / l.
3. Albumiini-globuliinisuhde (AGC).
4. AGK = albumiini (g / l) / globuliini (g / l)

normaali on 1,5-3,0; vähenee haimatulehduksen edematousisen muodon, maksan kroonisten hajavaurioiden, gestoosin yhteydessä. Raskauden aikana sen arvo on 0,84.

• Proteiinin kaikkien fraktioiden lisäys on mahdollista kuivumisella.
• Kaikkien fraktioiden alentaminen - proteiinien valtava menetys suoliston kautta.
• Γ-globuliinin pitoisuuden nousu voidaan havaita: kroonisissa maksasairauksissa, kroonisissa infektioissa, joissain autoimmuunisairauksissa, lipoidisessa hepatiitissa, myeloomassa, makroglobulinemiassa.

Γ-globuliinin pitoisuuden lasku on mahdollista 3-4 kuukauden ikäisillä lapsilla. synnynnäinen makroglobulinemia, lymfosyyttinen leukemia.

Fibrinogeeni on pääproteiini, joka osallistuu veren hyytymiseen. Normaalisti plasma sisältää aikuisilla määrää 2 - 4 g / l, naisilla raskauden loppuun mennessä sen pitoisuus on 4 - 6 g / l, vastasyntyneillä tämä luku on - 1,25-3,00 g / l.

1. Fibrinogeenipitoisuuden nousua havaitaan hepatiitin, myelooman, syövän, uremian, raskauden, gestoosin, kuukautisten yhteydessä, kompensoidun DIC: n, reuman, keuhkokuumeen, tuberkuloosin, samoin kuin kirurgisten toimenpiteiden jälkeen..
2. Fibrinogeenitasot voivat nousta estrogeenin ja oraalisten ehkäisyvalmisteiden kanssa; fibrinogeenitasot vähenevät, kun otetaan asparaginaasia, urokinaasia, streptokinaasia, anabolisia steroideja.
3. Laskua havaitaan myös eturauhassyövän, meningokokkisen meningiitin, akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, leukemian, synnynnäisen fibrinogenopenian ja kulutuskoagulopatian yhteydessä..
4. Urea on normaalisti 2,5-8,3 mmol / l.
5. Indikaattorin nousua havaitaan shokilla, vähentyneellä munuaisfuusiona, vakavalla oksentamisella, lisääntyneellä proteiinikatabolismilla, ripulilla.
6. Indikaattorin laskua havaitaan vähentyessä proteiinien käyttöä, parenteraalista ravitsemusta.
7. Ureatyppi määritetään kolorimetrisesti diasetyylimonoksiinilla tai entsymaattisella menetelmällä ureaasia käyttämällä.
8. Normaalisti ureatyppi on:

• ennenaikaisilla vauvoilla ensimmäisen viikon aikana. - 1,1 - 8,9 mmol / L (urea 7,5 - 14,3 mmol / L);
• vastasyntyneillä, 1,4–4,3 mmol / l (urea 1,4–4,3 mmol / l);
• lapsilla - 1,8 - 6,4 mmol / l (urea 2,5 - 6,4 mmol / l);
• aikuisilla - 2,9 - 7,5 mmol / l (urea 2,9 - 7,5 mmol / l).

• Urea-typpipitoisuuden nousua havaitaan munuaisten perfuusion, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, vähentyneen suolavajeen, hikoilun, sokin, lisääntyneen proteiinin katabolismin, maha-suolikanavan verenvuodon, akuutin sydäninfarktin, palovammojen, akuutin ja kroonisen munuaissairauden sekä runsaasti proteiineja sisältävän ruokavalion kanssa..
• Pitoisuuden lasku havaitaan ruokavaliossa, jossa on vähän proteiineja, lisääntyneessä proteiininkäytössä (myöhäinen raskaus, akromegalia), parenteraalisesti annetussa ravinnossa, vaikeassa maksasairaudessa, silikoissa, lääkemyrkytyksessä.

Jäännöstyppi normissa on 15 - 25 mmol / l. Sen lisääntymistä havaitaan munuaisten typen erittymistoiminnan heikentymisen, akuutin munuaisten vajaatoiminnan, kortikosteroidihoidon, lisääntyneen proteiinin katabolia.

1. Aminohappityppeä löytyy normaalisti pitoisuuksina 2,2 - 3,9 mmol / l.
2. Pitoisuuden nousu havaitaan vakavissa maksavaurioissa, toksisessa maksanekroosissa.
3. Pitoisuuden lasku havaitaan proteiinien aliravitsemuksen yhteydessä.
4. Urea-typen / kreatiinin suhde on normaalisti 12: 1-20: 1.
5. Indikaattorin nousu on mahdollista hypovoleemisella shokilla, obstruktiivisella uropatialla, virtsajohtimen istutuksella paksusuolessa tai ileumissa, runsaasti proteiinia sisältävällä ruokavaliolla, lisääntyneellä katabolismilla, etusuolen vaurioilla, dehydraatiolla.
6. Indikaattorin lasku on mahdollista akuutissa tubulaarinekroosissa.

Ureakerroin on normaalisti välillä 50-60%. Se määritellään suhteeksi: (ureatyppi / jäännöstyppi) • 100.

• Tämä indikaattori on yksi varhaisimmista kriteereistä munuaisten vajaatoiminnan diagnosoimiseksi..
• Tämän suhteen lisääntymistä havaitaan munuaisten vajaatoiminnassa, ja laskua - maksan parenhyyman vaurioiden kanssa, mikä rikkoo sen ureaa muodostavaa toimintaa.
• Kreatiniinia käytetään laajasti munuaissairauksien diagnosointiin, vaikka tämä testi ei ole herkkä varhaisvaiheissa..
• Kreatiniinitasot terveillä naisilla - 44 - 97 μmol / L.
• Kreatiniinitasojen nousua havaitaan munuaisten vajaatoiminnan, kilpirauhasen vajaatoiminnan, akromegalian ja gigantismin yhteydessä..
• Kreatiniinipitoisuuden aleneminen on mahdollista raskauden aikana (I ja II raskauskolmannekset).
• Lipemia, hemolyysi, ketoasidoosi lisäävät väärin kreatiniiniarvoa ja keltaisuus - tulosten virheellinen lasku.

Seerumin bilirubiini (kokonaismäärä) koostuu 4 fraktiosta: konjugoimaton bilirubiini, glukuronidibirububiini, diglukuronidibirububiini, delta bilirubiini, joka on kovalenttisesti sitoutunut albumiiniin. Bilirubiinin kolme viimeistä fraktiota liukenevat veteen..

1. Normaalisti kokonaisbilirubiinitaso on 3,4 - 20,5 mikromolia / l.
2. Bilirubiinipitoisuuden nousu on mahdollista maksan vajaatoiminnan, obstruktiivisen keltaisuuden, maksasolujen vaurioiden kanssa.
3. Bilirubiiniin sitoutunut (suora reaktio) on normaalisti 2,2 - 5,1 μmol / L.
4. Pitoisuuden nousua havaitaan obstruktiivisella keltaisuudella, koletaasilla, hemolyyttisellä anemialla, maksasolujen vaurioilla..
5. Sitoutumaton bilirubiini (epäsuora reaktio) on normaalisti 1,7 - 17,1 μmol / L.

Tason nousua havaitaan hepatiitin, obstruktiivisen keltaisuuden, maksasolujen myrkyllisten vaurioiden yhteydessä. Sappihapot ovat normaalisti 0,74 - 5,6 μmol / L.

Pitoisuuden nousu havaitaan virushepatiitissa, alkoholisissa maksavaurioissa, lääkehepatiitissa.

Verensokeri määritetään entsymaattisilla tai O-toluidiinimenetelmillä tai hätätapauksissa testiliuskoilla. Normaalit glukoositasot aikuisilla ovat 3,33 - 5,55 mmol / L.

Glukoosin nousu on mahdollista kofeiinin, ACTH: n, estrogeenin, adrenaliinin, nikotiinihapon, diureettien, nikotiinihapon (suurina määrinä), fenotiatsiinien, D-tyroksiinin käytön jälkeen.

Analyysiä suoritettaessa useat veressä olevat kemialliset aineet voivat antaa yliarvioituja tuloksia (kun käytetään O-toluidiinimenetelmää). Näitä ovat askorbiinihappo, dekstraani, fruktoosi, galaktoosi, mannoosi, riboosi, ksyloosi, bilirubiini.

• Glukoosin määrän nousua havaitaan diabeteksen, liikunnan, voimakkaan emotionaalisen stressin, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän stimulaation yhteydessä shokissa, feokromosytooman, tyreotoksikoosin, akromegalian, gigantismin, Cushingin oireyhtymän, glukogenomin, somatostatiinin, akuutin ja kroonisen haimatulehduksen, kystisen fibroosin, kystisen fibroosin.
• Alentuneita glukoositasoja havaitaan glykogeenin puutoksen, lisämunuaisen syövän, fibrosarkooman, mahasyövän, toksisen maksavaurion, kilpirauhasen vajaatoiminnan, Addisonin taudin, vaahterasiirappisairauden yhteydessä..
• Virtsan glukoosia voi esiintyä kaikissa yllä mainituissa tapauksissa, kun sen pitoisuus veressä nousee niin paljon, että munuaisissa ei tapahdu täydellistä imeytymistä.
• Normaalit glukoosipitoisuuden arvot virtsassa ovat 0,06–0,83 mmol / l tai (2,78 mmol / päivä)
• Ketonirungot muodostavat normaalisti 0,2 - 2,5 mg% (Natelsonin menetelmä), josta β-hydroksivoihappoa on 65%, asetonia + asetoetikkahappoa 35%.
• Asetonitason nousua havaitaan diabeettisessa ketoasidoosissa, asetonimyrkytyksessä, nälkään.
• Asetoetikkahappoa ei määritetä normaalisti (menetelmän herkkyyden alaraja on reaktio nitroprussidin kanssa - 0,3 mmol / l).
• Indikaatioiden lisääntyminen on mahdollista levodopalla, intoksikoinnilla asetyylisalisyylihapolla, etanolilla.

Asetoetikkahappopitoisuuden nousu havaitaan diabeettisessa ketoasidoosissa, pitkittyneessä nälkään, hiilihydraattien tiukalla rajoittamisella normaalilla rasvan saannilla, levoton oksentelu, liiallinen kasvuhormoni, vaikea tirotoksikoosi, ylimääräiset katekoliamiinit ja vähentynyt insuliinituotanto. Maitohappo (laktaatti) laskimoveressä on 0,9-1.

7 mmol / L, valtimoissa - alle 1,75 mmol / L Maitohappotason nousu havaitaan hyperventilaatiolla, vaikealla anemialla, massiivisella verenhukalla, maitohappoasidoosilla. Laktaattitasojen nousu 2,5 mmol / l tai enemmän osoittaa kudoksen hypoksiasta ja hypoperfuusiosta.

Pitoisuus 4,0-10,0 mmol / L osoittaa erittäin vakavan tilan ja epäsuotuisan lopputuloksen.

Aivo-selkäydinnesteen laktaatin ei tulisi olla yli 2,8 mmol / L. Tämän tason nousu osoittaa aivojen veren virtauksen heikkenemistä tai sen hapettumisen vähenemistä, kallonsisäisen paineen nousua ja aivojen perfuusion laskua.

Pitoisuuden nousu on mahdollista myös kallonsisäisen verenvuodon, keskushermoston metastaattisen syövän, hypocapnia, bakteeri- tai tuberkuloosisen meningiitin yhteydessä. Viime aikoina laktaattitaso toimii seulontatestinä bakteeritaudin ja virusmeningiitin erotteludiagnoosiksi.